LÉSIONS INTESTINALES

parenchymat, | folliculaires.

20 22. : à L À e | Ulcérations intestinales........ 86 °/. | 80 °}, Granulations intestinales...…..…. COS | SOATE Lésions cœæco-appendiculaires. HER 66 ©

La disproportion relative entre les réactions folliculaires et les réactions parenchymateuses lors de la présence de granulations intestinales simples S’explique facilement par les faits de granulie terminale où l’essaimage des bacilles an niveau du foie se fait alors, comme nous l’avons dit, par voie artérielle, ce qui se voit aisément en parcourant le tableau que nous avons placé en tête de chapitre et qui montre que ces formations sont surtout abondantes dans les foies dont les lésions principales sont uniquement des lésions congestives soit dans 95,5 % de ces cas.

La moindre grande proportion de follicules tuberculeux rencontrés dans les cas où les lésions abdominales se réduisent à quelques ganglions plus ou moins scléro-caséeux tient sans doute à ce fait d’une infection ancienne de ces ganglions, bien antérieure sans doute aux manifestations pulmonaires. Prosper Elisabeth (263), en effet, retrouve à l’autopsie de cent enfants non cliniquement tuberculeux le bacille de Koch dans les ganglions mésentériques de 9 enfants sur 85 indemnes de toute lésion intestinale. Opic (264), de son côté, dans 66 autopsies de sujets adultes non décédés de tuberculose, retrouvent 18 fois des nodules mésentériques caséeux ou calcifiés.

Il n’est donc pas douteux que, pour une petite proportion, l’adénite tuberculeuse des ganglions du territoire intestinal ne soit que le vestige de l’infection primitive et ne soit pas en rapport avec un essaimage provenant de l'intestin et pouvant parvenir au foie.

Dans la grande majorité des cas, il est incontestable que tout sujet présentant pendant la vie des manifestations intestinales pro-

longées en rapport avec des lésions abdominales que l’autopsie permettra de découvrir, lèsera très probablement son foie, comme le montrent tant les lésions de la cellule hépatique que les lésions folliculaires elles-mêmes.

E. Lenoble (265), d’ailleurs, a publié récemment une étude extrémement intéressante sur le rôle de la bacillose histologique de l’entérite tuberculeuse. L'auteur, après avoir rappelé la loi de Conheim, puis les expériences de Chauveau, Gerlach et Dobrokowski, montre, * avec quelle facilité le virus tuberculeux peut traverser sans lésion apparente la couche épithéliale saine de lintestin, l'opinion de Calmette, faisant de l'infection tuberculeuse dès le début une bacillémie antérieure à toute lésion locale, les lésions d’endartérite décrites par Arloing, les expériences de Lœper et Esmonet d'injection de bacille de Koch dans les artères intestinales du chien, montre par quelques observations que le processus de l’entérite tuberculeuse est le suivant : une première étape embolique, avec invasion des follicules clos, puis nécrose de caséification, une seconde étape lymphatique : lymphangite sous-péritonéale, adénite tuberculeuse des ganglions mésentériques, puis le processus finit par aboutir à une localisation tuberculeuse hépatique.

On voit donc que le cycle poursuivi par le bacille de Koch pour parvenir au foie peut-être extrêmement complexe ; l’auteur envisage ici une contamination du foie après passage successif du bacille dans la circulation générale, production embolique intestinale et, après propagation aux voies lymphatiques, l’envahissement du foie se fait soit par cette voie, soit plus directement par pénétration dans des ramifications de la veine porte.

Il n’en est pas moins certain cependant que cette contamination peut se faire directement par pénétration du bacille de Koch d’origine digestive à travers l’épithélium intestinal et envahissement direct des capillaires intestinaux des veines mésentériques ; si chez les enfants cette traversée de la barrière intestinale intacte est admise par la plupart des auteurs, il n’est pas prouvé qu’elle soit toujours possible chez l’adulte ; pourtant, tout récemment encore, J. Koch et B. Mollers (266) ont constaté, après injection de bacilles bovins dans l’intestin grêle du lapin, la présence, au bout d’une heure un quart, de bacilles à l’intérieur des viscères : foie, rate,

épiploon, ganglions mésentriques, et dans le sang qu’ils retrouvent

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par inoculation au cobaye ; dans tous les cas la muqueuse intestinale est indemne : l'introduction par l’estomac donne des résultats négatifs le plus souvent, ce qui confirme les travaux antérieurs ; celle par la bouche, le pharynx et l’œsophage peut produire une infection générale, mais moins régulièrement que par l'intestin grêle. Si ces expériences ne nous indiquent pas quelle voie ont suivi les bacilles pour parvenir au foie, elles montrent tout au moins que la barrière intestinale peut devenir insuffisante pour s'opposer à l’envahissement de l’économie, à plus forte raison quand elle est lésée.

La quantité considérable des bacilles de Koch contenus dans l'intestin et provenant tant de la déglutition des crachats, tant de l’élimination biliaire, tant des lésions locales, doit être une source abondante de contamination hépatique, quand lépithélium protecteur a disparu.

Il est possible que, dans la production des diverses lésions du foie, interviennent des faits d’atténuation de virulence de l’agent pathogène lui-même selon la voie suivie par lui ; les travaux de Fernbach et G. Rullier (267) sur l’action atténuante du suc gastrique luimême, ceux de Calmette et Guérin sur la bile permettent de se demander s’il ne serait pas légitime de penser que les aspects histologiques si divers ne sont pas dus en partie à des bacilles de virulence différente suivant les actions atténuantes qu’ils ont pu subir au cours de leurs périgrinations dans l’organisme ; Calmette (268) et Guérin et, après eux, E. Aubertin, ont pensé à la possibilité d’expliquer certaines lésions non folliculaires du foie par le passage successif des mêmes bacilles au niveau du foie. Il y a là un point extrêmement intéressant que les travaux de l’avenir permettront peut-être d’élucider-

En réalité, comme le montre le tableau placé au début de ce chapitre, il n’existe, en dehors de la présence de lésions intestinales graves, que des rapports assez éloignés entre les lésions non folliculaires et les lésions folliculaires du foie des tuberculeux ; si les dernières apparaissent très nettement comme relevant directement de l’action pathogène de l’agent spécifique, nous avons vu combien était complexe la genèse des lésions multiples que nous avons

constatées dans le foie de nos malades.

Rapport des lésions folliculaires et non folliculaires

du foie. — Conclusion

Il ne suffit pas de l’association assez fréquente, mais non constante de lésions folliculaires et de lésions non folliculaires pour qu'elles soient toutes les deux d’origine bacillaire. « Encore faut-il qu’elles soient contemporaines », comme le dit Legry ; sans revenir sur chacun des chapitres où nous avons longuement développé la conception étiologique de chacun des processus, nous concluerons que, si les lésions folliculaires se rattachent uniquement à une altération microbienne spécifique, la genèse des lésions paremchymateuses, graisseuses, congestives, scléreuses, tout en gardant des liens très étroits avec le bacille de Koch et ses toxines, paraissent surtout

sous la dépendance des processus divers auxquels donnent lieu la

tuberculose pulmonaire, maladie générale, et ressentent plus net-

tement que tout autre l'influence du terrain sur lequel évolue l’infection et la résistance spécifique de l'individu adulte aux réinfections exogènes ou autogènes auxquelles il est exposé.

Les lésions folliculaires n’ont nullement l’importance qu’on leur a si longtemps attribuée ; elles signent l'infection, mais non jamais l'intérêt des lésions non folliculaires qui les accompagnent ou qui les ont précédées.

C’est à celles-ci que l’on doit attribuer les modifications fonctionnelles que l’on constate si fréquemment chez les tuberculeux. Sans insister sur cette question à laquelle E. Aubertin a consacré une Jongue étude résumant tous les travaux ayant trait à cette question, nous concluerons avec Monceaux, dont les belles recherches ont été effectuées en même temps que les nôtres, et dont nous rapportons ci-après les comptes rendus d’analyse en même temps que nos résultats histologiques pour une trentaine de cas tout au moins : « Quelque soit le processus qui entrave le fonctionnement de la cellule hépatique, dégénérescences graisseuses ou surcharge amyloïde, atrophie par la sclérose, l'affection importe peu et, dans tous les cas, des recherches précises permettent de mettre en évidence des troubles de la fonction hépatique ». Ceux-ci, souvent discrets, mais toujours réels, ne donnent que rarement lieu à des manifestations cliniques importantes ; huit seulement de nos malades ont présenté des symptômes d'insuffisance hépatique grave,

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d’ailleurs liés à des lésions histologiques extrêmement importantes. Sans doute, bien des points restent obscurs dans la signification des nombreux procédés d'investigation fonctionnelle que l’on a proposée, sans doute la glande hépatique peut subvenir pendant longtemps à ses multiples fonctions, il n’en est pas moins vrai qu’elle est très souvent touchée et que, si les tuberculeux ne meurent pas de leur foie, le retentissement réciproque de l’affection sur la glande et de la glande sur l'infection est absolument primordial.

Par ses rôles multiples, le foie est un facteur important de l’évolution de la tuberculose pulmonaire ; malheureusement, par les attaques réitérées des processus pathogènes, par le surmenage ainsi Occasionné, il ne tarde pas à subir les conséquences de la maladie et sa déficience progressive ne tardera pas à manifester ses effets. Les lésions multiples et si diverses que permettent d’y constater les autopsies pratiquées en série et les examens histologiques systématiques ne permettent pas d’en douter.

Foies normaux

Observation No 1

L. ALBERT, 40 ans, salle Chauffard n° 12. 16 juin 1922 Passé du pavillon Cornil 1e 9 juin 1922, décéd le 14 juin 1922 Malade exerçant la profession de mécanicien, né à Brunstadt (Alsace), entre dans le service en état de semi-coma ne permettant pas l’interrogatoire, avec des lésions fibro-caséeuses du poumon gauche extrêmement prononcées: fléchissement du myocarde. Mort rapide en quelques heures. L’examen des crachats reste négatif.

Autopsie : Emphysème et aspect tigré du poumon droit avec deux nodules crétacés du sommet.

À gauche, corticopleurite et adhérences extrêmement serrées du sommet ne permettant la libération que par section au bistouri ; grosse bride du sinus costo-diaphragmatique ; pas de liquide. Poumon sclérosé dans son ensemble, notamment au sommet, très dur à la coupe ; les bronches terminales sont remplies de sang. le tissu fibreux renferme: une série de cavernules ; l’une d’elles de la grosseur d’une noisette et remplie de sang ; la recherche d’un anévrysme de Rasmussen est restée négative.

Rien de particulier pour l’encéphale, le tube digestif et les reins. Le cœur est gros, mou et paraît légérement dilaté quant à ses cavités droites.

La rate est cadavérisée, mais le volume normal.

Foie : 1.600 gr.

Examen histologique. — Topographie normale, sans congestion, ni stéatose ou sclérose ; rares follicules tuberculeux typiques, sans modification de voisinage. Protoplasmas en général assez grossièrement granuleux, quelques inégalités nucléaires avec pycnose de quelques éléments le plus souvent isolés.

Observation No 2

K... LÉON, 28 ans, salle Hanot No 6, 18 novembre 1922 Passé de Cornille 13 octobre 1922, décédé le 17 novembre 1922

Sans antécédents morbides. Début insidieux en août 1922, par laryngite avec dysphonie et gêne de la déglutition, toux.

À son entrée, état général satisfaisant, mais température fébrile et hypodiscrète des deux sommets droit et gauche ; infiltration œdémateuse de l’épiglotte ; amélioration notable les premières semaines ; reprise de poids : 1.800 gr., disparition des BK. — Le 10 novembre, apparition, après une semaine d’ascension thermique progressive comparable à la courbe d’une premier septenaire typhique, de céphalée, d’obnubilation, exagération des réflexes du côté

droit, qui s’aggravent de plus en plus àvec température Continue à 39°-39°5, hypertension du liquide C-R et présence de BK le 16 novembre. Mort en hyperthermie le 17 novembre 1922.

Autopsie, — Adhérences pleurales apicales. Infiltration massive de tout le lobe supérieur gauche avec deux cavernules ; nodules discrets du sommet droit avec petites géodes ; granulie miliaire généralisée des deux poumons. Tuberculose massive, infiltrante de l’épiglotte et des replis aryténo-épiglottiques ; quelques granulations des cordes. Ganglions mésentériques caséifiés, sans ascite, sans granulations péritonéales ; quelques granulations au niveau des reins et de la rate. Méningite tuberculeuse de la convexité à prédominance gauche. Au niveau du noyau lenticulaire, petite masse verdâtre, caséeuse en pleine substance focale et contenant de très nombreux BK.

Foie : 1.740 gr. ; aspect normal un peu graisseux.

Examen histologique : Organe en tous points normal, en dehors de la présence de quelques follicules tuberculeux primitifs au voisinage des espaces portes.

Observation N° 3

D... Dom NIQUE, 35 ans, salle Dujardin Nc 8, 7 juin 1922 24 mai 1922, décédé le 5 juin 1922

Scarlatine à douze ans. Pleurésie sèche gauche à vingt-deux ans. Depuis 1914, bronchite tous les hivers. Bacillose nodulaire bilatérale évoluant lentement et nécessitant à plusieurs reprises son admission dans le service. Meurt le 5 juin.

Autopsie : Lésions de tuberculose ulcéro-caséeuse banale avec nombreuses cavernes droite et gauche. Poussée granulique terminale.

Méningite en plaques de la convexité. Tuberculome du lobule paracentral gauche, prolongé à la partie moyenne de la scissure de Rolaudo ; un autre énucléable au niveau d’une circonvolution fronto-pariétale ascendante gauche.

Rien de particulier au niveau du tube digestif et de l’intestin. Rate granulique.

Foie : 1.750 gr.

Examen histologique : Foie présentant un aspect qui serait absolument normal, sans la présence de quelques follicules tuberculeux typiques périlobulaires et périportaux, ne s’entourant d’aucune réaction particulière, scléreuse, graisseuse ou inflammatoire banale.

Observation N° 4

A... HENRI. 28 ans, salle Chauffard No 8 14 juin 1922 Entré le 10 juin 1922, décédé le 13 juin 1922

Malade exerçant la profession de charretier, dont la mère paraît avoir succombé, il y a quelques années, à une méningite bacillaire ; collatéraux et femme bien portants.

Gazé en août 1917. L’affection actuelle semble débuter brusquement en mai 1922 par une congestion pulmonaire droite. L’amaigrissement est rapide, l’asthénie est profonde ; la température se maintient entre 39°-40°, L'état général est franchement mauvais et s’accompagne d’une diarrhée abondante. Les signes d’auscultation restent discrets, et l’expectoration minime ne contient

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pas de bacilles de Koch. Le malade succomba brusquement trois jours après son admission dans le service en pleine crise hyperthermique.

Autopsie : A l’ouverture du thorax, gros épaississement des deux feuillets de la plèvre droite qui sont accolés notamment au niveau du sinus costodiaphragmatique, au sommet et le long des scissures. Quelques petits nodules caséeux du sommet droit ; le reste du champ et le poumon gauche présente une granulie miliaire généralisée. Le frottis de ces granulations révèle la présence de nombreux BK courts. Rien de particulier au niveau de l’encéphale et . des reins.

Rien de spécial au niveau de l’abdomen, sauf une petite réaction inflammatoire appendiculaire et la présence d’un diverticule de Meckel volumineux et long de 10 c/m.

La rate est grosse (250 gr.) et littéralement bourrée de granulations.

Foie : 1.700 gr., sans périhépatite, ni lésion des voies biliaires.

Examen histologique : Organe apparaissant littéralement farci de follicules tuberculeux jeunes assez souvent atypiques répandus dans toutes lies zones lobulaires mais à prédominance périportale et périlobuñaire ; certains espaces portes sont envahis par ces formations, et certaines ramifications veineuses sont le siège d’une thrombo-phlébite bacillaire nette. Légère sclérose vasculaire tant portale que sus-hépatique, sans modifications cellulaires.

Observation N° 5

Im... 69 ans, Woillez, No 3, 22 avril 1923 Passé du Service du P' Widal le 18 avril 1923, décédé le 20 avril 1923

Malade diabétique depuis de longues années et porteuse d’une lésion aortique bien compensée ; après une phase aiguë de quelques semaines, en février 1920, continue à tousser et, peu à peu, s’amaigrit et doit renoncer finalement à ses occupations. Cette malade, hospitalisée saïile Broussais en mars 1923, est passée dans le service dans un état de marasme et de cachexie profonde avec température subfébrile ; la constipation est opiniâtre ; l’examen montre de l’obscurité respiratoire des deux champs avec râles sous-crépitants disséminés ; la mort survient brusquement avant que nous ayons eu le temps de faire un examen radioscopique, et un dosage de sucre, quarante-huit heures après son entrée.

Autopsie : A gauche, tuberculose nodulaire étendue de tout le lobe supérieur avec tubercules disséminés et réaction œdémalo-congestive de la base, sans lésion pleurale.

A droite, lésions du même type du parenchyme pulmonaire, caverne du sommet, remplie d’un caillot volumineux, à paroi lisse et sclérosée ; nombreuses adhérences pleurales.

Petit épanchement péricardique de 300 gr, cœur petit, pâle à surcharge graisseuse. Quelques formations athéromateuses au niveau des valvules sigmoïdes pulmonaires et à la face inférieure des valves de la tricuspide.

Dilatation considérable du cæcum et du côlon ascendant sans obstacle anatomique ; appendice en position pelvienne sans altérations macroscopiques.

Rate normale, Reins pâles, atrophiques, durs à la coupe (lésions histologiques de néphrite chronique banale).

Foie : 1.650 gr. Léger épaississement de la gaine des branches de la veine

porte ; légère différence d’affinité tinctoriale des noyaux. Ni congestion, ni stéatose, ni sclérose. Aucune réaction inflammatoire diffuse ou folliculaire :

foie normal.

Observation N° 6

A.,. ROBERT, 17 ans. salle Strauss, No 4. 11 juin 1922 Entré le 31 janvier 1921, décédé le 9 juin 1922

En mars 1921, fléchissement de l’état général suivi d’hémoptysie abondante et prolongée en octobre 1921. Entre en janvier 1922, avec état général médiocre, anorexie et diarrhée et des signes pulmonaires vagues. Tænia saginata expulsé. En février, syndrome appendiculaire ; BK dans l’expectoration. Le 5 mars, poussée thermique, syndrome d'apparence grippale, signes d’hépatisation du sommet gauche à marche rapide. Collapsothérapie gauche ; 5 insufflations du 26 mars au 5 mai 1922 ; après amélioration transitoire, des signes d'infiltration se montrent à droite, et se constitue brusquement une hémiplégie droite avec exagération des réflexes. Rabinski, trépidation épileptoïde, torpeur, bientôt transformée en quadriplégie presque totale avec incontinence. La mort survient le 9 juin 1922.

Autopsie : À gauche, pachypleurite et épanchement sérofibrineux de deux litres ; pneumonie caséeuse typique du lobe supérieur avec caverne ; granulations miliaires du lobe inférieur. A droite, petits foyers bronchopneumoniques du sommet et granulie miliaire du reste du champ.

Pas de granulations apparentes des méninges, léger dépoli pie-mérien. Ramollissement diffus au niveau du ventricule latéral et de la scissure rolandique gauches.

Petite quantité de liquide ascitique, nombreuses ulcérations du grêle. Enorme masse formée par les ganglions mésentériques. dans la région iléocæcale, l’appendice (rétrocæcal), l’épiploon, le fond du cœcum, sont agglomérés en une masse unique. Lésions fibro-caséeuses de l’appendice et du cœcum, Légère périsplénite, rate un peu grosse sans modifications histologiques. Reins congestifs.

Foie : 1.600 gr. Lésions discrètes de périhépatite fibreuse. €

Examen histologique : Aucune modification architecturale, Aspect absolument normal, en dehors d’une très légère congestion de la zone moyenne, sans lésions dislocatives ; aucune altération nette des protoplasmas et des noyaux. Pas d'infiltration diffuse, aucune formation folliculaire.

Observation N° 7

R... GASTON, 37 ans, salle Strauss N° 12, 26 mars 1923 Entré le 12 février 1923, décédé le 25 mars 1923

Représentant de commerce, Sans antécédents pathologiques antérieurs héréditaires ou personnels.

En décembre 1922, se sent fatigué, à la suite de crises répétées d’insomnie, mais sans amaigrissement notable, sans toux ni expectoration. S’alite au début de janvier 1923, où apparaissent avec de la laryngite des signes brutaux (7/1/1923) de condensation du sommet gauche et une élévation thermique considérable et persistante.

A son entrée, malade fébrile, très fatigué, mais sans amaigrissement notable ; toux surtout matutinale ; expectoration abondante muco-purulente bacillifère. Bloc de pneumonie caséeuse du sommet gauche avec formation rapide d’une excavation, Collapsothérapie tentée : sept insufflations pratiquées du 18/2/1923 au 24 mars 1923 ; du liquide apparaît le 10 mars, l’affaissement s’est assez bien effectué, quand, brusquement, le malade meurt le 25 mars 1928.

Autopsie : Pneumonie caséeuse typique du sommet gauche ; trois brides V’adhérence à la troisième côte, au diaphragme, au péricarde ; petite quantité de liquide. Hépatisation toute récente du sommet droit.

Méningite typique de la convexité. — Rien de particulier au niveau du tube digestif, du cœur et des reins.

Foie : 1.600 gr. Aspect normal.

Examen histologique : Foie ne présentant ni congestion, ni stéatose, sans réaction inflammatoire diffuse ou folliculaire, Aucune altération cellulaire.

Br... PIERRE, 22 ans, salle Chauffard No 14, e août 1924 Entré le 27 juin 1923, dirigé sur Seyssuel le 7 obtobre 1923 2° Entrée ie 23 mars 1924, décédé le 4 août 1924

Pleurésie sérofibrineuse droite en décembre 1920 ; séjour au Sanatorium de Mardor de février 1921 au 24 novembre, pendant lequel il fait une pleurésie gauche. Etat général assez satisfaisant jusqu’en février 1923 : à cette époque, amaigrissement, asthénie, température fébrile vespérale, toux, expectoration bacillifère ; hospitalisé à Necker.

Entre dans le service en juin : Etat général et digestif assez satisfaisant. Localement quelques sous-crépitants aux deux sommets ; radio : obseurité totale de la moitié du champ droit avec deux images spéloncaires ; voile gauche, diaphragme peu mobile. Après disparition de la température et reprise de poids, est dirigé sur Sanatorium de Seyssuel ; une amélioration se manifeste durant les trois premiers mois, mais, en février, fait une poussée évolutive grave.

Rentré dans le service le 22 mars 1924, la situation s'aggrave peu à peu, des signes caverneux apparaissent aux deux sommets, des périodes de diarrhée avec gargouillement cæcal, météorisme abdominal, douleur paraombilicale se manifestent, l’amaigrissement progresse avec rapidité et le malade meurt cachectique le 4 août 1924.

Autopsie : Tuberculose ulcéro-caséeuse banale des deux poumons avec multiples cavernes.

Quelques ulcérations tuberculeuses de la dernière portion du. grêle, cæcum gros, dilaté, à fond épaissi ; nombreux ganglions mésentériques.

Foie : 1.800 gr. Aspect normal.

Foie très sensiblement normal ne présentant ni stéatose, ni sclérose, si ce n’est au niveau des espaces de Kiernan où la gaine glissonienne semble notablement épaissie ; les cellules hépatiques ont un aspect granuleux, avec noyau se colorant assez vivement et masquant un peu les détails ; quelques éléments bi-nucléés immédiatement sous la capsule où l’on rencontre également un semis de cellules lymphoïdes éparses, Aucune formation folliculaire

Observation No9

T... AUGUSTIN, 38 ans, salle Strauss No 7, 14 juillet 1923 Entré le 9 mai 1993, décédé le 12 juillet 1923

Cuisinier, né à Paris. Aucun renseignement sur les antécédents. Vient consulter le 5 mai 1928 : laryngite et dysphonie, très fatigué, anorexie et diarrhée légère, Toux et expectoration abondante, surtout matutinale,. bacillifère. Gêne et dyspnée d'effort. Sueurs nocturnes. Etat général médiocre ; température fébrile : 39°. Lésion caverneuse du sommet droit, sans lésion visible, même radioscopiquement à gauche. Admis en salle, un essai de collapsothérapie droite aboutit à un échec, le poumon s’affaissant fort mal et des nodules apparaissant rapidement dans le champ gauche ; l’amaigrissement s’accentue, l’état général s’aggrave et le malade succombe le 12 juillet 1923.

Autopsie : Pneumothorax droit bridé par de nombreuses adhérences du 1/3 supérieur petite quantité de liquide jaune citrin dans le cul-de-sac costodiaphragmatique. Enormes cavernes du lobe supérieur et moyen. Bronchopneumonie du lobe supérieur gauche. Cordite bacillaire double ulcérée.

Rien de particulier au niveau de l’abdomen, du tube digestif et des reins. Rate : 240 gr., cadavérisée.

Foie : 1.815 gr., sans périhépatite, ni lésion de voies biliaires. Peu de modifications architecturales ; à noter cependant la tendance adénomateuse de lobules assez nettement hyperplasiques ; affinité basophile fréquente des protoplasmas avec noyaux souvent multiples et très fortement colorés sans détails nets. Ni stéatose, ni sclérose, non plus que de réaction inflammatoire diffuse au nodulaire.

Foies infectieux simples

Observation N° 10

LAUN... GERMAINE, 30 ans, salle Woillez, N° 14. 21 mai 1923 Entrée le 16 janvier 1923, décédée le 19 mai 1923

Malade exerçant la profession de brocheuse, ayant de gros antécédents héréditaires : mère et père décédés de tuberculose pulmonaire ; de 16 frères et sœurs, quatre seulement sont encore vivants, les autres ayant succombés soit de méningite, soit de bronchopneumonie.

Bronchite chronique depuis 1918, hospitalisée à Tenon pour épisode aigu en juillet 1922, suivi de laryngite.

A son entrée, la toux est fréquente, l’expectoration matutinale abondante, l'oppression vive. Sueurs nocturnes. Dysménorrhée. Etat général très médiocre avec température fébrile ; une crise de dyspnée intense nécessite, le 15 mai 1923, une trachéotomie. Mort en asphyxie progressive le 19 mai 19283.

Autopsie : Tuberculose nodulaire étendue des deux poumons avec poussée bronchopneumonique terminale et pachypleurite considérable. Laryngite tuberculeuse à type à la fois ulcéreux et végétant ; les cordes vocales supérieures et inférieures sont détruites, l’infiltration est surtout aryténo-épiglottique et susventriculaire. -

Rien d’anormal du côté du cœur, du rein et du tube digestif.

La rate est grosse : 240 gr., mais cadavérisée.

Foie : 1.940 gr., sans aspect macroscopique spécial, sans altération des voies biliaires.

Examen histologique : Architecture légèrement modifiée par une infiltration inflammatoire extrêmement prononcée et diffuse, et par la tendance adénomateuse et hyperplasique très nette de certains lobules qui prennent l'aspect tourbillonnant caractéristique. Quelques rares follicules tuberculeux typiques des régions périportales, Aucune stéatose. Légère sclérose périportale et périsushépatique sans propagation intertrabéculaire et interlobulaire. Aspect très sensiblement normal des protoplasmas et des noyaux des éléments parenchymateux ; quelques enclaves pigmentaires.

Observations No 11

Bour. . CLovis. 45 ans. salle Chauffard, Ne 8, {er juillet 1923 Entré le 19 juin 1923 décédé le 29 juin 1923

Journalier, sans antécédents morbides. Bronchites à répétition depuis cinq ans, entraînant à deux reprises un séjour de plusieurs mois au sanatorium de Bicêtre. Coup sur coup, deux hémoptysies importantes en 1922. A son entrée, amaigrissement considérable, expectoration abondante bacillifère, tempèrature fébrile, état général franchement mauvais ; signes de tuberculose diffuse étendue à allure broncho-pneumonique avec caverne du sommet gauche. Foie sensible à la palpation, à limite inférieure abaïissée. Rate percutable, ni ascite, ni œdèmes.

Examen des urines (D' Monceaux) : 20 juin 1923.

Régime : lait et 150 gr. de viande. Volume : 800 cm° jaune ambré, limpides. Urée par litre: 29 gr. 58 ; coefficient d’acidose : 5,41 ; rapport azoturique : 0,78. L’extrait ammoniacal présente une grosse quantité de cystine, leucine et tyrosine, présence de créatine. .

Autopsie : Epanchement pleural droit séro-fibrineux de 3 litres ; nombreuses brides anciennes, aux scissures et au sommet ; lésions typiques de broncho- A gauche, poumon entièrement adhérent au thorax

pneumonie généralisée.

et au diaphragme, caverne ancienne du lobe supérieur ayant subi un processus secondaire de gangrène ; poussée broncho-pnreumonique au-dessous, — Valvules sigmoïdes aortiques dépolies, rêches, petite plaque athéromateuse au-dessus de la coronaire. Rien de particulier au niveau de l’abdomen et des reins. Rate grosse, molle : 200 gr.

Foie : 1.510 gr., sans périhépatite, ni lésion des voies biliaires.

Examen histologique : Pas de modifications architecturales ; ni stéatose, ni réaction congestive. Infiltration inflammatoire diffuse sans localisation partieulière. Quelques fins tractus collagènes périlobulaires et intertrabéculaires avec épaississement marqué des gaines des espaces de Kiernan. Aucune réaction folliculaire typique ou atypique. Alors que les éléments parenchymateux des zones péri-sus-hépatique et moyenne sont parfaitement normaux, ceux des régions périphériques présentent un aspect trouble et opaque des protoplasmes avec noyaux souvent rétractés et où la chromatine a diffusé dans le nucléoplasme, le réseau de linine ayant lui-même en partie disparu.