AO TS
Le] Foies à surcharge graisseuse
périphérique
Observation No 12
CH... LOUISE, 18 ans, salle Woillez NS 8, 1er Décembre 1923 Entrée le 12 novembre 1923, décédée le 30 novembre 1923
Parents bien portants. 9 collatéraux morts en bas-âge. Coqueluche à douze
ans. Point pleurétique droit en septembre 1923 ; depuis, amaigrissement, toux et expectoration. Sueurs nocturnes ; aménorrhée.
À son entrée, malade très affaiblie, asthénique et hypotendue. Toux incessante et expectoration bacillifère. Signes de tuberculose chronique arrivée au stade ultime avec spélonque de la région moyenne droite et lésions discrètes du sommet gauche.
Température : 39°-40°, dyspnée et cachexie rapide ; myocarde défaillant.
Autopsie : Epanchement pleural gauche de 200 gr. environ avec quelques fausses membranes et deux brides fibreuses du sommet. À la coupe, bronchopneumonie tuberculeuse massive avec cavernule du sommet et du lobe moyen. A droite, adhérence totale du poumon à la paroi et au diaphragme. A la coupe, organe littéralement farci de foyers broncho-pneumoniques presque confluents au sommet, et en voie d’ulcération. Nombreux ganglions hilaires caséifiés. Rien de particulier au niveau du cœur, du tube digestif et des reins.
Foie : 1.750 gr., sans périhépatite, ni lésion des voies biliaires.
Examen histologique : a) Colorations vitales (Bleu d’Unna et Rouge-Neutre) : Légère coloration du protoplasma et du noyau par le rouge neutre, un peu plus intense au bleu ; spongioplasma grossièrement réticulé ; hyaloplasma presque compact, un peu granuleux ; cellule apparaissant plus sombre au centre. Nombreux corpuscules métachromatiques fort nets. Enclaves lipoïdiques restant discrètes et de petite taille, légèrement rubérophiles ; pas d’altérations nucléaires appréciables. s
b) Pièces au Flemming, safranine-vert-lumière : Aucune modification topographique, quelques vésicules graisseuses généralement de petite taille dans les éléments les plus rapprochés des espaces porto-biliaires, stéatose qui disparaît complètement dans la région moyenne et périsus-hépatique. Quelques enclaves lipoïdiques discrètes soit isolées soit groupées en amas, toujours de petite taille, lu 5 à 9 u, sans altération du spongioplasma. Quelques noyaux nettement achromatiques.
Analyse de bile (D' Monceaux) :
Azote : a) total, 7,66 0/00 ; b) rapport extrait sec, 5,39 0/0 : Graisses : a) totales, 71 0/00 ; b) rapport extrait sec, 5 0/0 ; Eau : 858 0/00.
AT
Observation No 13
FRuc . DENISE, 23 ans, Isolement No 3, 19 avril 1923
Entrée la ir: fois le 27 août 1920, décédée le 17 avril 1923
Employée de commerce, dont la mère est morte de pleurésie. Un frère gazé, a fait plusieurs hémoptysies.
Pleurésie et bronchite à sept et douze ans, continue à tousser depuis. De 1917 à 1921, hémoptysies légères, durant quelques heures, correspondant aux périodes menstruelles ; réglée à seize ans, dysménorrhée depuis deux ans. Hospitalisée du 27 août au 14 septembre 1920 ; léger amaigrissement, asthénie, signes extrêmement discrets du sommet gauche ; expectoration négative. — Deuxième séjour : 19 avril 1921 au 2 mai 1921 ; entre à la suite d’hémoptysie, hypotension artérielle, un peu de diarrhée, céphalée, mêmes signes pulmonaires. — Troisième séjour : 31 janvier 1922 au 22 février 1922 ; apparition d’une masse de condensation au voisinage de la scissure gauche, avec poussées fébriles ; expectoration bacillifère à BK courts ; est dirigée sur Sanatorium de Seyssuel.
A son retour, 18 juillet 1922, amaigrissement notable, température vespérale, état général médiocre avec tachycardie, un peu de diarrhée. Hypoasphyxie des extrémités, doigts hippocratiques, points vésiculaires et appendiculaires douloureux. Formation d’une caverne sous-claviculaire gauche. Le Docteur Pissavy décide de tenter un pneumothorax artificiel gauche ; le décollement se fait bien et les insufflations se poursuivent sans incident, jusqu’en septembre où apparaît passagèrement, le 7, un point de côté droit sans signes.d’auscultation nets ; la collapsothérapie est continuée, jusqu’au 12 février 1923. Durant tout ce temps, la température a continué à osciller, l’état général s’est longtemps maintenu, mais, à ce moment, des signes apparaissent du côté droit et le myocarde fléchit. |
La mort survient le 17 avril 1923, brusque, avec des symptômes d’asphyxie.
Autopsie : Inflltration des cordes vocales supérieures droite et gauche. A droite : caverne du sommet avec rupture et pheumothorax généralisé, infiltration nodulaire diffuse, petite cavernule du lobe moyen. A gauche : poumon aplati, rétracté de la grosseur du poing, caverne au sommet, plèvre très épaissie > un litre de liquide séro-fibrineux.
Réaction ascitique d’un litre environ avec nombreuses granulations d péritoine pariétal et viscéral ; l’appendice est infiltré et scléreux.
Rate et reins paraissant normaux.
Foie : 1.700 gr. ; aspect cardio-graisseux, sans lésions vésiculaires.
Examen histologique : Architecture normale, accentuée par une stéatose périlobulaire intense où, si certains éléments conservent un noyau normal, d’autres présentent des ulcérations diverses allant jusqu'à la pycnose. Très nombreux follicules typiques diversement répartis, mais fréquemment groupés en couronne autour des zones porto-biliaires. Aucune sclérose. En dehors des zones surchargées de stéatose, les protoplasmas apparaissent le plus souvent grossièrement granuleux, parfois vacuolaires et présentent le plus souvent une coloration en masse des noyaux souvent rétractés ou même pycnotiques et déformés.
Per... Louis, 32 ans, salle Dujardin, N° 5, 3 juin 1924 Passé de Cornil le 29 mai 1924, décédé le 1° juin 1924
Employé de chemins de fer, né dans le Morbihan, sans antécédents morbides. L’affection débute en février 1923, par de l’amaigrissement et des sueurs nocturnes. Le 29 mai 1924, le malade entre cachectique, dyspnéique ; œdème malléolaire. Souffle cavitaire des deux sommets.
Autopsie : A droite, épanchement séro-purulent d’une litre environ avec fausses membranes. Tuberculose nodulaire des lobes supérieur et moyen. A gauche, adhérences du sommet et de la base, infiltration nodulaire du lobe supérieur.
Aucune lésion particulière du tube digestif, du cœur et des reins.
Foie : 1.870 gr. ; sans périhépatite, sans lésions vésiculaires.
Examen histologique : Stéatose très prononcée périportale et périlobulaire accentuant la disposition topographique des lobules, sans congestion ni sclérose. A fort grossissement par la méthode de Benda, dans les régions périsus-hépatiques et moyenne, aucune altération protoplasmique ; spongioplasma très finement réticulé, quelques fines granulations lipoïdiques ; aspects nucléaires assez variables : un certain nombre de noyaux sont normaux ; d’autres présentent des détails moins nets, le nucléole est estompé, le nucléoplasma apparaît grossièrement granuleux et se colore uniformément en rose ; les mêmes aspects se rencontrent dans la région périlobulaire surchargée de graisse, en y joignant l’aplatissement presque constant des noyaux. Malgré de longues recherches, nous n’avons pas rencontré un seul follicule tuberculeux.
Observation N° 15
L... Josepx, 56 ans, salle Dujardin No 9, 22 mai 1924 Passé de Cornil le 16 mai 1924, décédé le 22 mai 1924
Tousse depuis novembre 1922, poussées thermiques intermittentes ; plusieurs hémoptysies au cours de 1923. A l'entrée, température fébrile, hypotension artérielle, état général lamentable. Anorexie et constipation. Expectoration abondante bacillifère. Mort le 22 mai 1924.
Autopsie : Hypertrophie ventricule gauche et plaques athéromateuses aortiques. Poumon droit : lobe supérieur entièrement soudé à la paroi, 250 cm° de liquide séro-fibrineux ; caverne anfractueuse du sommet entourée de nombreuses cavernules ; au-dessous, quelques foyers de broncho-pneumonie tuberculeuse récents. — Poumon gauche : Soudure du sinus costo-diaphragmatique, hépatisation de la 1/2 supérieure du poumon avec nombreuses cavernules en voie d’ulcération ; foyers broncho-pneumoniques du lobe inférieur.
Foie : 1.560 gr., aspect cardio-graisseux. ù
Examen histologique : Foie à petit grossissement d'apparence normale, malgré la présence de quelques follicules jeunes typiques et de petites plages de stéatose semblant naître d’une extrémité d’un espace porto-biliaire et s’épanouissant graduellement en bouquet au fur et à mesure qu’elles s’en éloignent ; ces lésions, en tout cas, restent discrètes et ne s’accompagnent d’altérations nucléaires. Il n’existe ni congestion, ni sclérose ; pourtant, on constate dans la région périsus-hépatique de très fines fibrilles collagènes péricapillaires toujours
discrètes d’alileurs. À fort grossissement, protoplasma tuméfié, granuleux, sans altérations nucléaires autres qu’une légère tendance caryolytique en certains points ; aucune altération des voies biliaires et des’ cellules de Kupfer. En résumé, foie très sensiblement normal, en dehors de la stéatose.
Observation N° 16
L... JEAN, 24 ans, salle Hanot N° 13, 3 Décembre 1922 Entré le 27 avril 1922, décédé le 1° décembre 1922
Malade exerçant le métier de terrassier, amené en salle dans un état comateux ; la face est boursouflée et cyanotique ; la dyspnée considérable, un peu d’écume rosée aux lèvres ; Îles urines recueillies par sondage sont hyperalbumineuses ; la tension 19-13 au Vaquez ; une saignée immédiate de 400 gr. amène une sédation rapide des accidents.
Son histoire est la suivante : sans antécédents héréditaires ni personnels jusqu’en juin 1920, il constate vers cette époque une certaine difficulté à ouvrir les yeux le matin au réveil, bouffissure de la face et des paupières persistant tout le jour ; ne constatant ni œdème des membres inférieurs, ni trouble quelconque de l’état général, il continue à vaquer à ses occupations ; l'appétit reste bon, il n’y a ni fatigue, ni amaigrissement. Les choses en restent là jusqu’en septembre ; à ce moment apparaît brusquement un œdème se généralisant dans l’ordre suivant : face et paupières, puis membres inférieurs ; hospitalisé en province, l’examen des urines révèle 6 gr. d’albumine ; sous l’influence du régime déchloruré, les œdèmes ne tardent pas à diminuer, ainsi que l’albuminurie. Après un séjour de six semaines, il sort très amélioré et reprend son travail ; l’albumine et les œdèmes ont complètement disparu.
En février 1922, crise analogue traitée cette fois dans le service du Docteur Laubry, à Cochin, où l’on trouve 3 gr. d’albumine dans l’urine et 1 gr. 20 d’urée dans le sang ; il existe une réaction pleurale gauche ; l’examen des crachats reste négatif ; il y a cependant depuis quelques mois une certaine gêne respiratoire gauche en arrière, de lPamaigrissement et une fatigue rapide.
Au bout de quelques semaines, très amélioré et reprend son travail jusqu’au début brusque des accidents qui conduisent à son hospitalisation d'urgence dans notre service, accidents relatés. plus haut, le 27 avril 1922. L’urée sanguine est à ce moment de 1 gr. 22 0/00 et l’albumine urinaire de 4 gr. ; les urines renferment de nombreux bacilles acido-résistants, mais l’inoculation restera négative. s
Au point de vue pulmonaire, expectoration muco-purulente avec de très rares BK. Submatité du sommet gauche en arrière avec râÂles sous-crépitants discrets que l’on retrouve en avant. À droite, obscurité respiratoire en arrière au sommet et à la base avec petits foyers de râles sous-crépitants à ce niveau.
Examen radioscopique du 4 mai 1922 : Diminution très marquée de la clarté pulmonaire dans les deux tiers du champ pulmonaire droit. A gauche, petite réaction hilaire, les sinus costo-diaphragmatiques sont obscurs ; le cœur est transverse.
La réaction de Wasserman est faiblement positive.
En présence de ces accidents, on pense à une néphrite hypertensive à type à la fois chlorurémique et urémigène d’origine peut-être spécifique et il est inst'tué deux cures de novarsénobenzol, l’une d’une dose totale de 3 gr. 15 en mai-
juin, l’autre de même dose en août-septembre ; à la suite de la première série, la quantité d’albumine, après être tombée à 0 gr. 10, se maintient à une moyenne de 2 gr. et tombe à la fin de la deuxième à 0 gr. 80, contre 4 gr. à l’entrée du malade. L’urée sanguine passe successivement de 1 gr 25 à 1 gr. 40 le 2 juillet, puis à 0 gr. 90 et à 0 gr. 65 le 6 octobre. La pression artérielle semble plus influencée, le Mx allant de 18 à 12, le Mn 12 à 6. Le malade est, il est vrai, gardé à la même époque au régime lacté et déchloruré.
Des troubles laryngés importants, que l’examen laryngoscopique révèle dus à une infiltration bacillaire épiglottique massive, l'apparition d’un souffle cavitaire gauche avec râles de gargouillement, trois hémoptysies assez importantes le 19 août, le 24 octobre, le 3 novembre, ne tardent pas à assombrir la situation ; l’état général décline, l’amaigrissement $’accentue et le malade succombe le 3 décembre 19272.
Autopsie : Infiltration œdémateuse des membres inférieurs ; pieds bots congénitaux.
La plèvre droite contient un litre et demi de liquide séro-fibrineux, sans altérations notables des feuillets ; le poumon est refoulé vers le hile, complètement affaissé, réduit au volume du poing ; à la coupe, infiltration caséeuse nodulaire confluente se creusant de nombreuses cavités. A gauche, adhérences extrêmement serrées, le poumon faisant bloc avec la paroi, un peu de liquide exsude. Infiltration nodulaire du lobe supérieur ; la base est seulement congestionnée et œdémateuse.
Le cœur est pâle, diminué de volume dans son ensemble ; la paroi ventriculaire gauche est manifestement hypertrophiée. Aucune dégénérescence athéromateuse, aucune lésion valvulaire.
Les reins sont petits, blancs, durs à la coupe ; il n’existe ni kystes, ni granulations de Bright ; par contre, les calices sont déformés, la paroi en est tomentueuse et scléreuse, mais sans que les anfractuosités pénètrent profondément dans l'écorce ; les deux uretères semblent un peu infiltrés. L’examen . histologique montre quelques lésions glomérulaires discrètes, surtout caractérisées par une sclérose discrète oblitérant parfois la capsule de Bowmann et refoulant le paquet glomérulaire, peu souvent réduit à un moignon infime ; on ne rencontre nulle part l’aspect de pain à cacheter caractéristique. Au niveau des tubes, on constate, à certaines places, de l’atrophie et la transformation en languettes de cellules atrophiées, mais c’est l'exception, et malgré que Île tissu conjonctif soit partout un peu épaissi, et qu’il existe une certaine infiltration embryonnaire, on ne peut conclure à de grosses lésions. Par contre, les coupes passant par la paroi pyélique révèlent une infiltration lymphatique considérable avec tubercules microscopiques inclus dans cette paroi, mais sans essaimement secondaire dans Île tissu rénal sus-jacent.
En résumé, lésions discrètes de néphrite chronique et pyélite tuberculeuse bilatérale, encore peu accentuée. ,
La rate est grosse : 240 gr. et présente des lésions banales de tuberculose diffuse avec quelques granulations.
Lä cavité péritonéale contient environ 2 litres de liquide sérofibrineux sans granulations apparentes des feuillets viscéraux et pariétaux ; aucune lésion du tube digestif. :
Foie : 1.900 gr., mou, congestif, donnant un peu l’aspect muscade à la coupe.
Examen histologique : Peu de modifications topographiques ; stéatose périlo-
bulaire et périportale extrêmement prononcée avec quelques altérations
nucléaires ; aucune lésion centro-lobulaire nette ; inflltration inflammatoire diffuse discrète sans sclérose, sans formations folliculaires.
Observation No 17
Gim... Louis, 43 ans, salle’Dujardin, N° 9, 27 avril 1924 Entré le 19 avril 1924, décédé le 2 avril 1924
Forgeron, sans antécédents morbides. Début de l'affection actuelle en février 1920 par de la toux, une expectoration abondante et rapidement purulente, une dyspnée continue avec crises paroxystiques, de la fièvre et de l’amaigrissement.
A son entrée, l’état général est franchement mauvais, la température fébrile : 38°-38° 9 : il existe de l’inappétence et de la diarrhée. Foie augmenté de volume. Présence de très nombreux BK dans l’expectoration. À l’examen du poumon : nombreux râles disséminés du champ droit, souffle cavitaire sousclaviculaire gauche. Le 24 avril, apparaît assez brusquement de la raideur de la nuque, de l’embarras de la parole et de la contraction des membres avec myosis bilatéral ; examen du liquide céphalo-rachidien : hyperalbuminose, rares éléments cellulaires, pas de BK. Le malade meurt dans le coma le lendemain.
Autopsie : À droite, épanchement séro-purulent de 3/4 de litres avec nombreuses fausses membranes, adhérences du sommet ; aspect tigré du poumon, de consistance ferme et farci de granulations. A gauche, soudure complète à la paroi ; à la coupe, quatre petites cavernules du sommet avec bronchopneumonie du lobe supérieur ; au-dessous, nombreuses granulations. Quelques petites formations athéromateuses au niveau des valvules sigmoïdes et de l’orifice des coronaires.
Au niveau de l’encéphale, hypertension et augmentation du liquide céphalorachidien : les veines des méninges sont dilatées et noirâtres ; aspect lactescent de la pie-mère généralisée, et particulièrement accentué à la partie postérosupérieure du vermis où on rencontre un placard de très fines granulations. Dilatation considérable des ventricules latéraux et de l’aqueduc de Sylvius par un liquide très riche en bacilles de Koch ; à la coupe du vermis, foyer central d’hémorragie de la grosseur d’une noix, sans caillots, présentant l’aspect typique de ramollissement rouge par apoplexie capillaire de Cruveilhier.
Rien de particulier au niveau du tube digestif.
Foie : 2 k. 150, aplati, mou, un peu jaune. Sans périhépatite.
Examen histologique. — a) Après colorations vitales au rouge neutre et au bleu de Unna : Spongioplasma finement réticulé ; hyaloplasma le plus souvent incolore ; noyaux arrondis à nucléole net ; quelques granulations métachromatiques. Presque tous les éléments renferment un petit nombre de corpuscules lipoïdiques le plus souvent très nets et prenant bien le rouge neutre ; quelques sphérules graisseuses de petite taille.
b) Hématéine-éosine de van Gieson : Aspect uniforme sans modification architecturale ; petites plages de stéatose périportale, restant discrètes ; à ce même niveau, assez nombreux follicules typiques sans sclérose périphérique, parfois même au sein même de l’espace de Kiernan et en dissociant les éléments, mais sans altération des voies biliaires,
c) Flemming fort, méthode de Benda : Limites cellulaires nettes, spongioplasma finement réticulé, hyaloplasma incolore. Nombreuses enclaves osmiophiles, en dehors de rares éléments graisseux vésiculaires sans lésions nucléaires nettes, réparties selon deux types différents sans localisations particulières : certains éléments ne contenant que deux ou trois corps polyédriques, d’autres de gros blocs irrégulièrement teintés par le tétraoxyde d’osmium ; en tout cas, les uns et les autres ne présentant qu’un noyau coloré en masse sans détails visibles.
Observation No 18
JAC... LÉON, 33 ans, salle Chauffard, No 13, 11 mars 1923 Passé de Brissaud le 17 novembre 1922, décédé le 8 mars 1928
Né dans la Somme. Journalier. Père mort à la suite d’un ictère prolongé. Bien portant jusqu'en février 1922,.où il commence à tousser et à cracher ; en août, apparition brusque de laryngite.
Le 13 novembre 1923, crise de dyspnée suffocante avec angoisse, sensation de brûlure rétrosternale, se prolongeant cinq minutes ; trois crises semblables le même jour, crises se terminant par l’émission de crachats très épais, jaunâtres, contenant quelques filets de sang. Hospitalisé à Cornil le même jour, il est passé dans le service du D' Pissavy en raison de son expectoration richement bacillifère.
A son entrée, l’état général est médiocre, l’amaigrissement considérable, un peu d’oppression causée par une violente douleur thoracique postérieure droite : les signes sont ceux d’une tuberculose cavitaire des deux sommets. Wasserman partiellement positif, Examen laryngoscopique : Cordite double bacillaire ulcérée. Température subfébrile ; foie un peu gros, douloureux avec ascite légère. Ethylisme non avoué, mais probable. <
Le 25 janvier 1928, apparition brusque sans coma d’une parésie des membres du côté droit, sans troubles des réflexes, sans Babinski, ni Kernig, ni raideur de la nuque, sans épisode comateux ; parésie qui se prolongera en s’aggravant un peu jusqu’à la mort : 8 mars 1928. à
Autopsie : Pour des raisons familiales, ’autopsie de l’encéphale n’a pu être faite.
Tuberculose ulcéro-caséeuse des deux poumons avec énormes cavernes des sommets et granulations récentes au-dessous. Adhérences pleurales multiples et serrées sans épanchement.
Rien de particulier au niveau du cœur et des reins. Ulcération tuberculeuse laryngée ayant détruit les deux cordes supérieures gauche et droite et la corde inférieure gauche.
Petite quantité de liquide ascitique séro-fibrineux, avec rares granulations intestinales et péritonéales ; quelques ganglions mésentériques sclérosés.
Foie : 1.800 gr. Périhépatite fibreuse légère avec quelques granulations. Aucune lésion de la vésicule ou des voies biliaires.
Examen histologique : Modifications architecturales minimes ; stéatose marquée péribobulaire ; très rares follicules tuberculeux peu éloignés en général d’un espace de Kiernan, follicules souvent très jeunes, parfois composés d’une
seule masse plasmodiale caséeuse à noyaux centraux. Aucune lésion des éléments de la zone sus-hépatique, à fin granulé protoplasmique sur de délicats
tractus dans un cadre nettement dess'né, à noyaux clairs, parfois un peu irréguliers, à nucléole et réseau de linine finement dessiné. Quelques éléments inflammatoires discrets entre les trabécules. Ni congestion, ni sclérose. Pas d’éléments binucléés. :
Observation No 19
BER... STÉPHANE, 90 ans, salle Dujardin N° 6, 27 avril 1922
Originaire de la Réunion, père et mère décédés à 40 ans d'affection cardiaque, rougeole et coqueluche dans l’enfance ; bubons inguinaux à 14 ans. Syphilis contractée pendant la guerre : W — + +. Tuberculose pulmonaire chronique évoluant depuis 1918, à forme surtout bronchitique ; les signes de ramollissement et d’ulcération n'apparaissent que les deux derniers mois avec hyperthermie, puis hypothermie terminale. Mort cachectique après 18 jours d’hospitalisation avec signes d’irritation méningée, lymphocytose et hyperalbuminose du liquide céphalo-rachidien.
Autopsie : 27 avril 1922. Méningite tuberculeuse à prédominance corticale. Petites concrétions calcifiées au niveau de la méninge molle de la moëlle dorso-lombaire. d SN AU)
Œdème généralisé du poumon droit ; foyer de pneumonie caséeuse occupant tout le lobe supérieur. À gauche, énorme caverne récente, ayant détruit la majeure partie du lobe supérieur.
(Cœur gros et mou ; quelques formations athéromateuses des valvules sigmoïdes aortiques. VS
Rien de particulier au niveau du tube digestif et de l’appareil urinaire. |
Foie : 2 k. 100, sans périhépatite, sans lésion des voies biliaires.
Examen histologique : Topographie non modifiée. Stéatose importante occupant près du tiers périphérique de chaque lobule avec caryolyse et déformation nucléaire de certains groupes d'éléments. Légère sclérose périportale. Extrémement rares follicules tuberculeux typiques, sans infiltration diffuse ni congestion centro-lobulaire ; quelques cellules de la zone centrale présentent un protoplasma vacuolaire, avec pycnose nucléaire. I1 n’est pas rare de constater au voisinage des espaces portes quelques éléments en réaction pseudohyperplasique de Fiessinger et présentant notamment l’aspect de dégénérescence nucléolaire et protoplasma abondant et finement granuleux.
Observation No 20
J.. Victor, par Cl. Bernard, 35 ans, 25 avril 1922
Tuberculose pulmonaire chronique évoluant depuis cinq années ; cachexie progressive et s’accentuant rapidement ; troubles digestifs peu accusés ; hypotension artérielle marquée et légers signes d'insuffisance surrénale. Mort dans le marasme avec hyperthermie sans réaction clinique particulière.
Autopsie : Tuberculose nodulaire ulcéro-caséeuse du poumon gauche avec nombreuses géodes disséminées ; lésions de condensation du lobe supérieur droit ; poussée de généralisation thermale.
Quelques lésions discrètes de péricardite chronique.
Pas de lésions particulières du tube digestif et de l’appareil urinaire,
ang (Er Erin:
Surrénales hypoplasiques avec disparition quasi-totale des spongiocytes de la zone fasciculée, et infiltration lymphocytaire anormale de la médullaire.
Foie : 1.700 gr., sans périhépatite, sans particularités macroscopiques.
Examen histologique : Aucune modification structurale importante. Lésions discrètes de stéatose périlobulaire et périportale, sans altérations nucléaires. Sclérose assez marquée des gaines portes, constituées par des fibrilles collagènes compactes envahissant partiellement les zones musculaires des vaisseaux et s'étendant en fines ramifications périlobulaires, moins souvent péricapillaires et plus rarement encore monocellulaires. Nombreux follicules tuberculeux le plus souvent typiques et à localisation prédominante périportale. Aucune altération protoplasmique et nucléaire absolument nette,
Observation No 21
TAM... AMENAKE, 20 ans, ‘salle Dujardin N°8, 20 mai 1924 Entré le 26 janvier 1924, décédé le 49 mai 19:4
Père mort de tuberculose pulmonaire. À fait dans l'enfance une typhoïde, puis, à quinze ans, une paratyphoïde, Depuis cette époque, toux fréquente, matutinale et expectoration abondante sans hémoptysie. Pleurésie droite en 1920. En décembre 1923, point de côté gauche persistant, avec fièvre vespérale, sueurs nocturnes et amaigrissement.
A son entrée, état général assez bon, appétit conservé, constipation. Rares BK dans les crachats ; signes discrets de tuberculose nodulaire bilatérale ; la rate est percutable, Le malade quitte le service sur sa demande, un mois, du 29 mars au 29 avril, et rentre dans un état général et local singulièremknt aggravé : température oscillante, hypotension artérielle : 9-4 ; inappétence absolue, diarrhée, Amaigrissement considérable. Très nombreux BK.
Autobsie : Pyopneumothorax droit Par rupture de la paroi d’une caverne au sommet ; à la coupe du poumon, hépatisation gélatiniforme de tout le lobe supérieur. avec très nombreuses géodes ; quelques foyers broncho-pneumoniques des lobes moyen et inférieur. A gauche, pachypleurite des 2/3 inférieurs, adhérences serrées du sommet. Vaste ulcération anfractueuse occupant plus de la moitié du lobe supérieur ; au-dessous, foyers broncho-pneumoniques.
Pas d’ascite ; abcès appendiculaire enfoui dans un foyer d’adhérences rétroiléo-colique ; quelques ganglions mésentériques. Rate : 180 gr. avec périplénite fibreuse.
Foie : 1450 gr., assez mou, d’aspect macroscopique normal.
Aucun bouleversement architectural : topographie lobulaire accentuée par une légère stéatose des travées Jes plus périphériques sans modifications nucléaires appréciables. Rares follicules au voisinage des espaces de Kiernan, follicules généralement primitifs et sans réaction périphérique. Ni sclérose, ni congestion. Aucune altération nucléaire ou protoplasmique.
DES .… RAYMOND, 23 ans, salle Dujardin No 13, 14 septembre 1923 Passé de Brissaud le 20 juillet 1923, décédé le 10 Septembre 1923
Scarlatine à six ans, rougeole à huit ans, pleurésie gauche à quinze ans,
Pneumonie (?) gauche en mars 1923 ; depuis, sueurs nocturnes, amaigrissement et asthénie.
A son entrée, état général assez bon, malgré une température fébrile qui s’abaisse après quinze jours de repos au lit; tension artérielle : 12-5 1/2 ; inappétence et diarrhée ; tousse peu, expectoration minime mais richement bacillifère. Tympanisme abdominal, subictère conjonctival. Parésie du membre inférieur gauche sans modifications des réflexes, sans troubles de la sensibilité subjective et objective.- A l’examen du poumon, obscurité respiratoire du champ droit avec souffle cavitaire du sommet ; à gauche, obscurité de la base, rudesse du sommet, quelques sous-crépitants diffus. Wassermann partiellement positif le 25 juillet 1923 ; traitement du Quinby, 10 injections en 22 jours.
L'état général s'aggrave rapidement, quoique la température ne dépasse pas 38° le soir ; le 13 août, apparaît un souffle cavitaire gauche et le malade décède dans le marasme le 12 septembre 1923.
Autopsiüe : Tuberculose nodulaire avec nombreuses adhérences pleurales des deux poumons, avec, à droite, énorme caverne creusant tout le lobe supérieur et nombreuses géodes disséminées ; à gauche, quatre géodes moyennes du lobe supérieur et poussée granulique de la base. Quelques formations athéromateuses au niveau des sigmoïdes aortiques. Rien de particulier à l’abdomen, à la rate et aux reins. Surrénales hypoplasiques.
Foie : 1.445 gr.
Examen histologique : Foie graisseux banal sans congestion centrale, ni sclérose, mais présentant de nombreux follicules typiques souvent conglonrérés en véritables tubercules à cellules géantes multiples généralement situés au voisinage de l’espace de Kiernan ou dans l’interlobe. La stéatose est assez prononcée ; loin de se cantonner aux zones périportales, elle s'étend en plages irréguiières jusqu’en pleine zone moyenne, le plus souvent constituée par de grosses vésicules, refoulant le noyau, mais sans altérations nettes. Partout ailleurs les éléments sembleraient à peu près normaux, sans une tendance hématéiphile très prononcée des protoplasmas et la coloration en masse mais sans déformation de la plupart des noyaux.
Observation N° 23
BELL... PAUL, 64 ans, salle Chauffard N° 13, 13 mai 1923 Passé de Brissaud le 27 avril 1923, décédé le 14mai 1923
Jardinier bien portant jusqu’à soixante ans, sept enfants, dont trois décédés, dont l’un de méningite tuberculeuse. Bronchite chronique depuis quelques années, se compliquant brusquement en février 1923 de congestion pulmonaire bilatérale.
A son entrée, toux incessante, crachats muqueux abondants, bacillifères, dyspnée à type nocturne. Etat général médiocre, amaigrissement considérable, température fébrile. Rudesse respiratoire des deux champs avec sous-crépitants tout le long du poumon droit. En arrière, souffle cavitaire sous-épineux droit. Meurt dans le marasme le 11 mai 1923. k
Autopsie : Epanchement abondant séro-fibrineux bilatéral avec enduit très fibrineux à droite. Quelques adhérences aux sommets. Foyer triangulaire du lobe moyen, très condensé, sur lequel se détache de très nombreuses granulations ; au sommet et à la base, cavernes multiples assez récentes et tuber-
culose nodulaire diffuse à localisation prédominante péribronchique. A gauche, même triangle pneumonique du 1/3 inférieur du lobe supérieur ; au-dessus, aspect caractéristique de pneumonie ardoisée ancienne avec infiltration calcaire.
Rien d’anormal du côté du tube digestif, du cœur et des reins.
Rate sénile cadavérisée.
Foie : 1.100 gr., petit, d’aspect macroscopique normal, portant l'empreinte des côtes.
Examen histologique : Topographie normale conservée ; quelques petits îlots de stéatose interlobulaires, Aucune réaction inflammatoire diffuse, aucune sclérose. Quelques follicules tuberculeux typiques. Quelques éléments binucléés dans la région moyenne des lobules. Dans l’ensemble, les cellules ont un protoplasma grossièrement granuleux, parfois vacuolaire, des noyaux souvent inégaux à détails nucléaires peu visibles, la coloration nucléaire se faisant en masse. Intégrité parfaite des passages de Hering, cellules de Kupfer paraissant normales. Aucune altération vasculaire ou des Canalicules biliaires.
Foies congestifs simples
Qbservation N:24
AUB... CHARLES, 30 ans, salle Chauffard N: 7, 23 juin 1924 Entré le 24 mai 1924, décédé le 22 juin 1924
Réformé pour tuberculose pulmonaire bilatérale en 1920 ; continue à travailler jusqu’en février: 1924.
Entre en mai. Toux nocturne, expectoration abondante, bacillose pulmonaire nodulaire chronique avec géode droite en période terminale ; état général médiocre, température fébrile. Douleurs gastriques avec ptose de l'estomac, point douloureux au niveau de la petite courbure, sans spasme pylorique. Progressivement s'installent de la dyspnée allant jusqu’à l’orthopnée et de la céphalée. Foie et rate normaux. Wassermann négatif. Réaction de Weber et de Meyer négatives dans les selles.
Autopsie : Pachypleurite adhésive du 1/3 supérieur des deux poumons, cavernes multiples dés sommets, processus nodulaire au-dessous.
Pas d’ascite ; aucune lésion viscérale ou péritonéale. Estomac ptosé perpendiculairement, aucune ulcération, non plus que sur le duodénum, légère hypertrophie du Sphincter pylorique. La rate : 110 gr, est pâle et molle sans granulations.
Foie : 1500 gr., sans périhépatite. Aspect macroscopique de foie muscade.
Examen histologique : L’aspect à petit grossissement est celui du lobule interverti de Sabourin, la persistance de zones périportales saines, au milieu de zones sus-hépatiques très altérées donnant l’impression d’un groupement des éléments autour des espaces portes d’ailleurs normaux ; la congestion des zones moyennes et centrales du lobule disloque les trabécules, isolant les éléments soit en petits groupes, soit même individuellement. Quelques rares follicules atypiques sans localisation particulière. ‘A fort grossissement, alors que.les- cellules périphériques restent normales, les éléments présentent, au
fur et à mesure que l’on se rapproche du centre des lésions de dégénérescence granulo-graisseuse allant jusqu’à la dégénérescence graisseuse complète, des lésions nucléaires, inégalité, lyse de la chromatine, aspect chiffonné d’abord, puis pycnose, moins souvent caryolyse et caryorrhexie dans le centre du lobule avec dépôt pigmentaire ferrugineux abondant inter et extratrabéculaire.
A Observation N°25
PonNT….. REINE, 22 ans, salle Woillez, 12, 10 mai 1923 Passé de Brissaud.fle 16 avril 1923, décédée le 8 mai 1923
Père mort de tuberculose ; début des accidents en mai 1922, hospitalisée à Beaujon, puis au sanatorium de Brévannes ; l’état s’améliore un peu, mais, en décembre 1922, reprise des symptômes et amaigrissement considérable. A son entrée, état général mauvais ; température à grandes oscillations, laryngite et aphonie ; anorexie, diarrhée alternant avec des périodes de constipation. T.: 8-5 1/2; tuberculose nodulaire chronique ulcéro-caséeuse arrivée à la période terminale ; mort dans le marasme le 8 mai.
Autopsie : Adhérences pleurales fibreuses bilatérales ; tuberculose nodulaire étendue bilatérale avec nombreuses géodes minuscules. Dans le poumon droit, bandes fibreuses rectilignes morcelant les deux lobes supérieurs.
Rien de particulier partout ailleurs.
Foie : 1.690 gr. Sans modifications macroscopiques.
Examen histologique : Topographie hépatique normale ; aucune stéatose, mais esquisse d’une sclérose embryonnaire et discrètement collagène périportale, englobant veine artère et canalicule biliaire, d’ailleurs nullement
‘altérés ; on ne constate aucune lésion dégénérative, mais une certaine congestion de la région périsushépatique, avec réaction inflammatoire discrète et diffuse. Légère irrégularité des noyaux quant à leur taille et leurs réactions colorantes ; le protoplasma est en général assez finement granuleux. Aucune lésion des cellules de Kupfer. Très rares follicules tuberculeux typiques en plein parenchyme généralement à la périphérie des lobules.
Observation N° 26
CLUB... ANTOINE, 36 ans. salle Dujardin N°: 8, 27 février 1924 Passé de Brissaud le 8 février 1924, décédé le 26 février 1924
Aucun renseignement sur les antécédents et le début de la maladie. A son rexie, état intestinal bon. Expectoration abondante bacillifère ; matité du tiers supérieur droit avec sous-crépitants et souffle cavitaire ; mêmes symptômes à gauche.
Autopsie : Bloc de broncho-pneumonie caséeuse du sommet droit avce caverne, infiltration diffuse au-dessous. A gauche, bloc pneumonique du lobe inférieur, caverne ancienne et tuberculose nodulaire scléreuse du sommet. Cœur normal.
Rien à signaler pour l'intestin et la rate. Tube digestif sans lésions. Appendice très long en position sous-hépatique.
Rein unique, médian ; vu par sa face postérieure, présente l’aspect d’un lobe hépatique ; sur sa face antérieure, abouchement des deux uretères, l’un au * pôle inférieur droit, l’autre au pôle supérieur gauche.
Foie : Aspect normal ; 1.550 gr.
Examen histologique : Remarquable par l'intégrité architecturale du parenchyme ; ni stéatose, ni sclérose. Par contre, présence de très nombreux follicules tuberculeux de date récente et réplétion des veinules portes par un coagulum fibrineux contenant de nombreuses hématies, sans altération visible de l’endothélium, mais s’accompagnant d’une certaine congestion périlobulaire avec diapédèse leucocytaire importante ayant déterminé des altérations importantes de voisinage : dislocation trabéculaire, pycnose nucléaire et imprégnation acidophile des protoplasmes ; à noter, à fort grossissement, autour de certains follicules tuberculeux, une petite zone d’atrophie et de nécrose des éléments hépatiques sans réaction graisseuse, ni stéatique ; à noter également la présence, dans certaines cellules, de corps polyédriques, angulaires de petite taille, de nature lipoïdique probable, très différents d’aspect et de réfraction du pigment ocre contenu dans certaines cellules des zones moyennes et périsus-
hépatiques.
Observation N 27
DEV... CAMILLE, 35 ans, salle Dujardin N: 13 Passé de Brissaud le 23 mai 1924, décédé le 15 juin 1924
La maladie actuelle semble avoir débuté, en janvier 1924, par des hémoptysies à répétition. A son entrée, cachexie, température subfébrile, géodes des sommets droit et gauche, laryngite tuberculeuse. Fonctions digestives et intestinales conservées. La mort survient rapidement le 15 juin.
Autopsie : Poumon droit très adhérent, Type de tuberculose pulmonaire chronique avec nombreuses cavernes du lobe supérieur et du lobe moyen. À gauche l’organe est libre ; le sommet est presque indemne : un ou deux nodules calcifiés ; la partie supérieure du lobe moyen présente au contraire quelques nodules caséeux typiques plus ramollis, mais non ulcérés. Nombreux ganglions anthracosiques et crétacés.
Nombreuses plaques athéromateuses de la première portion de la crosse aortique ; les valvules sigmoïdes aortiques sont laiteuses et épaissies ; hypertrophie cons'dérable du ventricule gauche.
A l'ouverture de l’abdomen, aucun liquide, mais aspect lavé des anses et rétraction épiploïque, le gros intestin est plaqué contre la paroi et manifestement atrophié, surtout au niveau du colon descendant. Il existe de la périsplénite ; les reins son pâles et durs (néphrite interstitielle).
Foie : 1.400 gr., périhépatite d’aspect de foie glacé avec adhérences diaphragmatiques, épaississement et raccourcissement du petit épiploon, d’aspect framboisé.
Examen histologique : Topographie nullement modifiée. A petit grossissement, l’organe ne présente qu’une congestion diffuse sans localisation particulière, d'assez nombreux follicules de tout âge, les uns agglomérés en nodules de petite taille, les autres isolés et très souvent sans dégénérescence caséeuse, ni réaction giganto-cellulaire ; leur localisation est très particulière, le plus souvent au contact immédiat des veinules et des voies biliaires des espaces de Kiernan, arrivant même pour certains jusqu’à l’endothélium veineux ; fréquemment aussi les éléments de ces follicules semblent se grouper autour des canalicules biliaires périlobulaires, leur formant comme une gaine lymphoïde très spéciale ; il est impossible de conclure à une invasion primitive des cana-
licules biliaires par rapport aux ramifications portes et réciproquement. Aucune stéatose, aucune sclérose. A fort grossissement, l’ensemble des éléments parenchymateux présente un aspect de dégénérescence granulo-graisseuse avec nombreuses enclaves lipoïdiques pigmentaires, des noyaux normaux, mais où les détails commencent à s’estomper considérablement.
Observation N' 28
Lam... MAURICE, 27 ans, salle Chauffard N- 11, 25 avril 1923 Passé de Cornil le 9 avril 1923, décédé le 24 avril 1923
Né à la Guadeloupe, mécanicien, en France depuis 1915 ; dysenterie bacillaire (?) en 1917. Depuis sept mois, tousse fréquemment, crache peu, présente de l’anorexie partielle. Amaigrissement de 18 Kilos en six mois. Alité depuis cinq mois ; diarrhée quotidienne.
A son entrée, état général très médiocre, cachexie progressive. Température subfébrile, baissant dans les derniers jours. Appétit inexistant, diarrhée profuse, gros paquet hémorrhoïdaire ; météorisme abdominal ; foie indolore, petit.
Hypotension artérielle. Signes de tuberculose pulmonaire chronique étendue des deux poumons.
Mort dans le marasme le 24 avril 1923.
Autopsie : Tuberculose nodulaire ulcéro-caséeuse chronique des deux champs
plus accentuée aux sommets. Cavernes multiples en formation au sommet et à la base droite.
Rien de particulier au niveau du cœur et des reins.
Enorme masse ganglionnaire mésentérique, sans ascite, avec quelques granulations discrètes sur l’intestin grêle, qui présente sur certains points un aspect ecchymotique sans ulcérations.
Foie : petit (780 gr.), sans périhépatite. Vésicule biliaire très dilatée, sans obstacle canaliculaire,
Examen histologique : Aucune modification architecturale, ni stéatose, ni nodules inflammatoires ; congestion assez marquée des veines de l’espace de : Kiernan, congestion diffusant en s’atténuant vers le centre du lobule. Aucune sclérose. A fort grossissement, présence au sein de certaines cellules hépatiques de corpuscules teintés fortement par l’hématéine et à caractère de pigments ferrugineux ; quelques éléments leucocytaires et macrophages intertrabéculaires. Protoplasma cellulaire finement granuleux au centre, plus homogène à la périphérie. Assez grande diversité d’aspect des noyaux, les uns prenant en masse l’hématéine ; les autres plus volumineux, clairs, à détails nets. Quelques éléments binucléés. D’autres présentent un aspect voisin de certaines figures préparatoires de karyokinèse (mais nous n’avons pu suivre le phénomène plus loin). En somme, foie sensiblement normal, sans lésion appréciable ou spécifiquement attribuable au bacille de Koch.
Observation N' 29 AN... 63 ans, salle Dujardin N° 1, 22 mai 1924 Passé desCornil le 9 mai 1924, décédéle 20 mai 1924
Bronchite chronique depuis des années et fistule à l’anus datant de dix ans. ayant duré quatre jours ; état général assez, bon sans température, Doigts
| À OP à , MR RATS A Lt
hippocratiques, acrocyanose, hernie inguinale bilatérale, fistule anale sécrétant abondamment. Foie gros, débordant les fausses côtes. Signes assez discrets de tuberculose fibro-caséeuse bilatérale. Expectoration minime bacillifère. Est dirigé sur un service de Chirurgie pour sa fistule anale.
Rentré à nouveau, le 9 mai 1924, en pleine poussée bronchitique et température élevée : 38°5-39°, l’état général s’altère avec une rapidité incroyable et le malade décède le 20 mai.
Autopsie. Poumon droit : Entièrement soudé par sa face extérieure à la paroi, adhérences serrées du sommet, blocage du cul-de-sac costo-diaphragmatique, caverne ancienne sèche du sommet avec poussée granulique disséminée de tout le reste du champ. — Poumon gauche : Entièrement libre, emphysémateux, d'aspect tigré ; granulie généralisée.
Rien au niveau du tupe digestif. Rate : 350 gr., farcie de granulations, ainsi que les reins. Quelques formations athéromateuses de l’aorte.
Foie : 2.045 gr.
. Examen histologique : Bouleversement- architectural minime, caractérisé seulement par une congestion extrêmement prononcée de la zone moyenne disloquant les travées, les écartant et comprimant les cellules ; en certains points, véritables lacs sanguins contenant quelques éléments hépatiques complètement isolés et séparés du trabécule ; dans cette région, présence d’une surcharge protoplasmique de pigments hématiques assez abondants et grosses altérations nucléaires, constituées par l’inégalité de taille des noyaux variant du simple au double; les uns en pycnose complète, les autres plus volumineux, mais se colorant en masse, sans détails visibles et irrégulièrement chiffonnés ; ces mêmes lésions sont retrouvées au voisinage de très nombreux follicules à prédominance périportale qui farcissent l’organe et se conglomèrent parfois en véritables tubercules. Aucune stéatose, ni lésion de sclérose embryonnaire ou collagène.
Observation N° 30
W... MAXIMILIEN, 23 ans, salle Dujardin N°5, 30 novembre 1922 Passé du service du Dr Widal, le 10 novembre 1922, décédé le 28 novembre 1922
Malade exerçant la profession de charbonnier ; a présenté une pneumonie droite à quatre ans ; à vingt et un ans, a le poumon droit traversé par un fleuret ; cet accident guérit rapidement ; mais, depuis, le malade se plaint de tousser tous les hivers ; en avril 1922, présente une pleurésie séro-purulente gauche de nature indéterminée qui nécessite son hospitalisation, s'accompagne de fièvre, de toux, d’expectoration abondante, et d’œdème considérable des membres inférieurs et paraît guérir complètement dans le courant de juillet de la même année.
En octobre 1922, le malade, qui a perdu tout appétit, présente une insomnie tenace, un amaïgrissement considérable accompagné à nouveau d’œdème malléolaire qui s’accentue de jour en jour ; entre dans le service du Docteur Widal, la découverte de signes pulmonaires et de bacilles de Koch dans les crachats le fait passer dans le service du Docteur Pissavy.
L'état général est tout à fait médiocre, la température fébrile ; une diarrhée
profuse résistant à toute médication aggrave un pronostic déjà sérieux eu égard
aux signes de tuberculose pulmonaire à évolution rapide que dénonce l’aus-
re
cultation. L’œdème ne tarde pas à gagner la r
acine dés cuisses : des manifestations d’arythmie caractérisée,
l’hypertrophie hépatique, la splénomégalie manifeste s’accompagnant de Symptômes d’épanchement péritonéal se compliquent d’hémoptysie abondante le 22 novembre 1922. La réaction de Wassermann est positive, mais, étant donné l’état très sérieux du malade, aucun traitement antispécifique ne peut être tenté ; la cure digitaline-théobromine ne donne aucun résultat et le malade succombe en hyperthermie le 28 novembre 1922.
Autopsie : À gauche, pachypleurite avec fausses membranes couenneuses et adhérences très serrées sur toute Ia hauteur du poumon, exsudat trouble ; tuberculose nodulaire ulcéro-caséeuse étendue à tout le poumon avec grosse caverne du sommet,
À droite, quelques adhérences molles, tuberculose nodulaire du sommet ; œdème extrêmement prononcé de la base avec poussée granulique souscorticale.
Rien de particulier au niveau du cœur ; les reins sont diminués de volume, très congestifs, sans granulations apparentes ; microscopiquement, lésions congestives intenses, mais n’ayant rien de spécifique.
À l’ouverture de l’abdomen, léger épanchement ascitique séro-fibrineux de 1.500 à 2.000 gr. sans granulations des feuillets viscéraux et pariétaux du péritoine ; aucune lésion iléo-cæcale ou appendiculaire ; deux ganglions mésentériques complètement selérosés. à
La rate est augmentée de volume : 230 gr., Sans granulations apparentes.
: Foie : Gros, molasse, 2.100 gr. gris jaunâtre, présente de grosses lésions de péricholécystite fibreuse ancienne, sans calculs vésiculaires et perméabilité conservée des voies biliaires.
Examen histologique : Congestion prononcée des zones moyennes lobulaires avec dislocation oligocellulaire des travées ; aucune sclérose. Infiltration inflammatoire diffuse extrêmement marquée et sans localisation particulière. Aucune stéatose. Protoplasmas très grossièrement granuleux, souvent acidophiles, à noyaux chiffonnés, irréguliers, souvent tuméfiés et en caryolyse. Aucune altération des voies biliaires.
Observation N° 31
ScH... LÉON, 38 ans, salle Hanot N° 8, 5 juin 1924 Entré le 21 mai 1924, décédé le 3 juin 1924
Sans antécédents héréditaires, ni personnels. Début en août 1922 : signes diffus d’emphysème et de bronchite avec amaigrissement et expectoration positive, est dirigé sur Bicêtre, puis sur Mardor. Revu en avril 1924, infiltration des deux sommets plus marquée à droite, sans signes de ramollissement ; laryngite tuberculeuse ; état général médiocre avec température subfébrile. Admis en salle le 21 mai, la situation s'aggrave avec une extrême rapidité, et le malade meurt le 3 juin.
Autopsie : À droite, adhérences pleurales multiples ; caverne de la grosseur d’une mandarine du sommet, très superficielle, non anfractueuse, à parois lisses et sclérosées, infiltration nodulaire au-dessous, poussée granulique du lobe moyen et du lobe inférieur, A gauche, adhérences molles de la plèvre ; infiltration nodulaire du sommet, granulations miliaires au-dessous.
Rien de particulier au niveau du tube digestif, du cœur et des reins. Rate présentant quelques petits foyers hémorragiques avec quelques granulations : 225 gr. :
Foie : 1.670 gr., apparence normale.
Examen histologique : Congestion intense nettement péri-sus-hépatique avec dislocation importante des travées de cette région. Présence de quelques follicules tuberculeux typiques dans la région moyenne et fort loin de l’interlobe. Régions périportale et périlobulaire sensiblement normales sans stéatose. Ni sclérose, ni réaction inflammatoire diffuse. A fort grossissement : légère tuméfaction protoplasmique des éléments périportaux et périlobulaires, sans altérations nucléaires appréciables ; dans la zone centrale, les travées rompues ne laissent subsister que des groupes de trois ou quatre éléments disséminés dans un véritable lac sanguin, surchargées de pigment ferrugineux, que l’on retrouve dans les vestiges des espaces intertrabéculaires et jusque dans les quelques cellules de Kupfer identifiables ; aucune altération protoplasmique ou nucléaire appréciable.
Observation N 32
tMon... JuLes, 22 ans, salle Dujardin N° 11, 29 juin 1924 Entré le 26 avril 1924, décédé le 27 juin 1924
Victime civile de la guerre à Douai : amputation de cuisse. — Début en décembre 1923. — A son entrée, état général mauvais ; température hectique,
constipation. Expectoration bacillifère, infiltration nodulaire bilatérale. Le 30 mai, apparition de diarrhée ; le 20 juin, le foie augmente de volume, apparition d’un souffle sous-claviculaire droit, Le 26 juin, constitution brutale d’un pneumothorax gauche et mort le lendemain.
Autopsie : À droite, quelques cavernules du lobe supérieur, foyers bronchopneumoniques, avec brides pleurales. A gauche, pneumothorax pur avec décollement et refoulement complet du poumon, dû à la perforation spontanée d’une caverne de la grosseur d’un œuf de pigeon au sein du lobe supérieur complètement caséifié ; nodules broncho-pneumoniques du lobe inférieur. Quelques nodules/athéromateux de la crosse aortique.
A l’abdomen et au tube digestif, rien de spécial ; rate et reins normaux.
Foie : 1.900 gr. ; quelques petites plaques laiteuses de périhépatite près du bord inférieur de la face antérieure du lobe gauche.
Examen histologique : Aspect architectural seulement modifié par une congestion centrolobulaire marquée avec dislocation trabéculaire et aplatissant les éléments, Aucune stéatose, ni sclérose périportale. Quelques follicules tuberculeux le plus souvent typiques, entourés d’un délicat réseau de fibrilles collagènes, se propageant quelque peu aux cellules de voisinage, réalisant une très discrète et très localisée sclérose oligocellulaire.
A fort grossissement les éléments parenchymateux ne présentent dans les zones périportale et moyenne que des altérations discrètes ; tuméfaction claire des protoplasmas avec, en certains points, dégénérescence granulo-graisseuse ; les noyaux sont en général clairs avec des détails nucléaires très reconnaissables, quelques-uns d’entre eux présentent quelques lésions de caryolyse ; dans la zone péri-sus-hépatique, au contraire, la pyenose est de règle et les protoplasmas montrent des lésions atrophiques et granulo-graisseuses accentuées.
ls -
Observatton No 33
MESM.. AUGUSTE, 37 ans, Barraquements, 12 mars 1924 Entré le 10 novembre 1923, décédé le 10 mars 1924
Bronchite suspecte depuis 1917 avec pleurésie sèche gauche, hémoptysies fréquentes et amaigrissement ; vient consulter le 9 août 1921 ; obscurité respiratoire des deux bases, examen bactériologique négatif ; hospitalisé une première fois le 27 septembre 1921, puis dirigé sur Bicêtre pour bronchite des 2/8 infér'eurs gauches ; homogénéisation négative ; renfre à nouveau le 9 février 1922 avec présence de BK dans l’expectoration, puis en novembre 1923 ; à sa dernière entrée, les poids est très diminé, l’état général très médiocre : température subfébrile, rudesse respiratoire des deux sommets et foyer de sous-crépitants à la base droite, foie gros et douloureux. Meurt le 10 mars 1924 en pleine crise dyspnéique.
Autopsie : Emphysème sous-cutané des régions sus et sous-claviculaires droite et gauche, gagnant les parties latérales du cou jusqu’à l’angle des mâchoires.
Thorax : A gauche, grosse pachypleurite de la base, adhérences multiples minces et cloisonnées ressemblant à du gras-double des 2/3 inférieurs, emphysème médiastinal ; congestion œdémateuse simple du 1/3 inférieur du poumon.
A droite : grosses brides pleurales du 1/3 inférieur et coalescence du cule de-sac inférieur au diaphragme ; au-dessus, même aspect qu’à gauche ; très nombreux ganglions hilaires, anthracosiques.
A la coupe, les 2/3 supérieurs du poumon apparaissent congestifs et œdémateux ; la partie externe du lobe inférieur et de l’extrémité correspondante du lobe moyen présentent, de haut en bas, une zone d’hépatisation cloisonnée par de fines bandes de sclérose et granuleuse, une grosse bande fibreuse due à la coalescence des feuillets scissuraux et au-dessous une zone nécrotique verdâtre largement ulcérée contiguë à une zone d’hépatigation plus interne analogue à la région inférieure du lobe moyen.
De multiples coupes des deux poumons ne nous ont permis de retrouver une lésion caractéristique de tuberculose, de même que celle des ganglions et ce diagnostic demeurerait douteux sans l’examen positif du 9 février 1922. En tout cas, la lésion ayant déterminé la mort est bien un foyer de gangrène de la base droite très vraisemblablement consécutif à un infarctus.
Abdomen : Rien de particulier pour la rate et les reins ; aucune lésion péritonéale ou intestinale.
Foie : Enorme, mou : 2.500 gr.
Examen histologique : Aucun bouleversement architectural ; congestion diffuse intertrabéculaire, s’accompagnant d’une infiltration à polynucléaires et lymphocytes, Léger épaississement de la gaine conjonctive des vaisseaux. Pas de stéatose. A fort grossissement, aucune altération protoplasmique, noyaux en général parfaitement normaux, rarement déformés, chiffonnés, moins souvent encore d’inégale grosseur. Aucune formation folliculaire.
Observation N° 34
Bouc... AMISKANIÉ. 29 ans, salle Délepine No 35, 23 décembre 1923 Entré le 10 décembre 1923, décédé le 21 décembre 1923
Né à Alger. Bien portant jusqu’en juillet 1922 ; commence à tousser et à
cracher. En juin 1923, crachats hémoptoïques. Entre en décembre, très affaibli, dyspnée avec tirage sus-clav'culaire, facies très pâle et point de côté axillaire gauche. Température à grandes oscillations. Un peu de ballonnement abdominal. Selles régulières, sans constipation. Présence de nombreux BK. Souffle cavitaire gauche ; petit épanchement à droite. Meurt cachectique. le 21 décembre.
Autopsie : Pneumothorax spontané de la grande cavité à gauche ; pachypleurite pariétale ; épanchement de 1.400 gr. séro-purulent avec, à la face externe du sommet, deux orifices en trou d’épingle, à bords éversés, communiquant avec une caverne ; infiitration nodulaire de tout l’organe et nombreuses géodes. A droite, quelques tubercules au sommet. Rien de particulier au niveau de l'abdomen, du tube digestif, du cœur, de la rate et des reins.
Foie : 1.950 fr., aspect congestif banal.
Examen histologique : a) Coloration vitale (Bleu de Unna et Rouge neutre) : Non coloration des protoplasmas et des noyaux, quelques granulations métachromatiques aux nœuds du réseau spongioplasmique ; très nombreux corps lipoïdes parfois disséminés dans lhyaloplasma, plus souvent en gros amas, non rubérophiles, Pas de plasmosomes. l
b) Hématéine-éosine et Van Gieson ; Flemming fort et safranine-vertlumière. Aucun bouleversement architectural. Aucune plage de dégénérescence graisseuse ; légère cengestion intertrabéculaire diffuse et réplétion des veines portes par de nombreuses hématies ; légère sclérose péri-sus-hépatique et portale avec quelques fines fibrilles collagènes intertrabéculaires. Extrêmement rares follicules tuberculeux le plus souvent atypiques et périlobulaires. Sur les coupes fixées au Flemming, peu d’éléments présentent de la stéatose ; par contre, la presque totalité renferme des enclaves lipoïdiques isolées ou en amas ; les limites cellulaires sont nettes, mais le spongioplasma est assez mal dessiné ; noyaux généralement normaux, rarement chiffonnés et rétractés. Quelques éléments binucléés. En certains points de la périphérie du lobule, quelques cellules hépatiques plus ou moins groupées présentent quelques altérations protoplasmiques (dégénérescence trouble) et nucléaires (diffusion de la chromatine), mais ces trouples sont extrêmement localisés.
Analyse de bile (D' Monceaux) Traces légères d’albumine vraie :
Azote : a) total, 9,97 0/00 ; b) rapport extrait sec, 5,3 0/0: ;
Eaux : 815 0/00.
Graisses : a) totales, 76,4 0/00 ; b) rapport extrait sec, 41 0/0.
Observation N°35
MoN... ALEXANDRE, #9 ans, pavillon Claude-Bernard, 6 mai 1924 Entré le 26 mars 1924, décédé le 5 mai 1924
Sans antécédents héréditaires. A dix-huit ans, rougeole grave. Commence à maigrir et à tousser en janvier 1924. Appétit conservé, fonctions digestives bonnes. Température fébrile. Ascite cloisonnée, sans diarrhée ; foie paraissant normal ; signes pulmonaires diffus. Expectoration négative. Présence de BK dans les selles. Evolution rapide ; mort le 5 mai.
Autopsie : Rien d’anormal au poumon gauche. A droite, adhérences Hours. molles du sommet et de la base ; soudure du sinus et de la face inférieure du lobe inférieur, légère exsudation séro-fibrineuse ; sclérose bronchique, quelques
Dies
points des bronchioles ont subi un commencement de calcification. Tubercule caséeux de la grosseur d’une lentille de la face externe du lobe inférieur.
Péritonite fibro-adhésive généralisée, sans liquide, avec nombreux tubercules et granulations ; l’épiploon et les anses grêles sont agglomérés en une masse informe adhérant intimement à la paroi antérieure ; libération des ‘anses impossible. Périsplénite tuberculeuse, nombreuses granulations de la rate, reins congestifs.
Foie: 2 k. 200, très gros, entouré d’une périhépatite intense ; les tubercules sont particulièrement abondants le long du bord du petit épiploon et suivant le pédicule hépatique.
Examen histologique : Modifications architecturales prononcées du fait d’une formidable congestion centrale et paracentrale disloquant les travées, les réduisant à des groupes de quatre ou cinq éléments à aspect allongé, à mince bande protoplasmique, à noyaux atrophiques et en pycnose disposés en file, du fait aussi d’une réaction adénomateuse de la périphérie du lobule à disposition tourbillannante des travées, à éléments notablement hyperplasiques dont lés noyaux sont parfois doubles ou triples et présentent même des figures de imitose. Aucune plage de dégénérescence graisseuse, aucune enclave lipoidique ; pigment ferrugineux assez abondant. A cela s'ajoute une esquisse dé cirrhose annulaire discrète associée à de rares follicules tubereuleux tantôt atypiques, tantôt se groupant en véritables nodules.
Observation N° 36
Wal... BoNIFACE, 31 ans, salle Strauss No 8, 29 novembre 1923 Passé de Cornil le 26 novembre 1923, décédé le 27 novembre 1923
Etant donné son séjour de vingt-quatre heures dans le service, nous n’avons aucun renseignement sur son histoire et ses antécédents. Signes physiques de tuberculose nodulaire étendue bilatérale avec température fébrile et très mauvais état général : demi-coma. $
Autopsie : Pachypleurite sèche du poumon droit, sinus costo-diaphragmatique aplati et bloqué, sans réaction liquide ; légères adhérences du sommet. Aspect tigré. À la coupe, caverne anfractueuse du sommet, réaction bronchopneumonique parcellaire d'sséminée. A gauche, bronchopneumonie tuberculeuse généralisée avec petite caverne du sommet et dans le lobe moyen.
Cœur dilaté, sans lésions valvulaires ; quelques formations athéromateuses au niveau de la première portion de l’aorte. Reins congestifs.
Aucune réaction péritonéale, pas de lésion intestinale. Rate grosse : 250 gr, cadavérisée. Appendice rétrocæcal très long : 28 c/m.
Foie: 1.750 gr., aspect légèrement muscade.
Examen histologique : a) Colorations vitales sur cellules dissociées, rouge neutre et bleu d’'Unra : Protoplasma généralement assez homogène contenant rarement une vésicule graisseuse, mais fréquemment surchargée de petits corps polyédriques d’un à deux ,, se colorant faiblement par le rouge neutre ; peu d’altérations nucléaires ; un double nueltole est fréquent. Les granulations métachromatiques n’ont pu être mises en évidence.
b) A petit grossissement, organe présentant surtout des lésions de congestion centro-lobulaire intense amenant une véritable dislocation de certaines travées,
et des lésions de sclérose marquée périportale et périlobulaire avec quelques fibrilles collagènes intertrabéculaires. Aucune dégénérescence graisseuse appréciable. Rares follicules tuberculeux d’ailleurs atypiques souvent entourés d’une gaine fibreuse enkystant l’élément.
c) Par la méthode de Benda et à fort grossissement, on ne note pas d’altérations protoplasmiques et nucléaires bien nettes, mais, fréquemment, une surcharge de corps osmiophiles d'assez grande taille angulaires et polyédriques généralement juxtanucléaires et, comme nous l’avons vu, très rubérophiles.
Foies cardio-graisseux
Observation N° 37
MAG. LÉON, 37 ans, salle Dujardin No 4,7 septembre 1922 Entré le 8 août 1922. décédé le 6 septembre 1922
Tuberculose pulmonaire chronique bilatérale à type ulcéro-caséeux se compliquant, le 13 août, d’un pneumothorax spontané du côté gauche bientôt transformé en pyopneumothorax avec température à grandes oscillations entraînant une altération rapide de l’état général jusqu'alors passable, un amaigrissement progressif. La mort survient dans la cachexie la plus complète le 6 septembre 1922. ;
Aulopsie : Infiltration nodulaire diffuse des 2/3 supérieurs du poumon droit avec adhérences serrées des sommets ; quelques géodes de taille minuscule et granulations récentes.
A gauche, la cavité pleurale renferme un litre et demi de pus mal lié, granuleux, légèrement fétide ; les deux feuillets sont recouverts d’une épaisse couche de fausses membranes fibrineuses.
Poumon atélectasié, aplati dans l’angle costo-vertébral ; infiltration nodulaire ancienne et caverne ayant détruit la plus grande partie du lobe supérieur.
Rien de particulier au niveau de l’encéphale, du tube digestif et de l’appareil urinaire.
La rate est grosse, pèse 300 gr., présente quelques granulations, mais sa cadavérisation n’en permet point l’examen.
Foie : Aspect normal, un peu mou : 1.700 gr.
Examen histologique : Aspect typique de foie cardio-graisseux sans sclérose, avec stéatose assez importante périlobulaire, sans altérations nucléaires nettes, congestion prononcée, mais non disloquante, des régions moyenne et périsushépatique, mais sans manifestations cellulaires particulières. Quelques formations follicuiaires typiques périportales.
Observation N°38
AM... Louis, 17 ans, salle Hanot, N° 9, 11 juin 1924 Entré le 4 février 1924, décédé le 9 juin 1924
Elevé par ses grands parents, tousseurs invétérés depuis des années ; une sœur hospitalisée à Broussais pour appendicite et péritonite chroniques. Com-
