TT
(rés
En 1918, hémoptysie, s’accompagnant de toux et d’expectoration bacillifère ; séjour de dix-huit mois au sanatorium franco-américain d'Auteuil, suivi d’une reprise de poids et d’une grosse amélioration de l’état général.
Vient consulter au Dispensaire, en janvier 1923, pour asthénie et albuminurie : celle-ci s’élève, en effet, à 10 gr.; l’inoculation au cobaye demeurera négative. Wasserman négatif. Température subfébrile, Tuberculose à forme nodulaire discrète bilatérale. Assourdissement des bruits du cœur, pas de frottements péricardiques, élargissement de la matité cardiaque et absence complète de la transmission des vibrations dans la région précordiale au phonendoscope. Le 9 mai, pneumothorax partiel gauche sous-claviculaire ; le malade décède brusquement le 11 mai 1928.
Autopsie : Malade ayant conservé un embonpoint assez considérable, sans amyotrophie.
Epanchement pleural gauche d’un litre et demi, d’un liquide jaune citrin où nagent quelques membranes ; adhérences du sommet et du sinus costodiaphragmatique ; à la coupe, poumon congestif sur tout le tiers supérieur avec dilatation bronchique prononcée ; quelques tubercules disséminés, calcifiés pour la plupart et le plus souvent groupés autour des axes brouchiques.
A droite, quelques adhérences pleurales au sommet, un gros nodule calcifié très ancien et anthracosique au milieu du lobe moyen ; quelques très rares tubercules calcifiés disséminés.
Symphyse péricardique massive et totale d’où il est impossible de séparer le cœur sans déchirure ; celui-ci est mou, flasque, très pâle ; hypertrophie légère du ventricule gauche et des piliers ; quelques formations athéromateuses du niveau des coronaires ; ventricule droit très aminci et dilatation légère de l’oreillette droite.
Les reins sont assez gros : 310 gr. et 305 gr. fermes à la coupe; la zone
corticale présente un piqueté hémorragique sur fond pâle ; riche valcularisation de la capsule qui se décortique mal. Infaretus cicatrisé à droite. |
A l'ouverture de l’abdomen, 160 gr. de liquide, jaune citrin, recueilli dans le petit bassin ; aucune granulation viscérale ou péritonéale.
Foie : Volumineux : 2 k. 100, nettement hypertrophique, dur à la coupe. Sans périhépatite.
Examen histologique : Aucune modification de topographie. Congestion intense des capillaires intertrabéculaires, sans dislocation des travées ; les branches sus-hépatiques et portales sont gorgées d’hématies ; au niveau des espaces de Kiernan, quelques rares cellules présentent une grosse surcharge graisseuse, sans modifications nucléaires ; à noter dans Tes mêmes régions, une très discrète réaction inflammatoire diffuse. Partout ailleurs, l'aspect des cellules hépatiques est normal. Des lésions plus intéressantes se manifestent au niveau des branches portes ; certaines ont subi une transformation scléreuse manifeste de leurs tuniques moyenne et externe ; d’autre part, on note très nettement le passage d'éléments inflammatoires à travers les tuniques veineuses, semblant même parfois effondrer les parois ; nous avons même pu noter contre 1a paroi altérée d’une de ces veines, un follicule tuberculeux avec deux cellules géantes et cellules épithélioïdes, d’origine porte incontestable, entouré d’une très légère réaction congestive. À signaler sous la capsule quelques petits amas lymphoïdes discrets. Pas de lésion des voies biliaires.
En résumé, foie présentant avant tout des lésions congestives avec réaction
TO
inflammatoire extrêmement discrète, avec poussée folliculaire très atténuée semblant d’origine portale.
Observation Ne 69
FROM... FRaANÇois, 34 ans, pavillon Claude-Bernard, 23 juillet 1924 Entré le 15 juillet 1924, décédé le 21 juillet 1924
Paludisme ancien. Bronchite depuis l’hiver 1922-1998. Vient consulter le l1 mars 1924, est dirigé sur Bicêtre pour tuberculose nodulaire étendue bilatérale.
A son entrée en juillet, oppression considérable, état général très mauvais, fièvre hectique, signes cavitaires du sommet gauche. Foie débordant d’un travers de doigt, douloureux. Pas d’ictère, Ethylisme probable.
Autopsie : Deux nodules calcifiés en voie d’ulcération du lobe supérieur droit ; nombreuses granulations des 2/3 inférieurs, A gauche, grosse ulcération du sommet et nombreuses cavernes transformant le parenchyme en tissu spongieux avec nombreux nodules : adhérences pleurales très serrées accolant les deux feuillets pleuraux.
Nombreuses incrustations athéromateuses de Paorte, des valvules sigmoïdes aortiques.
Rien de particulier au niveau du tube digestif, de la rate et des reins.
Foie : 1.970 gr., sans périhépatite.
Examen histologique : Architecture peu modifiée ; stéatose marquée de la périphérie du lobule ; congestion assez prononcée de la zone moyenne, mais sans dislocation trabéculaire, et sans altérations cylologiques particulières ; les gaines portes sont entourées et envahies de nombreux éléments embryonnaires associés à des fibrilles conjonctives très fines et en petit nombre, essaimant dans les espaces périlobulaires, se renflant parfois à une extrémité en tête de serpent, réalisant une discrète cirrhose insulaire à type surtout embryonnaire, A noter en certains points une tendance des éléments parenchymateux à se grouper en cercles concentriques, formés de cellules un peu plus volumineuses, sans anomalies nucléaires nettes. Quelques formations folliculaires sans répartition particulière. |
Observation No 70
BER... FRÉDÉRIC, 51 ans, salle Dujardin, No 14. 12 mars 1925 Entré le 2 mars 1925, décédé le 9 mars 1925
L’affection débute en 1918, mais le malade n’interrompt son métier de serrurier qu’en novembre 1924. Entre dans le service du Professeur Widal le 22 février 1925, est passé dans celui du Docteur Pissavy le 2 mars ; l’état général est mauvais, la température entre 39° et 40°. Toux émétisante, avec expectoration mucopurulente bacillifère. Anorexie, mais fonctions intestinales bonnes, Abdomen météorisé avec circulation collatérale discrète, Le foie déborde de deux travers de doigt. Rate percutable. À l’examen, signes diffus de tuberculose chronique nodulaire étendue bilatérale avec souffle tubaire sous-claviculaire
SCA
droit. en $ Er
Aulopsie : Tuberculose fibro-caséeuse typique bilatérale avec énorme caverne centrale du sommet droit ; adhérences pleurales fibreuses très serrées des lobes
RS Ba supérieurs. Quelques formations athéromateuses de la première portion aottique. Quelques ganglions mésentériques. Ulcérations intestinales de la dernière portion du grêle.
Foie : 1.530 gr. Quelques plaques laiteuses de périhépatite ; sans lésion vésiculaire ; aspect mollasse et graisseux.
Examen histologique : Stéatose marquée de la périphérie des lobules sans altérations nucléaires nettes ; épaississement notable de la gaine des espaces porto-biliaires avec infiltration embryonnaire discrète du périlobe ; réplétion des ram'fications portes par des hématies agglomérées au milieu d’une magma fibrineux ; aucune réaction particulière du centre du lobule et sans modifications protoplasmiques et nucléaires appréciables. Quelques formations folliculaires typiques à prédominance périportale et périlobulaire,
Observation No 71 DEN... ALFRED, 32 ans, Pavillon CI. Bernard, 18 février 1924 Entré le 9 février 1924, décéaé le 17‘ février 1924
Sans antécédents héréditaires. Hernie inguinale congénitale droite. Crise de rhumatisme articulaire aigu à treize ans, laissant de la dyspnée d’effort ; poussées bronchitiques hivernales. Hospitalisé en novembre 1993 à la Pitié pour congestion pulmonaire.
Entre dans le service le 9 février 1924. Dyspnée, cyanose et refroidissement des extrémités. Pouls arythmique, battements de la jugulaire gauche. Extrasystoles. Souffle pré et mésystolique de la base, se propageant vers la pointe, deuxième bruit claqué. Pression : 15,5-7,5. Température normale. Signes de bronchite diffuse : expectoration nummulaire bacillifère. Meurt le 17 février.
Autopsie : Protocole d’autopsie n’a pu être retrouvé.
‘Foie : 1.950 gr., aspect graisseux, dur et criant à la coupe.
Examen histologique : Aucun bouleversement architectural. Systématisation du lobule par l’association de trois lésions ; sclérose, stéatose et congestion centro-lobulaire. Espaces de Kiernan semblant englobés dans une gaine de tissu conjonctif à fibrilles collagènes adultes, mêlée à quelques éléments embryonnaires, et émettant de longs prolongements anastomotiques entre eux ; des espaces sus-hépatiques également très épaissis partent de fins trabécules qui vont rejoindre la gaine scléreuse périlobulaire ; cette sclérose marquée et fine accentue ainsi nettement le dessin des trabécules ; elle est donc à la fois portale, sus-hépatique, péri et intertrabéeulaire, mais à prédominance nettement portale,
Stéatose ayant touché bon nombre d'éléments, prédominant à la périphérie du lobule, maïs aussi assez souvent disséminée irrégulièrement vers le centre du lobule ; elle est donc assez diffuse. D'ailleurs, sur certains points, au voisinage des espaces portes, les travées hépatiques semblent élargies, sans aucune altération protoplasmique et nucléaire, et s’opposent à celles de la région centrolobulaire où aplaties, tordues, parfois découpées, du fait de l’infiltration hémorragique d’origine sus-hépatique, elles présentent des troubles protoplasmiques (aspect trouble) et des altérations nucléaires allant jusqu’à la pyenose.
Quelques follicules tuberculeux de formation récente au voisinage des espaces et généralement dans la région interlobulaire.
oies simplement scléreux
AtT.….. OUALI, 44 ans, salle Dujardin, N° 15, 12 avril 1923 Entré le 4 avril 1924, décédé le 11 avril 1924
Début inconnu ; amaigrissement de 22 kilos en quatre mois. A son entrée, cachexie très prononcée, escharre de décubitus; expectoration abondante et fétide, richement bacillifère ; signes d’ulcération des deux sommets. Température subfébrile.
Autopsid : Adhérence totale du poumon droit au thorax; sinus costodiaphragmatique oblitéré ; tuberculose nodulaire avec énorme géode occupant les lobes moyen et inférieur, déchiquetée, à contenu fétide; au sommet, caverne plus ancienne. A gauche, granulie confluente étendue avec réaction œdémateuse.
Aucune lésion du péritoine, du tube digestif et des reins. Rate : 320 gr., entièrement cadavérisée. ;
Foie : 1.580 gr., sans périhépatite notable ; au niveau du bord inférieur du lobe droit, formation sous-capsulaire, blanche et scléreuse.
Examen histologique : Aucune modification architecturale notable ; pas de stéatose ; sclérose assez particulière et se manifestant de la façon suivante : épaississement notable de la gaine des espaces porto-biliaires réalisant parfois un véritable îlot, prédominant autour des voies biliaires et des ramifications artérielles qui présentent d’ailleurs des lésions nettes d’endartérite ; de fines fibrilles collagènes intertrabéculaires ou péricellulaires réalisent un dessin net mais discret de sclérose oligo et surtout monocellulaire, sans bouleversement topographique. Ça et là quelques formations folliculaires très atypiques, sans cellule géante, ni cellule épithélioïde, à centre simplement caséifié et couronne lymphocytaire. A fort grossissement, après fixation au Flemming fort et coloration par la méthode de Benda, lésions protoplasmiques et nucléaires des éléments périphériques du lobule diminuant au fur et à mesure de l'approche de la veine sus-hépatique, constituées par un aspect très grossièrement granuleux du protoplasma, d’ailleurs littéralement bourré d’amas de formations lipoi-
diques très osmiophiles de 2u environ à contour généralement polyédrique, .
par l’irrégularité, l’atrophie marquée ou même l’absence des noyaux se colorant en masse par la safranine.
La petite formation signalée plus haut présente sur les coupes laspect suivant : une capsule épaissie recouvrant une couche d’un millimètre et demi de parenchyme rendu méconnaissable par une énorme infiltration hémorragique ; au-dessous, une zone de capillaires néoformés entourés d’une épaisse gangue conjonctive et d'éléments embryonnaires précédant la gaine collagène propre de la tumeur, celle-ci constituée d’une masse amorphe où l’on reconnaît à fort grossissement la vague silhouette de travées hépatiques totalement dégénérées et de fines fibrilles collagènes partant de la périphérie, orientées en tourbillons et constituant une sorte de ouaté ; faisant penser davantage à une lésion
syphilitique du foie qu’à une formation tuberculeuse, la recherche du BK dans cette tumeur restant négative.
ere
sé 5 Observation No 73
RE... PAUL, 29 ans, salle Hanot N° 7, 7 juillet 1924 Entré le ?5 juin, décédé le 5 juillet 1924
- Bacillose pulmonaire chronique à forme emphysémateuse et bronchitique évoluant depuis près de dix ans, compliquée de poussées congestives au cours de 1921,et de 1922 ; depuis février 1924, la situation s'aggrave et le malade doit cesser son travail de menuisiér. À son entrée, amaïigrissement et asthénie marqués, température hectique. Infiltration bacillaire de l’arythénoïde gauche, tuberculose cavitaire du sommet droit, infiltration du poumon gauche. Fonctions digestives conservées.
Autopsie : Tuberculose nodulaire chronique avec ulcérations du sommet bilatérales et pachypleurite gauche. Infiltration athéromateuse de l’aorte et de la veine cave supérieure. Rien de particulier au niveau du tube digestif, de la rate et des reins.
Foie : 1.780 gr. Aspezt sensiblement normal.
- Aucune modification architecturale ; il n’existe ni congestion, ni stéatose. : Sclérose discrète à fines fibrilles collagènes renforçant les gaines glissoniennes -ét suivant en général la périphérie du lobule, mais pénétrant aussi celui-ci en suivant les canalicules biliaires et réalisant una sclérose péricapillaire et oligocellulaire extrêmement fine, mais très nette, sclérose ne s’accompagnant que d’une légère infiltration embryonnaire au niveau des espaces portes, mais sans lésions des éléments parenchymateux. Aucune réaction inflammatoire diffuse, aucune formation folliculaire.
Observation No 74 L... Marius, 48 ans, salle Chauffard No 6, 27 Mai 1924 Entré le 24 avril, décédé le 25 mai 1924 En 1911, pleurésie durant six mois. En 1921, douleurs thoraciques et toux ; examiné au Dispensaire Léon Bourgeois. Le 1° mars 1922, grippe intestinale (?) et congestion pulmonaire guérissant en quinze jours ; a conservé depuis quelques troubles digestifs.
À son entrée, mauvais état général, gros amaigrissement, température fébrile. Sueurs nocturnes. Appétit conservé, constipation. Foie gros et douloureux. Petite masse ganglionnaire sus-claviculaire.
Expectoration abondante bacillifère. Infiltration nodulaire des deux poumons avec cavernes. Mort dans le marasme et l’hypothermie le 25 mai 1924. Autopsie : Poumon droit farci de nodules de tout âge, caverne du sommet ‘ droit. À gauche, poumon entièrement soudé à la paroi et au diaphragme. Enorme - caverne ancienne et anfractueuse du lobe supérieur remplie d’un magma caséo- ‘hémorragique ; au-dessous, nombreux nodules, dont certains ulcérés ; quelques ‘granulations du lobe inférieur. Quelques formations athéromateuses de la pre- : mière portion aortique.
Rien de particulier au niveau du cœur, du tube digestif et des reins. Foia : 1.640 gr. Vésicule biliaire atrophiée et transformée en masse scléreuse “compacte, dont la cavité est linéaire et vide ; sans calculs, ni péricholécystite. Voies biliaires perméables.
Examen histologique : Aucune modification topographique importante, aucune
stéatose. Sclérose importante des espaces portes à grosses fibrilles collagènes particulièrement marquée autour des ramifications portales et des canaux biliaires dont l’épithélium est souvent altéré, desquamé, obturant la lumière ; sclérose envoyant des prolongements périlobulaires restant souvent à distance des ramifications de l’espace porte voisin, ne pénétrant jamais à l’intérieur du lobule. Quelques rares follicules typiques au voisinage des espaces de Kiernan et des régions interlobulaires. Ni congestion, ni réaction inflammatoire diffuse ; aucune modification protoplasmique ou nucléaire appréciable.
Observation No 75 os
MÉT... 18 ans, salle Chauffard No 14, 2 mai 1924 Entré le 13 mars, décédé le 44 mai 1924
Menuisier, sans antécédents personnels ; une sœur morte de pleurésie à vingt ans. Début en janvier 1924, sous forme de grippe fébrile ; amaigrissement, asthénie ; toux et expectoration minimes, appétit conservé, mais diarrhée. A son entrée, signes physiques pulmonaires discrets, température au-dessus de 39° jusqu’à fin avril. Contracture abdominale généralisée avec gâteaux péritonéaux ; foie augmentant de volume à partir du 7 avril. Epididymite tuberculeuse. Le 30 avril, apparition de délire et confusion mentale avec Kernig, exagération des réflexes et hyperesthésie cutanée, sans raideurs de la nuque. Présence de BK dans l’expectoration. Meurt le 1° mai 1924.
Autopsie : À droite, épanchement sérofibrineux d’un demi-litre, fines adhérences du sommet. A la coupe du poumon, petits nodules de l’extrême sommet ; au-dessous, réaction œdémato-congestive, et granulie miliaire typique que nous retrouvons au poumon gauche. Rien de particulier au niveau de l’encéphale. Granulie de l’épiploon, du péritoine viscéral et pariétal ; énorme masse ganglionnaire caséifiée occupant tout le mésentère, adhérente à la colonne vertébrale et englobant l’aorte abdominale et la partie inférieure de la veine cave inférieure. Rate : 870 gr., granulique. J
Foie : 1.750 gr. Capsule un peu épaissie ; quelques fines granulations. Aspect normal à la coupe.
Examen histologique : Aucun bouleversement architectural. Esquisse discrète de cirrhose périlobulaire constituée par de fines fibrilles collagènes tendant à unir entre eux les espaces portes et se condensant davantage autour de ceux-ci. Présence de très nombreux follicules typiques à prédominance interlobulaire et périportale.
A fort grossissement, les régions périsus-hépatiques et moyennes paraissent normales ; limites cellulaires assez nettes, protoplasma finement grenu avec aspect plus réticulé à la périphérie, sans inégalité nucléaire ; assez nombreux éléments binucléés ; présence dans certains éléments d’une certaine quantité de pigments ferrugineux. Les éléments des régions périportales et périlobulaires présentent quelques cellules avec une vésicule graisseuse peu volumineuse, non groupées en plages habituelles ; les noyaux y sont en général plus clairs, mais le nucléole est rarement visible et la chromatine a diffusé généralement dans le nucléoplasme ; l’aspect chiffonné du noyau est fréquemment rencontré. Aucune altération des voies biliaires et des vaisseaux.
ee Observation No 76
Tes. Enouarp, 37 ans, salle Dujardin No 12, 14 juin 19923 Passé de Cornil, le 18 mai 1923, décédé le 12 juin 1993
Malade né à Laval, exerçant la profession de forgeron. Le début de la maladie actuelle se fait en 1921 par une pleurésie sérofibreuse droite, traitée six semaines à Necker. En janvier 19928, amaïigrissement rapide, 10 kilos en quelques semaines, s’accompagnant de toux et d’expectoration richement bacillifère ; l'appétit est conservé, les fonctions digestives bonnes, mais diarrhée persistante ; le ventre reste souple ; les doigts sont hippocratiques ; fonte considérable des masses musculaires. Température subfébrile et signes de tuberculose nodulaire étendue bilatérale au stade d’ulcération. La mort survient dans le marasme le 12 juin 1928.
Autopsie : Pleurésie séro-fibrineuse gauche ; poumon adhérent à la paroi sur toute la moitié supérieure du champ ; à la coupe, cette partie est transformée en une véritable éponge par des ulcérations de toute dimension ; trois cavernes volumineuses sous-claviculaires. A droite, adhérence totale du poumon à la cage thoracique. Tubercules fibreux et calcifiés du tiers supérieur.
Rien de particulier au niveau du cœur et des reins ; rate cadavérisée. L’intestin grêle présente de.très nombreuses granulations, ainsi que le péritoine pariétal sans réaction liquide et sans ulcérations, Gros et nombreux ganglions mésentériques.
Foie : 2.150 gr., sans périhépatite, ni lésions vésiculaires.
Examen histologique : I] nous montre une certaine modification architecturale de l’organe s’accompagnant de nombreux follicules tuberculeux de tout âge, sans localisation particulière, tantôt constitués par un amas de cellules embryonnaires, tantôt typiques avec cellules épithélioïdes et cellules géantes, tantôt à dégénérescence caséeuse centrale étendue ; tantôt enfin présentant de fines travées de sclérose collagène au sein même du follicule.
L’inégalité de coloration du lobule hépatique fait ressortir au centre des éléments légèrement colorés par l’éosine, alors qu’à la périphérie, les cellules hépatiques, plus volumineuses, montrent, avec une tendance nettement basophile, une disposition pelotonnée, tourbillonnante, à caractères adénomateux : cette tendance hyperplasique s’accompagne, à fort grossissement, d’une augmentation de volume de la cellule souvent chargée de pigments ferrugineux et fréquemment d’un double noyau, particularité que nous retrouvons également dans la partie centrale des travées de Remarck, où les éléments, plus aplatis, moins vivement colorés, semblent présenter entre les travées un réseau discret filrillaire, mais non collagène.
A noter une très légère réaction inflammatoire diffuse ; les éléments vasculaires et biliaires paraissent intacts ; il n’existe pas de stéatose.
Anaiyse chimique du foie (D' Monceaux) :
Teneur en matières grasses : 2,5 0/00 du foie frais ; 10,3 0/0 du tissu sec.
Foies cirrhotiques
Observation No 77
. COURT... AUGUSTE, 49 ans, salle Hanot N°5, 30 novembre 1923 Entré le 20 octobre 1923, décédé le 29 novembre 1923
Fraiseur, né à Ivry. Père décédé de tumeur à 67 ans. Mère a internée. Une sœur morte de bronchite. Marié sans enfant.
Bronchite chronique depuis quinze ans, compliquée de laryngite à dater de novembre 1922. Ethylisme avoué et manifeste.
A son entrée, état général médiocre ; toux nocturne et expectoration abondante-bacillifère. Anorexie partielle, légère ascite, foie un peu douloureux mais non hypertrophié ; rate percutable. Obscurité respiratoire des deux champs avec quelques sous-crépitants disséminés. Wassermann négatif.
Rapidement, en même temps que l’ascite augmente, le foie déborde peu les fausses côtes, il apparaît de la diarrhée, de la circulation. collatérale et de l’ædème malléolaire, La situation s’aggrave vite et le malade succombe le 29 novembre.
Autopsie : Petit épanchement pleural gauche ; poumon libre d'aspect tigré. Bronchopréumonie bilatérale terminale plus intense à droite où le sommet est creusé d’une grosse cavité anfractueuse ancienne.
Petite zone de conglomérats de granulations péricardiques au niveau de la veine cave supérieure ; à la coupe, l’aorte, dans ses deux premières portions, apparaît couverte de placards cholestériniques, et une large surface est ulcérée, sans dilatation cependant ; les nodules sigmoïdiens sont volumineux.
Ascite de 6 à 7 litres de liquide jaune citrin. Nombreuses granulations sur le péritoine pariétal. Très fins follicules sur toute la masse de l’intestin grêle et la région cæco-appendiculaire. Rate volumineuse : 490 gr. avec RE granulations éparses et lésions de sclérose pulpaire diffuse. -
Foie : 1.400 gr. Dur et criant à la coupe. Périhépatite légère sans lésion des voies biliaires. £
Examen histologique : Sclérose annulaire extrêmement nette et bipolaire en même temps touchant à la fois l’espace porto-biliaire et la région centrolobulaire, constituée par de nombreuses fibrilles collagènes adultes mêlées à des éléments embryonnaires non évolués qui segmentent les lobules, mais sans donner de ramifications péricellulaires ou péricapillaires; foie absolument typique de cirrhose de Laënnec à un stade relativement jeune, mais où l’on retrouve d’extrêmement rares éléments folliculaires: d’ailleurs atypiques et au voisinage des espaces portes. Vaisseaux portes et .sus-hépatiques ayant perdu leurs fibres musculaires et envahis par les fibrilles collagères compactes. Nulle altération des voies biliaires, quelques râres néo-canalicules biliaires. En général, la disposition trabéculaire est assez bien conservée et les éléments surtout au contact des zones sclérosées présentent une atrophie protoplasmique marquée avec caryolyse des noyaux et pycnose. Aucune réaction hyperplasique soit nodulaire, soit cellulaire.
Analyse de bile (Dr Monceaux) :
Azote : a) total, 3,17 0/00 ; b) rapport en extrait sec, 5,80 0/0.
Eau. : 945,4.
Graiïsses : a) totales, 12,5 0/00; b) rapport extrait sec, 22,8 0/0.
RA.…. ANTOINE, 44 ans, salle Dujardin N° 13, 17 novembre 1922 Passé du pavillon Cornil, le 15 septembre 1922, décédé le 16 novembre 1922
Malade exerçant -la profession de marchand forain, ayant présenté à l’âge de treize ans une pneumonie droite ; entre au début de septembre dans le service du Professeur Widal pour myocardité spécifique hypotensive avec troubles pulmonaires et fistule à l’anus ; quelques jours après est. passé dans le service en raison de la nature tuberculeuse des accidents pulmonaires. À ce moment, l’état général est déjà franchement mauvais ; la température ‘entre 38°5 et 39°5, l’anorexie presque absolue s’accompagne de vomissements matutinaux à caractère pituitique ; le ventre est gros, avec épanchement ascitique de moyenne importance sans circulation collatérale ; l’æœdème malléolaire, puis des membres inférieurs, s’accroît rapidement ; le foie est petit, dur, douloureux spontanément et à la palpation ; il existe un léger subictère conjonctival et sublingual. La rate est percutable, douloureuse ; l’angle colique gauche est d’ailleurs le siège d’un certain empâtement profond,
Du côté du poumon, tuberculose nodulaire bilatérale, évolution avec géode du champ supérieur droit.
La réaction de Wasserman est fortement positive dans le sang.
Les différents examens d’urines donnent les résultats suivants :
13 septembre : ni sels, ni pigments biliaires. Urobiline +.
1° novembre 1922 (D' Monceaux). Régime lacté :
Volume 24 h. : 550 cm’, très troubles, avec dépôt abondant.
Urée par litre : 23,71.
Coefficient d’acidose : 12,69.
Rapport azoturique : 0,74. Grosse quantité de leucine et de tyrosine.
Peu. à peu, le malade se cachectise complètement, des signes d’épanchement pleural se manifestent des deux côtés, le cœur lutte difficilement et le malade meurt après une longue agonie le 16 nov. 1922.
Autopsie : Petit épanchement séro-fibrineux des deux plèvres, un peu plus important à droite. Infiltration nodulaire du lobe supérieur droit avec géode de la grosseur d’une noisette, un peu d’induration du lobe moyen ; à gauche, lésions éxtrémement discrètes, quelques nodules crétacés. Quelques adhérences pleurales résistantes aux deux sommets.
L'examen macroscopique du cœur ne révèle aucune particularité importante ; léger amincissement dé la paroi du ventricule droit, aucune lésion valvulaire ; quelques granulations fibroïdes de la première portion aortique. Histologiquement, on constate une certaine dissociation des fibres avec épaississement dés travées conjonctives ; la striation a perdu considérablement de sa visibilité normale ; par endroits, légère dégénérescence granulo-fragmentaire des fibres cardiaques ; aucune infiltration embryonnaire.
A lJ’abdomen, ascite séro-fibrineuse légèrement trouble de 4 litres, aspect Javé des anses grêles, mais sans granulations ou ulcérations. Fond cæcal épaissi et cartonné ; aspect macroscopique normal de l’appendice, mais nombreux ganglions îléo-cæcaux et mésentériques en voie de caséification plus ou moin*
avancée, quelques-uns sont complètement sclérosés ou calcifiés. Foyer circonscrit et ne communiquant pas avec la grande cavité péritonéale, dé périsplénite suppurée avec quelques centimètres cubes de pus verdâtre et mal lié ; nombreuses fausses membranes avec quelques nodules caséeux à la face inférieure du diaphragme. Histologiquement, la rate, malgré son état cadavérique avancé, apparaît être le siège d’une luberculose diffuse extrêmement prononcée, avec véritables abcès froids sous-capsuiaires.
Foie : 1.510 gr. Périhépatite fibreuse extrêmement prononcée, aspect bosselé et coupe apparaissant à la fois cirrhotique et graisseuse.
Examen histologique : Bouleversement architectural considérable du fait de deux lésions extrêmement accentuées : cirrhose et dégénérescence graisseuse.
I s’agit de cirrhose annulaire typique à larges bandes de fibriiles collagènes compactes accompagnées de multiples éléments embryonnaires, morcelant le tissu hépatique en îlots bien définis, et englobant les veinules portes souvent presque compiètement étranglées par le processus ; les artères reconnaissables sont le siège d’une mésartérite prononcée et assez souvent d’endartérite ; les canaux biliaires, très rétrécis par l’anneau veineux, prennent parfois l’aspect néocanalicuiaire ; enfin, contigus à cette sclérose, se rencontrent de volumineux nodules à partie centrale caséeuse, mais où on reconnaît encore quelques vestiges de fibrilles collagènes. Le contenu de ces îlots n’est constitué que de cellules complètement dégénérées ; la plupart ne forment plus qu’une sorte de magma amorphe, bourré de granulations graisseuses et protéiques, où il est impossible de retrouver la moindre silhouette d’un élément normal. En certains points, l’aspect est plus nettement vésiculaire et graisseux (graisses dissoutes au xÿlol), mais les quelques noyaux rencontrés ont ou disparu ou sont en voie de caryorrexie plus ou moins complète. Il est impossible de rechercher des lésions de sclérose fine, péricellulaire, par exemple ; les veines sus-hépatiques elles-mêmes ne sont plus identifiables.
Observation No 79
REG... LÉON 29 ans, salle Chauffard, No 14, 18 mai 1924 : cuisinier Entré le 30 Avril 1924, décédé le 17 Mai 1924
Début en août 1923 par un point de côté gauche, par de la toux. ét un amaigrissement notable. En novembre, va consulter à Bichat où une raiographie montre des lésions déjà avancées du poumon gauche. Hospitalisé à Bichat, puis envoyé à Bicêtre, entre dans le service du Docteur Pissavy le -30 avril, dans un état général franchement mauvais, malgré une température presque normale ; hypotension artérielle considérable : 9 1/2-6 1/2 ; l'appétit est défaillant, l’état intestinal semblé bon. Toux fréquente, expectoration peu abondante mais richement bacillière. Souffle cavitaire avec gargouillement : à gauche ; quelques sous-crépitants avec submatité au sommet droit. Il existe un peu d’inégalité pupillaire avec myosis ; le foie paraît normal. La situation s’aggrave rapidement, et le malade meurt le 17 mai.
Autopsie : Poumon gauche alhérent à la paroi sur toute sa hauteur, n’est qu’une vaste ulcération du sommet à la base. A droite, quelques adhérences lâches du sommet et de la scissure moyenne ; le cul-de-sac Mephragmilique est soudé particulièrement sur la face postérieure.
Nombreux ganglions trachéo-bronchiques assez mous et non caséeux, parti-
culièrement importants à la base du cou et immédiatement sous le plastron costal. À ja coupe du poumon droit, hépatisation broncho-pneumonique massive tuberculeusé du lobe supérieur avec quelques petits foyers de ramollissement ; rien au lobule moyen, ni à la base.
Adhérence totale du péricarde à toute la surface cardiaque ;: cœur petit, mou, feuille morte, parois ventriculaires très anmincies ; quelques granulations athéromateuses sur la première portion aortique et sur la valve antérieure de ja mitrale.
Méningite tuberculeuse de la base, avec quelques granulations particulièrement marquées à la face inférieure du vermis où elles confluent en un placard d’un em“ environ. Encéphale très mou semé d’un fin piqueté hémorragique.
À signaler sur le cadavre, la persistance de l'inégalité pupillaire, la pupille gauche étant beaucoup plus ouverte que la droite.
Aucune granulation sur le péritoine et l'intestin ; pas d’ascite. Appendice rétro-cæcal sans lésions ; quelques ganglions caséifiés de l’angle iléo-cæcal ; le gros intestin est en W très météorisé ; les ganglions iliaques et juxtaaortiques sont hypertrophiés et caséeux.
Les reins sont petits, blancs, assez durs à la coupe, la substance corticale y est réduite À une mince bande de 2 c/m environ.
Rate : 220 gr, paraissant sensiblement normale, sans granulations macroscopiques. -
Foie : 1.150 gr, d’aspect cirrhotique et graisseux, rêche à la coupe, avec quelques lésions discrètes de périhépatite, sans altérations des voies biliaires.
Examen histologique : Bouleversement architectural considérable du fait d’une congestion centrolobulaire marquée disloquant les trabécules, morcelant les éléments et s’accompagnant d’une réaction inflammatoire marquée, du fait aussi d’une cirrhose à la fois embryonnaire et collagène de type principal annulaire, à la fois biveineuse et périlobulaire, parfois oligo cellulaire, découpant le parenchyme en nodules plus ou moins réguliers dont certains manifestent une tendance adénomateuse et réaction hyperplasique nette, et où les éléments graisseux sont rares et toujours localisés au voisinage des espaces porto-biliaires englobés le plus souvent dans une forte gaine conjonctive. Quelques follicules tubercuieux typiques sans localisation prédominante.
Gros foies gras tuberceuleux
Observation No 80
CHAM... HERMINE, 32, salle Woïllez No 8, 17 mai 1922 Entré-le 17 mars 1922, décédé le 16 mai 1922
Fille de salle, présentant des symptômes d’intoxication éthylique profonde avec polynévrite. Tuberculose pulmonaire chronique à type nodulaire à prédominante droite, ayant débuté vers 1918 ; foie gros, un peu douloureux, sans manifestations ascitiques. Phlébite de la Jane droite débutant le 4 mai. Mort dans le marasme le 16 mai,
Autopsie : Tuberculose ulcéro-caséeuse banale des 2/3 supérieurs des deux poumons. Lesions athéromateuses des valvules sigmoïdes aortiques. Lésions de néphrite chronique à type interstitiel. des deux reins, confirmées histologiquement. s
Nombreuses* ulcérations intestinales de la dernière portion de liléon ;
quelques ganglions mésentériques calcifiés.
Foie : 1.800 gr. gros et paraissant graisseux, sans Por ee ; vésicule biliaire distendue, sans calculs.
Examen histologique : Aspect architectural très différent de la normale ;
stéatose extrêmement prononcée, ayant touché ou complètement modifié la presque totalité des éléments parenchymateux avec parfois de grosses altérations nucléaires, tantôt pycnose, tantôt caryolyse, parfois absence de noyaux. C’est à peine si l’on peut identifier les vestiges de chaque lobule, par les espaces portes peu altérés, mais où les veines sont remplies d’hématies. Quelques formations folliculaires dans leur voisinage, mais le plus souvent très atypiques et souvent engainés dans la mince bande de sclérose collagène de ces espaces. Les veines sus-hépatiques sont le plus souvent inidentifiables. Aucune lésion appréciable des canalicules biliaires des espaces de Kiernan. -
Observation No 81
MaLA... 22 ans, salle Wolllez No 6, 19 juillet 1923 Entrée le 31 mai 1923, décédée le 47 juillet 1923
Antécédents bacillaires. Accouchement pénible en 1922 suivi d’un amaigrissement notable. Tousse et expectore des bacilles depuis février. Bacillose bilatérale avec gros signes à gauche. Température : 38° ; état général d’abord assez bon, puis s’aggravant rapidement.
Examen d'urines, 20 juin 1923 (D' Monceaux) :
Régime : litre de lait, poisson, Volume : 870 em’, louches rougeâtre. D : 1020. Urée par litre : 20 gr. 82. Coefficient d’acidose : 10,67. Rapport azoturique : 0,75. Extrait ammoniacal montrant, outre la cystine, une quantité considérable de créatine.
La mort survient le 17 juillet 1923. |
Autopsie: Caséification presque totale avec nombreuses cavernes et multiples adhérences pleurales du poumon gauche. A droite, tuberculose nodulaire très étendue, mais non ulcéreuse des deux tiers supérieurs. Rien d’anormal au niveau du cœur, des reins et de la rate (160 gr.). Nombreuses ulcérations tuberculeuses du gros intestin, sans lésions appendiculaires. Quelques ganglions mésentériques.
Foie : gros, 1.960 gr., lisse à bords émoussés, jaune pâle, mou et d’aspect huïleux ; quelques placards de périhépatite à la surface ; pas dé lésions des voies biliaires.
Examen histologique : Les lésions de stéatose sont ici très accentuées et s'étendent à tout l’organe dans lequel il est difficile de retrouver quelques groupes de cellules normales ; la plupart des cellules contiennent une énorme vésicule graisseuse réduisant le protoplasma à une mince bande périphérique et aplatissant plus ou moins le noyau dont les détails sont en général peu
nets, et où la chromatine a plus ou moins diffusé dans le nucléoplasme. Assez
bre
épars mais à prédominance périportale quelques follicules le plug souvent atypiques. Aucune altération des vaisseaux de l’espace porto-biliaire,
BEL... LUCIENKE, 21 ans, salle Woillez No 3, 21 mai 1923 Entrée le 23 avril 1923, décédée le 19 mai 1923
Modiste ayant présenté des convulsions dans l’enfance ; mère décédée de pneumonie caséeuse. En mai 1922, point de côté sous-claviculaire gauche, avec toux, expectoration muco-purulente, poussée thermique et amaigrissement ; hospitalisée à Saint-Antoine.
. À son entrée, anémie intense et asthénie extrême, toux incessante sans expectoration, sans hémoptysie. Aménorrhée depuis cinq mois. Température subfébrile avec hypotension artérielle. Anorexie, diarrhée profuse, œdème des membres inférieurs -et foie augmenté de volume. Obscurité respiratoire gauche avec souffle cavitaire sous-claviculaire ; à droite, quelques sous-crépitants dis-séminés. - :
Meurt cachectique le 19 mai 1923.
Autopsie : Tuberculose nodulaire étendue des deux poumons, particulièrement accentuée à gauche où les deux tiers supérieurs sont ulcérés. Rien d’anormal au cœur. et aux reins. :
Lésions tuberculeuses cæco-appendiculaires avec exsudation péritonéale louche d’un litre et demi. Rate pâle, molle, cadavérisée.
Foie : 2.030 gr., aspect macroscopique de gros foie gras tuberculeux.
Examen histologique : Foie remarquable par l'intensité et l’uniformité de la stéatose qui est totale et sans localisation part'culière ; le processus atteignant l’ensemble des cellules hépatiques, mais sans altérations notables, en dehors de rares éléments, du noyau qui, parfois, un peu aplati, ne présente ni pycnose, ni caryolyse et conserve distincts ses détails anatomiques. La modification architecturale est peu marquée, car si l’aspect général est bien différent de l’aspect normal, on retrouve facilement des traces de la structure lobulaire et trabéculaire par les vestiges de capillaires intertrabéculaires plus ou moins congestifs et très déformés, par la persistance des espaces porto-biliaires à veine, artère et canalicule intacts autour desquels on remarque cependant une certaine infiltration embryonnaire localisée. Quelques néocanalicules. Certaines cellules hépatiques extrêmement rares ont pu être retrouvées presque intactes, mais généralement elles possédaient deux noyaux. Aucune réaction inflammatoire diffuse ou folliculaire, aucune sclérose.
Observation N° 83
FLAN... IpA, 29 ans, salle Woillez N° 19, 30 mai 1924 Entrée le 30 mars 1924, décédée le 29 mai 1924
Rougeole et grippe en 1918. En 1920, congestion pulmonaire droite avec expectoration bacillifère. Entre une première fois le 16 octobre 1922 : état général bon, température subfébrile. Sueurs nocturnes. A l’examen, râles disséminés, poumon droit avec souffle cavitaire sous-épineux ; à gauche, quelques râles discrets du sommet. Apparition d’une coxalgie gauche en janvier 1923, passée en chirurgie le 21 mars 1923 pour pose d’un plâtre, puis est dirigée sur le sana-
torium Larue. A son retour, en mars 1924, aggravation sérieuse des signes généraux et pulmonaires et mort le 29 mai.
Autopsie : Sclérose bronchique droite, caverne &u sommet, quelques nodules caséeux du lobe supérieur, granulations terminales. Bride pleurale. À gauche, caverne volumineuse au centre du lobe supérieur, à parois afaissées et transformée en fente étoilée à grand axée linéaire ; quelques rodules erétacés périphériques. Lobe inférieur œdématié avec foyers broncho-pnèumomniques récents. Grosses adhérences fibreuses du sommet.
Lésions d’endocardite plastique diffuse des deux cavités : quelques nodûules athéromateux de détachant nettement sur le fond rose vif de la première portion aortique. (
Rien de particulier au niveau du tube digestif ; ovaires scléro-kistiques. Reins normaux, mais bassinet gauche rempli de sable urinaire, Rate normale, mais cadavérisée.
Foie : 2170 gr. Aspect typique de gros foie gras tuberculeux.
Examen histologique : Foie ayant subi une dégénérescence graisseuse massive et uniforme avec très légère sclérose périportale embryonnaire et collagène à prolengements ténus esquissant une délicate cirrhose étoitée. Sur l’une des coupes, présence d’une formation folliculaire absolument typique en pleine ramification portale. À fort grossissement, la stéatose paraît avoir submergé tous les éléments de la glande ; les noyaux, quelquefois obsents, plus souvent pycnotiques, paraissent, en certains rares points, présenter une légère réaction hyperplasique, vestige probable d’un dernier essai de résistance physiologique de l’organe.
Observation No &4
VAR... ERNEST, 32 ans, pavillon Claude-Bernard, 8 janvier 1923 Entré le 5 janvier 1923, décédé le 7 janvier 4993
En raison de son court séjour et de son état lamentable à l’entrée, aucun renseignement n’a pu être fourni.
Autopsie : Poumon droit encavé par une énorme ulcération anfractueuse occupant la presque totalité du lobe supérieur ; infiltration nodulaire des lobes moyen et inférieur. À gauche, foyers de broncho-pneumonie tuberculeuse disséminés, avec œdème de la base. Rien de particulier au niveau du: cœur, des reins et du tube digestif,
Foie : 2.150 gr. Sans périhépatite, ni lésion des voies biliaires, d’aspect jaunâtre, mou, s’aplatissant sur la table.
Examen histologique : Stéatose massive de organe envahissant la quasitotalité du lobuie, ne laissant guère subsister que quelques éléments centrolobulaires, mais ne s’accompagnant pas d’une destruction complète du protoplasma qui subsiste en mince croissant, alors que les noyaux aplatis, déformés conservent une certaine partie de leurs détails normaux. D'ailleurs, malgré cette stéatose extrêmement marquée, on peut deviner le schéma des lobules par la persistance en certains points des capillaires intertrabéculaires, des vaisseaux sus-hépatiques ; les espaces porto-biliaires sont intacts. Infiltration inflammatoire diffuse discrète. Sans formations folliculaires, x
eo
Observation No 85
Brou … 38 ans, salle Hanot. No 2, 22 juillet 1924 Passé de Brissaud, le 18 juillet 1924, décédé le 20 Juillet 1924
Mère morte de tuberculose pulmonaire à quarante et un ans ; père décédé de congestion pulmonaire à quarante-quatre ans.
La maladie actuelle débute en 1916 par une pleurite sèche à droite ; phlébite gauche en 1919, grippe en 1921. Diabétique depuis trois ans ; entre en octobre 1923 dans le service du Professeur Widal où il est traité par l'insuline ; hospitalisé dans le même service en juin 1924 pour crise acétonémique, traitée à nouveau par l’insuline.
‘À son entrée dans le service, ni polydipsie, ni polyphagie, l'urine contient du glucose ; la température est fébrile, l’état général médiocre. Râles de bronchite disséminés avec souffles cavitaires droit et gauche. L'examen bactériologique est négatif le 19 juillet. Meurt le lendemairi.
Autopsie : À droite, adhérences multiples, maïs isolées du sommet et de la base ; à la coupe, énorme caverne gangréneuse et anfractueuse du lobe supérieur, contenant une grosse quantité de pus sanguinolent et fétide, ne paraissant pas cominuniquer avec les bronches ; caverne de même nature plus petite au-dessous. Œdème prononcé du lobe moyen et du lobe inférieur avec quelques granulations caractéristiques. A gauche, adhérences scissurales ; quelques foyers de bronchopneumonie caséeuse disséminés mais non ulcérés.
Nombreuses formations cholestériniques de la première et de la deuxième portions aortiques, des valvules sigmoïdes et des deux valves de ia mitrale (face ventriculaire).
Rien de particulier à l’ouverture de l’abdomen ; l’appendice, long de 18 c/m, adhère intimement à la paroi postérieure du cæcum. À noter l’épaississement des tuniques du jéjunum.
Rate : 190 gr. : piqueté hémorragique. Reins congestifs.
Foie : 2.400 gr. Aspect jaunâtre et paraissant graisseux.
Examen hisiologiqua : Aspect typique du gros foie gras tuberculeux où la majorité des éléments à subi une transformation graisseuse formée de grosses vésicules entraînant parfois la disparition, ou une atrophie pycnotique des hoyaux ; l’aspect lobulaire a disparu, et, si certains espaces portes sont bien conservés, sans altérations appréciables, les ramifications sus-hépatiques semblent avoir disparu. Ça et là quelques groupes de cellules semblent avoir été épargnées par le processus, mais leur protoplasma déjà vacuoiaire, la caryolyse de certains de leurs noyaux, montrent que leur valeur physiologique a été touchée. Aucune formation folliculaire ou infiltration inflammatoire n’a été retrouvée.
THoM….. HENR1, 25 ans, salle Dujardin No 6, 21 mai 1922 Entré le 28 avril 1922, décédé le 19 mai 1922
Tuberculose pulmonaire chronique bilatérale à forme nodulaire dont le début remonte à trois années environ, se terminant par une poussée bronchopneumonique emportant le malade. Manifestations douloureuses de la zone appendiculo-cæcale avec légère défense musculaire et sensation d’empâtement profond ;
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alternatives de constipation et de diarrhée ; foie gros, douloureux, débordant de deux à trois centimètres le rebord des fausses côtes.
Autopsie : Tuberculose ulcéro-caséeuse du tiers supérieur du poumon gauche. A droite, pachypleurite bacillaire avec bride diaphragmatique antérieure recouvrant un organe entièrement creusé de cavernules de tout : âge et de toute dimension. Infiltration bacillaire de la région aryténo-épiglottique confirmée histologiquement. Myocardite graisseuse chronique. di
Réaction péritonéale marquée par un épanchement sérofibrineux de 300 gr. et quelques granulations des feuillets viscéraux et pariétaux, notamment dans la fosse iliaque droite. Appendice long, dur, bloqué dans un amas d’adhérences que l’on doit sculpter pour le libérer ; fond du cæcum épaissi et de consistance cartonnée ; nombreux ganglions mésentériques et iléo-cæcaux caséifiés ; aucune ulcération intestinale.
L'examen histologique nous montre uné appendicite fibro-caséeuse bacillaire typique.
Rate : 470 gr. ; sans granulations apparentes et présentant microscopiquement une infiltration tuberculeuse diffuse avec sclérose légère.
Foie : 2 k. 050 : gros, mou, aspect de foie cardio-graisseux, périhépatite légère le long du ligament suspenseur ; vésicule adhérente, mais sans atrophie et sans calculs ; voies biliaires perméables.
Examen histologique : Aspect typique de surcharge graisseuse du foie, occupant la presque totalité des lobules, sans sclérose et sans congestion centro-lobulaire ; seuls restent intacts les trois ou quatre éléments de chaque travée les plus proches de la veine sus-hépatique. Légère infiltration inflammatoire diffuse. Quelques follicules tuberculeux typique.
Observation No 87
VAR... MAURICE, 49 ans, salle Chauffard, No 4, 29 juillet 1922 Entré le 10 juillet 1922, décédé le 27 juillet 1922
Malade né à Caen, exerçant la profession de charpentier, a contracté le paludisme au cours d’un séjour aux colonies. Pneumonie droite en 1911. Un amaigrissement rapide de 9 kilos en deux mois et un très mauvais état général le font entrer à l’hôpital. L’éthylisme est probable.
Température fébrile : 380-3805 ; léger état subictérique. Expectoration riche en bacilles. L’auscultation et la radioscopie révèlent une bacillose nodulaire à prédominance droite où siègent des signes cavitaires.
Foie douloureux, grôs, débordant les fausses côtes : rate augmentée de volume. Circulation collatérale abdominale discrète, présence d’une réaction ascitique de moyenne importance. Oligurie manifeste : 300 gr. d’urine par vingt-quatre heures, sans sucre ni albumine, avec présence de pigments biliaires et réaction de Hay positive,
Dosages effectués par le Docteur Mônteaux :
Urée par litre : 15 gr. 48.
Rapport azoturique : 0,55.
L’extrait ammoniacal montre une proportion considérable d'acides aminés et notamment de la tyrosine.
La mort survient dans le märasme le 27 juillet.
Autopsie : Tubérculose ulcéro-caséeuse chronique bilatérale avée, à droite, nombreuses adhérences diaphragmatiques et cavernes multiples du lobe supé-
: a en os tes
rieur ; à gauche, nodules disséminés et congestion des deux tiers inférieurs du poumon sans granulations apparentes.
Petites plaques fibroïdes de la première portion aortique.
Réaction péritonéale traduite par 500 gr de liquide séro-citrin ; les anses grêles sont distendues, la dernière portion de l’iléon présente de nombreuses ulcérations intestinales de nature incontestablement tuberculeuses ; quelques ganglions mésentériques caséifiés. L’appendice et le cæcum restent indemnes.
Quelques cicatrices d’infarctus anciens au niveau de la rate qui pèse 350 gr. et présente au sein d’un tissu cadavérisé quelques granulations.
Rein droit sclérokystique ; pyélonéphrite tuberculeuse bilatérale sans lésions vésicales nettes.
Foie : 2.350 gr. Enorme, jaune, mollasse.
Examen histologique : Architecture normale totalement détruite par une stéatose massive, ayant dissocié les travées, détruit toute ordination lobulaire ; quelques espaces portes seuls sont encore reconnaissables ; le espaces sus-hépatique ont disparu. Les éléments parenchymateux, le plus souvent, ne présentent plus qu’une ou plusieurs énormes vésicules graisseuses, sans bande protoplasmique subsistante avec le plus souvent un noyau où disparu, ou complètement aplati, ou rétracté, prenant en masse les colorants. Aucune formation folliculaire n’a pu être décelée.
Dégénérescence graisseuse
Observation N° 88
Der. MARIE, 27 ans, salle Woillez N° 1, 14 juin 1923 Entrée le 2 mai 1923, décédé le 12 juin 1923
En 1918, apparition d’un goître exophtalmique, traité radiothérapiquement pendant douze mois, en 1920 ; l'amélioration n’est que transitoire, puisqu'elle entre, pour le même motif, dans le service du Docteur Sicard, le 4 novembre 1922, où elle présente, en février, une pleurésie séro-fibrineuse gauche, puis une droite en avril. L'examen des crachats est négatif.
Le 2 mai 1923, passage dans le service du Docteur Pissavy. Etat général passable ; malade amaigrie, légèrement subictérique. Exophtalmie bilatérale. Tremblement. Température subfébrile. Insomnies. Eréthisme cardiaque, souffle systolique de la base. T.: 10-8 ; pouls : 120. Foie gros, douloureux, dépassant les fausses côtes de trois travers de doigt.
Les signes pulmonaires sont ceux d’une pleurésie bilatérale plus abondante à droite. Deux examens de crachats restent négatifs, ainsi que la tyrosinoréaction, mais le liquide retiré par ponction le 17 mai et remplacé par 300 cm° d’huile goménolée, montre une hyperleucocytose à prédominance de mononucléaires avec nombreux BK. La malade est soumise à l’hématoéthyroïdine.
A dater du 25 mai, l’état général s'aggrave sensiblement : foie augmentant de volume, apparition d’un œdème dur, douloureux, bleuâtre de tout le membre ‘inférieur droit, nécessitant sa mise en gouttière le 26 mai. Le 1° juin, apparition d’un ictère foncé avec tous les signes urinaires d’un ictère grave ; le 8 juin, le foie a encore augmenté de volume ; le 10, œdème de la jambe gauche, constitution d’un épanchement péritonéal, purpura généralisé.
La mort survient le 12 juin. |
