ES

Examens succesisfs d’urines (D' Monceaux) :

Urée |Coefti-[Rapport

| : : Alb. Urobol. |Extrait am. Indosé par litre] cient | azot

Volume Densité

29 Mai 1923..! 40 c/m 3 | 1.014 | 13.42 f19.83l 0.61 0 ‘+ ; A=0.41 11 Juin 1923..1200 c/m 3! 1.028 | 19.51 [19.94] 0.60 + + + A—0.80 Pig- Loncine,

ments et|lyrosine. et sels bi- |surtont Uystliaires tine

Autopsie : Epanchement bilatéral franchement ictérique, plus abondant à droite. Pachypleurite intense à droite avec fausses membranes cloisonnées. A gauche, même lésions, moins intënses.

Poumons : A droite œdème pulmonaire pur ; petit nodule crétacé à la base ; aucune lésion de tuberculose parenchymateuse ; à gauche, œdème de la base, lobe supérieur normal ; au hile, nombreux ganglions calcifiés.

Epanchement péritonéal de deux à trois litres de liquide jaune brun chargé de pigments biliaires ; l’intestin est pâle, d'aspect lavé, sans granulations, sans ulcérations ; pas de lésions appendiculaires ; sclérose ovarienne. Rate : petite, molle, cadavérisée, présentant à son, pôle inférieur un tubercule caséeux ramolli, sous-cortical ; les reins sont simplement congestionnés.

Corps thyroïde; gros, très dur à la coupe. L’histologie montre un goître type à grosses vésicules et à vésicules embryonnaires et sclérose.

Foie : 1.030 gr, sans la vésicule, extrémement mou et uniformément jaune safran, très friable, se laissant dilacérer avec la plus grande facilité ;: vésicule volumineux et remplie de bile : 160 cm‘. La perméabilité des voies biliaires (cholédoque et cystique) est complète.

Examen histologique : Dégénérescence massive et totale de tous les éléments histologiques, bouleversant l’architecture au point de rendre toute orientation impossible ; les espaces sus-hépatiques sont méconnaissables ; seuls subsistent les espaces de Kiernan présentant une congestion extrêmement prononcée de la veine. Les artères et les voies biliaires gardent une apparence sensiblement normale en dehors d’une légère sclérose engainant ces deux éléments, Au sein de cette dégénérescence graisseuse, on constate cependant des zones plus sombres étoilées à prolongements multiples arborescents sans localisation prédominante et qui paraissent constituées d’une sorte de magma à blocs dans lequel on n'arrive que très difficilement à retrouver des vestiges nucléaires, des débris de noyaux complètement morcelés| et désagrégés ; le tout mêlé à quelques hématies et éléments inflammatoires banaux. é

Examen chimique (D' Monceaux) :

Proportion de graisse : 20 0/00 rapporté au tissus frais ;: 55 0/0 rapporté au foie sec.

indice d’iode : 85,5.

En résumé, il s’agit vraisemblablement d’un cas d’atrophie jaune aiguë du foie avec ictère grave terminal.

Hépatite nodulaire hypertrophique

Observation No 89

AUZ... GEORGES, 45 ans, salle Dujardin N° 6, 10 novembre 1923 Passé de Brissaud le 5 octobre 1923. décédé le 8 novembre 1923

Affection actuelle semblant avoir débuté en 1917 par une poussée bronchitique fébrile prolongée pendant plusieurs semaines, poussées se renouvelant à maintes reprises au cours des années suivantes, souvent accompagnées de striations sanglantes dans l’expectoration. L’état général reste assez bon et, en dehors des périodes fébriles où il doit s’aliter, continue son métier de cocher-livreur ; maïs, dans le courant d’août 1923, la sédation habituelle me survenant pas après un repos de deux mois, le malade entre dans le service du Professeur Widal, le 24 septembre 1923.

Pasasge dans le service du Docteur Pissavy le 5 octobre 1923.

A ce moment, l’état général est médiocre ; la température fébrile. Masque subictérique avec varicosités des pommettes ; l’abdomen est tendu, météorisé avec un peu de circulation collatérale, sans matité déclive nette ; le foie paraît petit, la rate n’est pas percutable. Présence d’urobiline et de pigments biliaires dans les urines. Tuberculose nodulaire très discrète des deux poumons.

Le 7 octobre, hémoptysie abondante durant quarante-huit heures; quelques taches purpuriques des membres inférieurs s’atténuant les jours suivants. Le malade se cachectise peu à peu sans augmentation de l’ictère et sans modifications hépatiques et intestinales notables ; la mort survient après un coma de vingt-quatre heures, le 8 novembre.

Autoÿpsie : Tuberculose fibro-caséeuse des deux lobes supérieurs avec quelques cavernules entourées d’une gangue fibreuse et à contenu sanguinolent ; congestion œdémateuse intense de la base droite, sans granulations visibles ; quelques adhérences serrées aux deux sommets. Granulé athéromateux abondant des deux premières portions de la crosse aortique, sans lésions valvulaires. Abdomen contenant deux litres environ de liquide séro-fibrineux teinté assez fortement par la bile ; très nombreux ganglions mésentériques scléro-caséeux ; deux ulcérations intestinales discrètes de la dernière portion du grêle et quelques granulations très rares du péritoine viscéral. Rate : 260 gr, rouge cerise, assez ferme, sans granulations apparentes, non plus que les reins qui ne présentent qu’une congestion diffuse extrêmement intense.

Foie : 1.875 gr.

Examen histologique : Organe remarquable par la diversité et la multiplicité des lésions qui, loin d’être généralisées, restent localisées à certains points, de telle sorte que l’aspect des coupes ou même d’une coupe varie énormément avec le point examiné et en rendant l'orientation vraiment difficile.

Le fait prédominant est la congestion intense de certaines zones englobant aussi bien la région péri-sus-hépatique que la région moyenne et périportale, congestion qui, non seulement disloque les travées, où les cellules présentent des altérations protoplasmiques et nucléaires considérables, mais réalise en certains points de véritables lacs sanguins où l’on retrouve difficilement

quelques éléments complètement abîmés et nécrotiques ; seuls subsistent les veines sus-hépatiques et les espaces porto-biliaires où les vaisseaux sont totalement remplis d’hématies, dilatés, et entourés généralement d’une gaine collagène un peu épaissie. En d’autres points, l’aspect est très différent, à côté de trabécules généralement mal orientés, où les éléments restent normaux, nous rencontrons fréquemment la disposition nodulaire parfois centrant un espace porto-biliaire, véritables formations adénomateuses où cependant les réactions portoplasmiques et nucléaires restent extrêmement discrètes. Par contre, ces mêmes points sont fréquemment le siège d’une sclérose discrète à la fois embryonnaire et collagène, entourant tantôt les nodules, rejoignant tantôt l’espace porte voisin ou üne ramification sus-hépatique éloignée ; Aucune systématisation n'étant possible en la circonstance. Signalons la fréquence des dilatations monoliformes où ampullaires des canalicules biliaires intercellulaires, souvent chargés de concrétions biliaires, la fréquence de la réplétion de certains canaux hépatiques par un coagulum muco-fibrineux. Aucune formation folliculaire typique ou atypique. Aucune stéatose. AS

Hépatite nodulaire graisseuse

Observation No 90

Ro... 42 ans, salle Woïillez N° 15, 20 mai 1923 Entrée le 18 avril 1923, décédée le 18 mai. 1923

Mère morte bacillaire. Père éthylique. À quinze ans, typhoïde grave à prédominance de signes méningés. Convalescence prolongée. Secondairement céphalées vives et tenaces.

À eu six enfents ; trois décédés de méningite tuberculèuse ; une fillette de dix ans à Berk pour mal de Pott et tumeur blanche du coude.

Au printemps 1922, pleurésie droite non traitée avec altération marquée de l’état général. Entre en juillet à Necker pour adénite volumineuse souspectorale gauche traitée au Propidon ; sort améliorée en août. En février 1923, gros amaigrissement avec asthénie et anorexie, aménorrhée depuis quatre mois ; entre à nouveau à l’hôpital : grosses masses ganglionnaires sous-pectorale et axillaire gauche et cervicale droite ; quelques ganglions marginaux. Pas de rate percutable. Examen hématologique normal. Le 27 février, apparition de signes d’épanchement pleural droit. :

Est passée dans le service du Docteur Pissavy le 18 avril. Amaigrissement et asthénie extrêmes. Température subfébrile. Peau sèche, écailleuse. Toux fréquente, expectoration bacillifère, Pleurésie séro-fibrineuse droite avec ramollissement sous-jacent ; nombreux râles disséminés à gauche avec submatité du tiers supérieur. Tachycardie et aryhmie,

Diarrhée profuse, rebelle. Foie volumineux dont la masse s'accroît de jour en jour, dur, très douloureux, déborde à peine les fausses côtes, le 20 avril, de 2 c/m le 1° mai. Albuminurie apparaît en mai. Rate percutable. Nombreuses adénopathies dures et indolentes. Douleurs des membres inférieurs. Examen

hématologique du 1° mai : anémie à 2.260.000, sans hyperleucocytose : formule

à prédominance de polynucléaires: (92,5 0/0), quelques Matzellen (0:5 0/0).

. L'examen des urines pratiqué en série par le Docteur Monceaux montre l’évolution de la déficience hépatique :

- La mort survient le 18 mai 1928.

: Autopsie: Tuberculose nodulaire étendue bilatérale, petite quantité de liquide ‘citrin dans les plèvres et l'abdomen ; malgré de gros ganglions scléro-caséeux du mésentère et de l’angle iléo-cæcal, il ne paraît pas exister de lésions macroscopiques de l'intestin et de la région cæco-appendiculaire. Reins paraissant normaux ; rate: 240 gr. molle, congestive et cadavérisée.

Foie : 1.670 gr. : aspect macroscopique de foie gras classique.

Etamen histologique: Modifications architecturales considérables, dues à une dégénérescence graisseusé à déterminisme particulier et très différent de la stéatose habituelle à progression centripète ; il s’agit ici d’hépatite nodulaire avec dégénérescence graisseuse extrêmement prononcée, à nodules diversement répartis, mais fréquemment inscrits dans le lobule ; fait particulier, un certain nofbre de ces îlots sont centrés par un follicule tuberculeux typique, sans relation apparente avec les travées limitantes du nodule ; ces travées, constituées à la fois de bandes d’éléments hépatiques dégénérés, fréquemment multinucléés, de capilllaires gorgés d’hématies, de nombreux éléments embryonnaires, de fines fibrilles collagènes réalisent une esquisse de sclérose tendant à unir l’espace centro-lobulaire à l’espace porte ou tout au moins à Vinterlobe ; à noter de fines fibrilles partant de ces travées et morcelant les trabécules subsistant, y ajoutant une sorte de sclérose oligo-cellulaire. Pas de néo-canalicules, pas’ d’altération des voies biliaires. La recherche du bacille a été positive dans la plupart des follicules centro-nodulaires.

Observation No 91

BLaAN... GABRIEL, 58 ans, salle Strauss, N° 19, 10 mai 1924 Passé de Brissaud le 4 avril 1924, décédé le 12 mai 1924

Manœuvre. Ethylisme avéré. Gros foie et ascite discrète avec état général Are T,: 38°-38°5. Anorexie et diarrhée persistante. Très rares BK. Rate percutable. Larthaite et dysphonie, Tremblement intentionnel des extrémités. Le 10 avril, apparition d’un rash ecchymotique des membres inférieurs, gagnant l’abdomen les jours suivants. Souffle systolique de la base, aorte élargie en OPG. Wassermann négatif. Symptômes d’une tuberculose pulmonaire nodulaire

chronique gauche avec rétraction thoracique, ue | 14

Foie augmentant peu à peu de volume dans les derniers jours, ainsi que l’ascite ; la mort survient dans le marasme le 12 mai.

Autopsie : Soudure complète de la paroi thoracique gauche au poumon ; caverne sous-claviculaire et nodules disséminés ; à droite, plèvre saine ; infiltration nodulaire discrète du sommet. Nombreux ganglions hilaires, Aorte athéromateuse élargie, ]

Ascite séro-fibrineuse de quatre litres sans granulations péritonéales ou. viscérales ; rate volumineuse : 250 gr., et sclérosée. Reins paraissant normaux.

Foie : 1.860 gr. Périhépatite marquée, légèrement bosselée, de consistance ferme et grisâtre à la coupe.

Examen histologique : Foie typique d’hépatite nodulaire hypertrophique avec dégénérescence graisseuse et cirrhose, compliquée! de lésions de tuberculose hépatique à formations caséeuses volumineuses, où, par conséquent, la topographie normale a été très sévèrement bouleversée. L’organe est, en effet, découpé en nodules entourés d’une gaine conjonctive formée à la fois d'éléments embryonnaires, de fibrilles collagènes et d’éléments hépatiques dégénérés, nodules dont la plupart on subi une véritable dégénérescence graisseuse ne laissant subsister que bien peu d’éléments reconnaissables et présentant euxmêmes des altérations manifestes : dégénérescence granulo-graisseuse, pycnose et même caryorrhexie nucléaire. Très souvent ces nodules sont centrés d’un follicule tuberculeux typique. En d’autres points, ces follicules conglomèrent en tabercules volumineux englobant tous les éléments voisins, quels qu’ils soient et s’entourant d’une discrète sclérose collagène.

Observation No 92

PLa... Paur, 54 ans, salle Dujardin, N° 11, 23 novembre 1923 Entré le 5 novembre 1923, décédé le 21 novembre 1923

Charpentier, réformé en 1916. Crises dyspnéiques et poussées passagères d’æœdème malléolaire depuis cette époque. Quitte son travail en juillet 1923 pour asthénie, amaigrissement, toux nocturne.

À son entrée, malade en orthopnée : 40, et cyanose légère du visage et des lèvres. Etat général médiocre ; température subfébrile, hypotension. Inappétence et constipation. Œdème des membres inférieurs. Ascitg légère. Foie gros débordant de 5 travers de doigt les fausses côtes. Subictère léger.

Expectoration minime bacillifère. Epanchement pleural gauche très important : liquide séro-hémorragique avec nombreuses hématies, quelques lymphocytes et d’assez nombrèux polynucléaires, sans BK ; souffle cavitaire du sommet. À droite, tuberculose nodulaire du sommet moins avancée.

Aggravation rapide avec apparition d’oligurie très marquée. Cuti-réaction négative. Mort le 21 novembre 1928. :

Autopsie : A droite, aspect œdémateux de tous le poumon et poussée bronchopneumonique du lobe inférieur ; aucune réaction pleurale, A gauche, épanchement séro-hémorragique de deux litres et demi, refoulant le poumon, bride du sommet ; bronchopneumonie tuberculeuse généralisée plus marquée au sommet sans ulcération. | te

Quelques formations athéromateuses à l’orifice coronarien. À

Petite quantité de liquide ascitique : 60 gr. ; aspect normal des anses ; pas de

pi h ee

granulations péritonéales. Rate : 180 gr, cadavérisée. Reins assez gros, très

congestifs.

Foie : 2 k. 100. Périhépatite extrêmement discrète, sans lésions vésiculaires. Aspect clouté et fortement graisseux.

Examen histologique : Organe où le bouleversement architectural réalise le type de l’hépatite nodulaire graisseuse hypertrophique avec sclérose extrémement prononcée. Vastes îlots où la stéatose a agi soit sur des éléments noOrMAUX, soit sur des éléments déjà hyperplasiques, entourés d’une gangue conjonctive constituée à la fois de cellules embryonnaires et de fibrilles collagènes en bande épaisse, où les follicules tuberculeux typiques ne sont pas rares ; à côté de ces nodules complètement dégénérés, d’autres ont conservé, en dehors de leur aspect tourbillonnant, adénomateux, une apparence quelque peu normale, Disposition en pseudo-canalicules fréquente.

Analyse de bile (D' Monceaux). — Traces d’albumine vraie :

Azote : a) total, 3,18 0/00 ; b) rapport extrait sec, 6,06 0/0.

Eaux : 947,6 0/00.

Graisses : a) total, 23,8 0/00 ; b) rapport extrait sec, 45,4 0/0.

Observation N° 93

GAIL... FERNAND. 50 ans: salle Chauffard, No 1, 8 décembre 1923

Entré le 2 novembre 1923, décédé le 6 Décembre 1923

Affection actuelle ayant débuté en 1920 et nécessitant son hospitalisation à plusieurs reprises, et son envoi en station sanitaire. Fait un premier séjour dans le service du 7 au 20 mai 1921, époque à laquelle on constate les signes d’une tuberculose nodulaire étendue à gauche, discrète au sommet droit, avec examen bactériologique positif, maïs conservation de l’état général et apyrexie. . À sa.seconde entrée, l’aggravation est manifeste : apparition de signes laryngés avec infiltration végétante de la corde vocale gauche et de la région aryténoïdienne gauche, amaïigrissement considérable, hyperthermie, signes de spélonque sous-claviculaire gauche bientôt suivi de légers symptômes à droite. Foie gros débordant les fausses côtes. Le 10 novembre, œdème dur et douloureux de la jambe gauche ; la mort survient par aggravation progressive et cachexie le 6-décembre 1923.

. Autopsie : À droite, adhérence totale du poumon à la paroi ; à la coupe tuberculose nodulaire ulcérée avec nombreuses cavernes anfractueuses du lobe supérieur ; nombreux novules caséeux des lobes moyen et inférieur. A gauche, énorme caverne vide à paroi scléreuse assez lisse de la partie inférieure du lobe supérieur ; nodules multiples en voie d’ulcération et de fonte purulente. Nombreuses plaques athéromateuses de la première portion aortique.

. Rien de particulier au niveau du péritoine, mais nombreux ganglions mésentériques et de l’angle iléo-cæcal, ganglions sclérosés à centre plus ou moins caséifié ; pas d’ulcérations intestinales ; lésions de gastrite chronique.

Rate petite, molle, sans granulations.

. Foie : 1.800 gr. Aspect cardio-graisseux, sans périhépatite, ni lésion des voies biliaires. |

. Examen histologique : Aspect architectural assez modifié, par une stéatose

importante à type périportal et périlobulaire, assez souvent sous la forme