SOI
nodulaire, et particulièrement intense dans les régions immédiatement souscapsulaires ; les travées hépatiques subsistantes sont elles-mêmes disloquées par une congestion intertrabéculaire intense à laquelle s’adjoignent de nombreux éléments inflammatoires. Augmentation de la gaine conjonctive des vaisseaux sus-hépatiques et portaux, mais les fibrilles collagènes sont isolés en fins faisceaux et ne réalisent pas de gangue compacte { cette gaine conjonctive à tendance à se reproduire autour des formations nodulaires graisseuses cidessus signalées, mais reste extrêmement discrète. Aucun élément folliculaire. L'examen cellulaire a fort grossissement montre un certain degré de dégénérescence granuleuse et la fréquence de la caryolyse nucléaire. |
Analyse de bile (D' Monceaux) :
Azote : a) total, 8,09 0/00 ; b) rapport extrait sec, 6,86 0/0.
Eau : 856 0/00.
Graisses (Ext. chlor.) : a) totale, 67 0/00 ; b) rapport extrait sec, 46,5 0/0.
Observation No 94
Lur... ARMAND, 50 ans, salle Dujardin, N° 4, 29 novembre 1923 Entré le 13 novembre 1923, décédé le 28 novembre 1923 ;
Maître d'hôtel, sans antécédents particuliers. Bronchite hivernale depuis quelques années. En mai 1923, aggravation : température fébrile persistante, amaigrissement et asthénie ; ni toux, ni expectoration ; mais grosse gêne respiratoire et crises asthmatiformes nocturnes. Hospitalisé à Saint-Joseph ; fonction évacuatrice d’une pleurésie droite séro-fibrineuse ; en août, apparition d’un épanchement pleural gauche, séro-hémorragique. |
Entre dans le service en novembre : amaigrissement considérable avec très mauvais état général ; température subfébrile, subictère. Quelques taches purpuriques. Peu de toux. Pas de BK dans l’expectoration. Signes de gros épanchement pleural gauche ; X droite, submatité des deux tiers supérieurs avec quelques sous-crépitants à la base. Foie augmenté de volume, matité de quinze: ans. Ethylisme probable.
Meurt en hypothermie le 28 novembre 1923 avec purpura généralisé et ictère accentué. Légère albuminurie et urobilinurie.
Autopsie : A droite, adhérences diaphragmatiques extrêmement serrées ; poumon congestif et œdémateux sans lésion bacillaire constatable macroscopiquement. A gauche, épanchement séro-hémorragique d’un demi-litre avec nombreuses fausses membranes épaissies et jauhâtres ; poumon œdématié sans autre manifestation tuberculeuse qu’un petit conglomérat de granulations extrêmement fines à la zone moyenne. Nombreux ganglions hilaires anthracosiques. Quelques granulations athéromateuses discrètes de la crosse aortique. A louverture de l’abdomen, lésions de péritonite généralisée fibroadhésive ; le péritoine pariétal, considérablement épaissi, est soudé par place au péritoine viscéral et couvert de granulations ; la libération: de l'intestin est extrêmement pénible ; le mésentère est littéralement farci de granulations, aïnsi que la masse grêle et le gros intestin ; il n’existe pas d’ulcérations. L’épiploon forme une corde épaisse entre le bord inférieur du foie et le bord supérieur 'du gros intestin et adhère de partout. Le foie est conténu dans une véritable coque fibreuse bourrée de granulations et formée également dé gros amas graisseux,
op
coque qu’il faut disséquer entièrement ; la libération de la coupole diaphragmatique est excessivement laborieuse. On retrouve les mêmes lésions au niveau de la loge splénique ; la rate est grosse (250 gr.) et présente quelques granulations, ainsi que les reins qui sont très congestionnés.
Foïe : 2 k. 100, assez ferme à la coupe, paraissant à la coupe farci de petits grains tirant sur le jaune, à contour souvent arrondi, parfois polycyclique et ne ressemblant en rien à des formations bacillaires.
Examen histologique : Aspect totalement anormal, topographie très modifiée
par des lésions marquées d’hépatite nodulaire hypertrophique : trabécules le plus souvent en bandelettes circulaires disposées en bulbe d’oignon de Kelsch et Kierner constituant des nodules nés non aux dépens d’un lobule entier, mais de segments contigus de lobules voisins, réalisant parfois le type de foie -interverti de Sabourin, nodules généralement ischémiques, alors que les régions voisines sont le s'ège d’une congesiion extrêmement prononcée. Espaces sushépatiques peu reconnaissables. Pas de sclérose ; c’est à peine si les gaines portes et le tissu conjonctif du foie sont plus apparents que normalement. Formations folliculaires atypiques, très jeunes, restant exceptionnelles et sans réaction périphérique appréciable.
‘- À fort grossissement, zones périnodulaires extrêmement congestives avec hémorragies diffuses dissociant les travées entraînant une atrophie marquée des cellules en dégénérescence acidophile et plus souvent pigmentaire avec aspect. pycnotique des noyaux ; l’aspect vésiculaire y est rarement rencontré Les nodules, généralement assez mal délimités, empiétant les uns sur les autres, présentent le plus souvent une physionomie nettement hyperplasique et à peu près tous les types cellulaires de cette manifestation : augmentation de volume du cytoplasme, gros noyau souvent en voie d’étranglement, rares figures de karyokinèse ; on y rencontre égalemént les types de dégénérescence pseudo-hyperplasiques de N. Fiessinger : dégénéréscence vacuolaire et nucléotaire et plus fréquemment encore des types de cellules d’aspect absolument normal. |
Notons enfin le commencement de dégénérescence graisseuse de certains nodules, et la fréquente des dilatations ampullaires des canalicules biliaires intercellulaires.
Analyse de bile (D' Monceaux) :
Petite quatité d’albumine vraie :
Azote : a) totale, 7,08 0/00 ; b) rapport extrait sec, 4,53 0/0.
Eau : 844.
-Graisses : a) totales, 96,6 0/00 ; b) rapport extrait sec, 61,9 0/0.
Observation No 95
Kerp.. 28 ans,"salle Hanot 2, 19 juillet 1924 Passé.de Brissaud le 14 juin 1924, décédé le 17 juillet 1924
j 5 antécédents morbides. Début : 1920 ; vient consulter le 10 août 1923 : barilinse nodulaire chronique bilatérale ; n’est hospitalisé qu’én juin 1924, dans un état grave, avec température fébrile, cachexie, expectoration purulente abondamment bacillifère. Le 17 juillet, signes méningés apparaissant brutalement et entraînant la mort le même jour.
. Autopsie : A droite: épanchement séro-purulent d’un litre et demi avec
quelques fausses membranes ; foyers multiples de tuberculose nodulaire avec fonte purulente et nombreuses cavernes. À gauche : quelques adhérences du sommet, nodule crétacé du lobe supérieur avec semis discret de granulations au sein d’un tissu très dense et hépatisé ; quelques nodules caséeux du lobe inférieur. :
Méningite tuberculeuse discrète avec quelques granulations typiques au niveau des lobes pariétaux et le long de la syivienne gauche.
Quelques granulations sur le péritoine pariétal et l’intestin grêle, sans ulcérations ; une partie de l’épiploon encapuchonne j’appendice. Rate : 240 gr. granulique. ;
Foie : 1.706 gr. ; légère périhépatite ; aspect de cirrhose hypertrophique graisseuse.
Examen histologique : Bouleversement architectural, déterminé par une hépatite nodulaire hypertrophique avec cirrhose très particulière et dont la description, en raison de la diversité dés lésions, est assez difficile. A très petit grossissement, l’organe apparaît comme découpé en nodules le plus souvent arrondis, assez souvent colorés, répartis sans aucun ordre, mais ne comprenant jamais comme centre un espace porte, semblant donc formés de parties d’un ou de plusieurs lobules ; ces nodules renferment le plus souvent aspect plus ou moins tourbillonnant, formées de cellules tuméfiées à coloration acidophile prononcée, mais homogène ; parfois, cependant, cer-
des travées à
taines d’entre elles ont subi une dégénérescence graisseuse complète à grosses vésicules ; la gaine de ces nodules est constituée à la fois de cellules hépatiques conglomérées à protoplasma atrophique mais sans grandes altérations nucléaires, véritablement cerclées de fines fibrilles collagènes, réalisant une sclérose monocellulaire absolument remarquable, le tout dans une infiltration d’hématies et d’éléments inflammatoires ou embryonnaires. Les veines sushépatiques sont le plus souvent introuvables ;. quant aux espaces’ portobiliaires, en dehors d’un épaississement notable de leur gaine, ils re RE aucune altération. Aucun formation folliculaire.
Observation No 96
AL... ANDRÉ 38 ans, salle Chauffard No 5, 21 avril 1923 Passé de Brissaud le 19 mars 1923, décédé le 29 avril 1923
Brocheur. Six enfants bien portants. Début de l’affection en décembre 1922 : fatigue, toux, amaigrissement, sueurs nocturnes. Entre, en février 1923, dans le service du Professeur Widal, pour polynévrite éthylique, et est passé dans le service du Docteur Pissavy le 19 mars, en raison de son expectoration bacillifère. Etat générai médiocre, fièvre hectique, asthénie et cachexie progressives. Signes de tuberculose cavitaire bilatérale très étendue. Anorexie et pituites ; état intestinal satisfaisant. Meurt cachectique le 20 avril.
Autopsie : Tuberculose fibro-caséeuse chronique des deux tiers supérieurs de chaque poumon avec cavernes multiples disséminées et adhérences pleuracorticales bilatérales. Rien de particulier au niveau du cœur, de l'intestin et des reins. Aucune réaction ascitique ou péritonéale ; l’estomac paraît diminué de volume, ses parois sont atrophiées et manquent de souplesse : à l’ouverture, la muqueuse est congestionnée, parsemée de petits points rougeâtres, mais reste absolument lisse,
Rate : 210 gr., cadavérisée.
Foie : 1.600 gr. ; périhépatite glacée assez prononcée, sans lésions vésiculaires. Ave
Examen histologique : Organe présentant l’aspect typique de l’hépatite nodulaire avec réaction scléreuse. Découpé en flots et nodules par de fines bandes de sclérose, tantôt adulte à fibrilles collagènes, tantôt pas des fusées de cellules conjonctives entourant de nombreux pseudo-canalicules biliaires, il n’est plus possible de reconnaître la schématisation normale ; quant à la constitution de ces nodules, si certains, en petit nombre sont entièrement remplis d'éléments hépatiques ayant subi une dégénérescence graisseuse complète. avec grosses altérations nucléaires, la plupart sont constitués par des cellules en réaction hyperplasique tout à fait caractéristique, où seule Ïa périphérie présente la trace d’une discrète stéatose. Aucune réaction folliculaire typique ou atypique.
Observation No 97
CHAN... Lours, 46 ans, salle Dujardin, No 13, 10 juin 1923 Entré le 9 mars 1922. décédé le 9 juin 1922,
Suivi par la consultation des voies respiratoires depuis le 6 novembre 1920, envoyé à pluiseurs reprises au Sanatorium de Bicêtre, pour emphysème généralisé et tuberculose nodulaire discrète dont le début semble s’être manifesté en novembre 1919, par un petit épisode aigu de quelques jours avec hémoptysies peu abondantes. À son entrée dans le service, le malade présente un assez bon état général, un état digestif satisfaisant, une température sensiblement normale, parfois un peu subfébrile ; les lésions nodulaires discrètes du sommet droit semblent ne pas se modifier, ni s'étendre, mais l’emphysème très prononcé s’accompagne ,de crises asthmatiformes nocturnes qui le fatiguent beaucoup. Dans le courant de mai, apparaissent de l’obnubilation cérébrale, de la torpeur, et quelques vomissements matutinaux, en même temps que s’installe un syndrome oculaire sympathique (myosis, énophtalmie, rétrécissement de la fente palpébrule) gauche. La ponction lombaire ne donne aucun résultat nettement affirmatif. Le malade meurt dans le marasme et avec poussée hyperthermique, mais sans amaigrissement et amyotrophie considérables.
Autopsie : Réaction pleurale fibreuse bilatérale surtout marquée à droite avec brides épaisses s’insérant sur les scissures); à gauche, ces dernières sont localisées au sommet. Pas de réaction sérofibrineuse. Caverne sèche, scléreuse et vide du sommet droit ; le reste du champ et le poumon gauche présentent au sein d’un œdème généralisé un abondant semis de granulations récentes.
Adhérences des trois feuillets méningés, avec congestion pie-mérienne intense et nombreuses granulations, notamment au niveau des scissures ; rien à ja base. Au niveau de la région moyenne de la pariétale ascendante droite, une boursouflure incisée jaissée s’énucléer très facilement une petite masse assez consistante de la grosseur d’un petit pois de forte taille et qui, à l'examen histologique, s’est révélé comme un tubercuiome typique paraissant s'être développé en pleine substance cérébrale sans entraîner de grosses lésions des cellules cerveuses et sans prolifération scléreuse où névroglique.
Rien de spécial à l’ouverture de l’abdomen ; la rate est grosse et présente sur les coupes de très nombreuses granulations ; les reins semblent normaux, sans
lésions macroscopiques ou histologiques,.
s'oie : 1.900 gr. Ni périhépatite, ni lésion des voies biliaires.
Examen histologique : Modification architecturale assez importante avec aspect typique de l’hépatite nodulaire avec réaction scléreuse très discrète, mais qui n’est pas retrouvé aussi caractéristique sur toutes les coupes.
Découpées en flots et nodules par de fines bandes de sclérose embryonnairé et collagène, certaines parties du lobule ont tendance à s’imbriquer en bulbe d’oignon où les éléments présentent fréquemment Vaspect hyperplasique ; d’autres, au contraire, sont manifestement en dégénérescence graisseuse avec des altérations nucléaires assez prononcées. Quelques follicules tuberculeux atypiques, généralement périlobulaires,
Dégénérescsnces amyloïdes
Observations No 98
CHAS... MAURICE, 49 ans, salle Dujardin No 7, 20 mars 1922 Entré le 30 août 1921, décédé 19 mars 1922
Bronchite chronique depuis des années. Le 15 juillet 1921, pleurésie sérofibrineuse gauche soignée à Broussais. Entre dans le service du Docteur Pissavy le 30 août 1921 ; épanchement moyen, à liquide hyperalbumineux, à prédominance de polynucléaires, sans BK ; mais quelques BK dans l’expectoration. . Submatité du sommet droit en avant, signes de condensation du sommet gauche. Après une amélioration passagère en septembre, brusquement, le 30 octobre, le malade fait une poussée de température (40°) s’accompagnant d’une hémoptysie abondante durant 10 jours. A partir de ce moment, la température, d’abord en plateau (39°-40°) va osciller ; des signes d’ulcération apparaissent au sommet gauche, de la diarrhée se manifeste : peu à peu le malade se cachectise et sombre dans le marasme. La mort survient le 19 mai 1922.
Autopsie : Tuberculose nodulaire fibro-caséeuse avec nombreuses cavernules du sommet gauche, et quelques-unes à droite ; épanchement séro-purulent d’un litre environ de la plèvre gauche avec pachypleurite et fausses membranes.
Quelques formations athéromateuses de la première portion aortique ; rien de particulier au niveau des reins. :
Aucune manifestation péritonéale liquide ; quelques granulations au niveau de l’iléon correspondant à de nombreuses ulcérations, du grêle; quelques ganglions mésentériques et iléo-cæcaux, scléro-caséeux. Rate paraissant normale : 145 gr.
Foie : 1.755 gr. Peu de modifications architecturales ; stéatose marquée de la périphérie du lobule, sans altérations nucléaires suffisamment: nettes ; congestion centrolobulaire marquée mais ne disloquant pas les trabécules : par contre, en certains points, tant autour des vaisseaux de l’espace porte, que dans la paroi de certaines travées, on remarque un dépôt de substance amorphe, vitreuse, refoulant les éléments parenchymateux et rétrécissant la lumière des capillaires ; la métachromatie typique obtenue sur des coupes colorées au violet de Paris et au vert de méthyle, permet d’affirmer une dégénérescence amyloïde au début, encore discrète, de quelques zones encore localisées des lobules.
- ‘Infiltration inflammatoire diffuse très prononcée aveë quelques follicules tuberculeux typiques périportaux,
. Observation N° 99
EG... SUZANNE, 20 ans ,salle Woillez, N° 9, 24 juin 1923 Entrée le 6 septembre 1922, décédée le 2%5 juin 1923
Mère morte bacillaire. Croup à deux ans, puis coqueluche. Rougeole en 1918 suivie de scarlatine.
En 1916, apparition d’abcès froids cervicaux, axillaires, sus-claviculaires à fistulisation rapide ; hospitalisée en 1917 à Saint-Joseph où on lui découvre une albuminurie importante que n’influence pas le régime. Admise à la Pitié en 1922 pour de l’œdème malléolaire transitoire et une température subfébrile ; le foie à cette époque dépasse idéjà les fausses côtes de plusieurs travers de doigt.
Entre à Cochin le 6 septembre : état général assez bon, sans hypertension
- artérielle, amaigrissement relatif. Etat gastrique et intestinal normal. Température légèrement subfébrile, tachycardie. Pas d’expectoration. Examen pulmonaire négatif. La radio montre une grosse adénopathie hilaïre bilatérale.
Foie gros : 17 c/m ; splénomégalie notable. Léger œdème malléolaire et palpébral. Polyurie pâle avec albuminurie constante de 2 à 3 gr. par litre. Wassermann négatif.
Anémie marquée à 3.600.000 avec hyperleucocytôse (18.500) à prédominance marquée de polynucléaires : 85 0/0 (13 septembre 1922).
A partir du du 22 septembre 1922, augmentation de volume de l’abdomen. Quotidiennement une séance de rayons infra-rouges est pratiquee. L'état général s’altère, une angine en octobre est suivie d’amaigrissement de 4 kilos ; la tension artérielle s’abaïsse : 10-5 1/2; l'appétit diminue. L’albuminurie augmente et de la diarrhée apparaît. Un nouvel examen de sang montre une accentuation de l’anémie à 3.120.000, mais sans hyperleucotytose (7.400) ; les polynucléaires prédominent toujours : 81 0/0.
Peu à peu, la Situation s'aggrave, du fait de la diarrhée profuse, de l’accentuation de l’albuminurie qui atteint 6 gr. ef de l’anorexie. Température extrêmement irrégulire. Le 13 avril, le fond inférieur du foie atteint l’ombilic.
La malade meurt dans l’hypothermie.
Examens successifs d’urines (D'. Monceaux) :
