ET OU
LA PERCEPTION DU FOIE est trompeuse et de plus son bord inférieur, quand il est perçu, peut être senti induré et tranchant dans les cirrhoses les plus graisseuses (nombreuses observations personnelles).
« L’ ASCITE, disait Lancereaux, s’accroît au fur et à mesure de la rétraction du foie. » Pour Hanot, Gilbert et Douarre, elle serait le plus souvent absente, ainsi que la circulation complémentaire, dans la cirrhose hypertrophique. Quant à la cirrhose graisseuse, elle ne s’accompagnerait « ni d’ascite, ni de circulation collatérale », pour Gilbert et Surmont (Brouardel et Gilbert, p. 369), et Sabourin donnait du reste
l’absence d’ascite comme un des caractères de la
cirrhose qui porte son nom. Cette notion, qui semble bien devoir répondre à la majorité des cas puisqu’elle subsiste toujours, est loin cependant d’avoir une valeur suffisante pour constituer un élément certain de différenciation. Depuis longtemps, on sait, d’une part, qu’il existe des cirrhoses atrophiques sans ascite (Thèse de Fauvel, 1888), et nous en avons trois observations (Obs. XXI, avec foie de 1.000 gr. ; Obs. XXVI, avec foie de 900 gr. ; Obs. XXXI, avec foie de 1.210 gr.) et, d'autre part, on connaît de nombreuses observations de cirrhoses hypertrophiques même très graisseuses, avec ascite abondante, et rapidement reproduite (Ex. : Obs. XXXVIID) (1).
(1) Voir le tableau synoptique de FRERICHS, page 25, de son Traité des Maladies du Foie, traduit par Duménil et Pellagot, très suggestif à cet égard. On y trouve que le foie est plus gros dans les cirrhoses de l’homme avec « hydropisie » que sans « hydropisie », Cest l'inverse pour les cirrhoses de la femme (p. 26).
Nos observations vérifiées donnent les chiffres suivants :
1° Ascite dans les cirrhoses atrophiques (au-dessous de 1.400 gr.) = 17/20 ;
2° Ascite dans les cirrhoses hypertrophiques=15/20;
3° Ascite dans les cirrhoses à foie de mesures sensiblement normales = 5/5.
On remarque donc qu’il y a trois cirrhoses type Laënnec sans ascite et que cette dernière est d’une fréquence sensiblement égale, quel que soit le volume du foie. Mais nous devons ajouter cependant que l’ascite a été notée de reproduction particulièrement rapide dans certaines cirrhoses à foie dit « clouté et gras » (Obs: VIT et XXXVIII, par exemple).
L’ICTÈRE était aussi, pour Lancereaux, beaucoup plus précoce dans la cirrhose graisseuse, et existait une fois sur cinq dans les autres cirrhoses confirmées. Mais, inversement, Sabourin avait déjà insisté sur le fait que la cirrhose décrite par lui pouvait évoluer sans ce symptôme. Pour Géraudel, « les cirrhoses hypermégaliques étaient des cirrhoses avec ictère ». Norero, par contre, dans sa thèse, en 1909, insistait sur certains cas de cirrhose du type Laënnec avec ictère. MM. Fiessinger et Brodin ont, tout récemment (Presse Médicale du 9 février 1924) étudié le syndrome ictéroascitique des hépatites scléreuses, en le rattachant à la dégénérescence graisseuse. Or, celle-ci semble bien être le facteur le plus important de dégradation fonctionnelle de la cellule hépatique, dont l’ictère serait
‘une des manifestations, comme elle est aussi ie prin-
cipal facteur de l’hypertrophie globale du foie cirrho-
tique. Et cela n’implique nullement qu’elle n’agisse pas de la même façon dans les cirrhoses à foie réduit.
Nos observations vérifiées donnent les proportions suivantes :
i° Cirrhoses hypertrophiques avec ictère net (1) : 15/20 ;
2° Cirrhoses atrophiques avec ictère net : 8/20 ;
3° Cirrhoses à foie de mesures sensiblement normales : 1/5.
Il ressort de ces chiffres que l’ictère fut manifestement plus fréquent dans les cirrhoses hypertrophiques vérifiées, qui, nous le répétons, sont aussi plus graisseuses. Mais certains foies de Laënnec typiques
(Ex. : Obs. IV et XLII) (2) s’accompagnent d’ictère.
très prononcé, se fonçant même progressivement jusqu’à ia mort (Ex. : Obs. XLID. Nous devons ici faire remarquer, en effet, que, loin de voir l’ictère régresser au fur et à mesure de l’aggravation de la maladie, nous l’avons vu, dans de nombreux cas, et même dans les cirrhoses graisseuses, se foncer progressivement (Ex. : Obs. IT, VL IX, XLIT). Et Tripier, dans sa 22e leçon clinique, donne l’observation d’une cirrhose de type Laënnec, avec foie de 800 gr, dont tous les troubles n’avaient pas précédé le décès de plus de
(1) Nous avons réuni dans cette rubrique tous les cas où la teinte ictérique de la peau et des muqueuses était très nette. (2) Voir Thèse de NorEro, Paris, 1909.
deux mois, et où l’ictère fut terminal, n’apparaissant que le jour de la mort.
Si l’on considère ensuite les cas de cirrhose non vérifiés, on constate alors qu’à l'inverse de la proportion précédente, ce sont ceux où le foie n’a pas été perçu qui s’accompagnent, le plus fréquemment, d’ictère. È
Sur 13 cirrhoses, dites hypertrophiques, il y eut 7 fois de l’ictère.
Sur 5 cirrhoses, dites atrophiques, l’ictère fut net dans tous les cas, et une seule fois il rétrocéda avant la mort.
Or, toutes ces cirrhoses, considérées comme atrophiques, furent suivies de décès, tandis qu’il y eut seulement trois morts pour les formes dites hypertrophiques. Il semble donc bien que l’ictère ait été ici fonction de la déchéance de la cellule hépatique, et ‘que l’hépatomégalie des sujets ayant quitté l’hôpital tenait sans doute à un autre facteur que la surcharge graisseuse. Etait-ce la congestion, l’inflammation banale surajoutée ?
LES GROSSEs HÉMORRAGIES, longtemps données avec l’ictère comme assez spéciales à la forme hypertrophique, n’avaient déjà, pour Lancereaux, plus aucune valeur diagnostique. Dans la Presse Médicale de 1912, p. 728, sont relatés deux cas de cirrhose atrophique, avec grosses hémorragies. Ils se sont multipliés depuis. Nous possédons nous-mêmes trois observations de cirrhoses considérées comme atrophiques parce que le foie ne fut pas perçu et qui provoquèrent
des hématémèses extrêmement abondantes, dont deux furent mortelles ; la troisième, qui ne permit l’entrée de la malade à l'hôpital qu’un mois plus tard, aurait été formidable (trois litres ?). Cette malade a quitté le service. Inversement, on trouve, à l’Observation XXXIX bis, un cas d’hématémèse terminale ayant simulé une hémoptysie dans une hépatite graisseuse aiguë avec foie de 2.420 gr., sans aucune sclérose méme histologique. :
LA SPLÉNOMÉGALIE est, de notion commune, moins constante et surtout moins prononcée dans les cirrhoses hypertrophiques, à forme graisseuse, notamment, que dans les cirrhoses atrophiques. Mais il est bien difficile de dire à quel chiffre commence l’hypertrophie (1): C’est ainsi que dans notre Observation VI la rate surprend par son petit volume ; dans l’Observation XLIIT, elle est dite non sensiblement grosse. Dans ces deux cas, elle pesait 220 gr. Par contre, dans les Observations XXVIIT, XXX et XXXI, où elle pèse respectivement 130, 120 et 130 gr., la rate est dite un
peu hypertrophiée.
Si nous prenons comme chiffre moyen 150 gr., nos observations donnent les résultats suivants
Cirrhôses hypertrophiques à rate dépassant 150 gr. : 15/20 ;
Cirrhoses atrophiques à rate dépassant 150 pre 14/20 ;
() Pour Tesrur, le poids moyen de la rate est de 180 gramimes. Pour Sappey, il est de 195 grammes ct pour HENLE de 8 onces ét demi, soit 230 grammes.
Cirrhoses à foie de mesures sensiblement normales :
Si l’on prend comme moyen le poids de 200 gr., la proportion n’est pas sensiblement modifiée
Mais si l’on admet le chiffre de Henle, de 230 gr. alors, la proportion est nettement en faveur de la cirrhose atrophique qui semble bien donner, avec une fréquence nettement plus grande, les grosses splénomégalies de 300 à 750 gr. (1). Sur 20 cirrhoses hypertrophiques, nous ne trouvons, en effet, que 3 cas où la rate dépassait 250 gr. En outre, sa consistance ne présente pas ordinairement la même dureté que dans la cirrhose atrophique.
On voit ainsi que, d’une façon générale, hors la rate assez nettement plus grosse, et non pas seulement perceptible, les signes cliniques magistraux du syn- ‘drome cirrhotique, ne nous auraient pas permis, dans la très grande majorité des cas, de baser sur leurs caractères particuliers, un diagnostic différentiel sé-
rieux.
Pour ce qui concerne les ÉPREUVES DE LABORATOIRE, leur nombre insuffisant ne nous autorise pas à donner des conclusions. Nous les soumettons seulement, en indiquant les résultats qui nous ont paru intéres-
sants.
'é 4) Mais cest aussi dans deux cirrhoses, respectivement ‘de 1.400 et 1.100 grammes, que nous avons vu les plus petites rates. (Obs. XVII : 70 grammes ; Obs. XXV : 100 grammes.)
L'épreuve de l'hémoclasie digestive a été faite six fois :
a) Dans deux cas de cirrhose hypertrophique ; elle fut une fois positive (Obs. XXXIV) et une fois paradoxale (Obs: XXXV). Ce dernier résultat nous a paru pour le moins curieux.
b) Dans quatre cirrhoses atrophiques, où elle fut une seule fois négative (Obs. XVIII), trois semaines avant la mort, alors que la glycosurie phlorydzique était positive.
La glycuronurie provoquée, préconisée par Roger, puis reprise par Chirap et Caille, fut recherchée cinq fois et abandonnée parce que ne donnant pas les résultats attendus. On sait que les auteurs précédents admettent : 1° Que l’acide glycuronique manque totalement dans la cirrhose de Laënnec, quand Pinsuffisance hépatique est manifeste ; 2° Qu'il existe, au début de la maladie, avant l'insuffisance hépatique et avant l’ascite ; 3° Qu’il réapparaît temporairement après une ponction.
Voici nos résultats, donnés par la pharmacie de l'hôpital (M. Rizard). L'épreuve montra toujours la présence de l’acide. :
Cirrhoses hypertrophiques. — Obs. V. : Présence d’acide trois jours avant la mort, mais le lendemain d’une paracentèse abdominale ,alors que l’insuffisance hépatique était manifeste ; les pigments biliaires manquaient dans les urines.
Obs. XXXIV : Idem. Quelques jours avant la mort et sans qu’il y ait eu ponction d’ascite. Les pigments biliaires manquaient toujours.
Obs. XXX : Idem. Quelques jours avant la mort et cinq jours après une paracentèse abdominale. Ammoniurie : 2,43 %. Pigments biliaires légers, disparaissant peu après. Choc hémoclasique paradoxal.
Cirrhoses atrophiques. — Obs. XLII : La veille du décès, sans ponction récente, acide glycuronique dit en quantité normale, alors qu’insuffisance hépatique profonde, ictère se fonçant le jour même de la mort. Un mois auparavant, l’acide se trouvait dans les urines en quantité dite inférieure à la normale.
Obs. XLIII : Epreuve positive avant ponction, quand signes certains d'insuffisance hépatique, sans pigments biliaires dans les urines.
Ces résultats ne concordent donc en aucune façon avec ceux mentionnés par MM. Chiray et Caille.
L'urobilinurie recherchée dans 9 cas, par le laboratoire, fut absolument constante (1), quelle que fût la forme de la cirrhose et dans les cas même où non seulement les pigments, mais encore les sels biliaires
faisaient défaut.
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(1) Seule exception est l’observation IX où l’on trouve aussi des pigments sans sels aux deux premiers examens.
Les sels biliaires, recherchés dans 12 cas, ne furent
absents que trois fois (Obs. VIII, XX, XLI) : deux fois:
pour 8 cirrhoses hypertrophiques ; une fois pour 4 cirrhoses atrophiques. Et dans aucun cas (sauf Obs: IX), il n’y eut de pigments sans sels.
Les pigments biliaires, par contre, recherchés dans 15 cas, furent absents 9 fois, avec une fréquence paraissant un peu plus grande dans les cirrhoses atrophiques, où, dans les quatre cas considérés, les pigments manquèrent toujours (une seule exception relative : traces seulement, apparaissant dix jours avant la mort).
Nous avons donc été surtout frappé de la présence fréquente des sels biliaires, avec absence de pigments à plusieurs examens successifs, et par la constance presque absolue de l’urobilinurie. On sait que MM. Brault, Garban et Brulé ont déjà insisté sur cette même dissociation dans ce qu’ils appellent « les petites rétentions biliaires chez les cirrhotiques » ou « rétention latente ». Et nous avons été surpris de la
retrouver, sans l'avoir particulièrement cherchée,
dans la plupart des examens de cirrhose à leur phase terminale, avec des résultats à peu près identiques dans le type atrophique et hypertrophique.
Traduisant non l’état particulier d’un organe, mais seulement l’altération de la cellule hépatique, ces résultats ne doivent pas nous surprendre, étant donné le moment tardif où les cirrhotiques viennent généralement consulter, alors que la sclérose est déjà trop
diffuse ou la surcharge graisseuse très abondante. Les épreuves actuelles de laboratoire ne sauraient, de ce fait, servir très utilement au diagnostic de la forme de la cirrhose. Exception pourrait-elle être faite pour les cas de cirrhose au début, alors que le foie est surtout « congestif » et par conséquent régressible ? Nous n’avons pas d'observation nous permettant d’avoir une opinion arrêtée à ce sujet.