CHAPITRE IV

L'atrophie ou l’hypertrophie du foie commande-t-elle le pronostic ?

Cette question pose naturellement le problème de la durée respective d’évolution des cirrhoses à gros et à petit foie, comme aussi de la transformation de l’une en l’autre, et nous avons cherché, dans l'examen comparatif de nos observations, s’il était possible de lui trouver une réponse. La première impression que nous en eûmes fut malheureusement celle de l’extrême difficulté de lui donner une solution. Il est bien évident, au surplus, qu’il n’est pas possible, dans l'état actuel de nos connaissances, de parler de durée réelle d'évolution de la cirrhose ; seule nous est permise l’évaluation de sa durée clinique et apparente, et celle-ci même avec une précision qui paraît encore

très relative.

A) Difficuités d’évaluation de la durée, non seulement réelle, mais encore apparente, de l'affection.

Les cirrhotiques arrivant à l’hôpital se présentent généralement, en effet, avec des signes évidents de cirrhose en période d’état et c’est par l’interrogatoire seul que l’on peut déterminer approximativement le début des accidents d’origine hépatique. Et comment alors distinguer toujours ceux-ci des troubles apparte-

nant uniquement à la gastrite éthylique. Les épreuves:

de laboratoire auraient ici leur valeur maxima, mais elles manquent le plus souvent à cette période de début, qui n’est pas celle où les malades consultent. Il nous reste donc à fouiller les antécédents. Ceux-ci nous révèlent le plus souvent des pituites matinales, des vomissements alimentaires, glaireux ou même bilieux, de l’anorexie et des troubles intestinaux variables, dans lesquels la diarrhée succède ordinairement à une période de constitution. Mais, tous ces symptômes peuvent se retrouver en dehors de toute lésion du foie. Les alcooliques souffrant de gastrite ne mangent plus ou se nourrissent très mal, tandis qu’ils boivent de plus en plus: Rien d’étonnant donc à ce qu'ils aient de l’anorexie, même élective, de la constipation, de la diarrhée, des vomissements ou même du ballonnement abdominal. Ce dernier, dont les malades se plaignent d’avoir souffert plus ou moins longtemps, peut effectivement n'être dû qu’à de la dilatation gastrique d’un estomac malade CE atone.

Partant des accidents accusés par le sujet, il est facile de rapporter à la cirrhose des troubles qui ne tiennent en réalité qu’à l’estomac lui-même.

Il existe toutefois certains symptômes qui, de toute évidence, ne sont rattachables qu'aux seules lésions hépatiques ; telles sont les hémorragies (épistaxis, gingivorragies sans cause locale, hématémèses et surtout mœlena, etc), le subictère, l’œdème préascitique des membres inférieurs. Ce dernier, passager et intermittent, décrit par Mac Swiney, en 1876, puis étudié à nouveau par MM. Gilbert et H. Presle, nous a paru singulièrement constant, ainsi que nous avons pu le constater sur les malades du service du Docteur Savy. Néanmoins, ces symptômes sont, à coup sûr, tardifs par rapport au début des lésions cirrhotiques, et c’est pourquoi nous avons admis, dans nos observations, l’origine de l'affection à dater du jour auquel le ma- . Jade faisait remonter des troubles digestifs évidents, autres que les pituites matinales.

B) Opinions classiques sur le pronostic des différentes formes de Cirrhoses.

M. J. Castaigne admet, on le sait, deux grands groupes de cirrhoses : l’un comprenant les deux cirrhoses de Laënnec et de Hanot et Gilbert, dites formes atténuées ; l’autre les cirrhose graisseuses, avec où sans, gros foie, et la cirrhose hypertrophique diffuse de Gilbert et Garnier, dites formes malignes.

LA CIRRHOSE DE LAENNEC évoluerait en un ou deux ans environ, pour MM. Gilbert et Surmont, qui rappellent cependant, à ce propos, la difficulté de cette appréciation. Son pronostic n’en demeure pas moins fatal, malgré les cas de « guérison » publiés par Monneret, Leudet, Frerichs, Ribeton Florand, de Lyons, Troisier, Dieulafoy, Raymond, Bucquoy, Letulle Ferréol, Guyot, Joffray, Bard, Millard, Castaigne (guérison maintenue pendant 21 ans), Ribierre et Paraf (qui montrent, par les épreuves de laboratoire, le caractère cependant précaire de ces guérisonsapparentes), Le Play et Doury, Apert, Galliard, etc. Plus près de nous, le traitement antisyphilitique a fait multiplier les publications de ce genre.

b) LA CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE SIMPLE € DE HANOT ET GILBERT » aurait, au contraire, un pronostic infiniment meilleur. D’après Chauffard, « si la guérison est l’exception pour les cirrhoses alcooliques atrophi-

ques, elle est la règle pour les cirrhoses hypertrophi- | ques, pourvu, naturellement, qu’intervienne un traite ment méthodique et suffisamment précoce ».

Pour Hanot et Gilbert (Bul. Méd. 1890, p. 482) : « Relativement au nombre des autopsies, le nombre des guérisons de la cirrhose alcoolique hypertrophique est considérable », et, pour ces auteurs, « les deux tiers des cas améliorés ou guéris » seraient de ce type. Semmola (de Naples) écrivait, en 1890 (Bull. Méd., 1890, p. 595) : « Sans discuter, pour le moment, si l'hépatomégalie est une modalité pathologique spéciale de la cirrhose alcoolique du foie ou bien a pre-

muére étape d'un processus morbide qui abc stirait plus tard à la sclérose, un point qui est certain, et dont la découverte m’appartient depuis 1879, se résume dans les propositions suivantes :

1° La cirrhose hépatique est parfois capable de guérison par le régime lacté rigoureux ;

2° Cette curabilité peut se réaliser seulement lorsqu’il existe encore un état hypertrophique du foie, qui déborde les fausses côtes ;

3° Lorsqu'il y a état atrophique du foie la guérison est impossible. ;

Ces conclusions ont certainement besoin de correctifs et nous y reviendrons après exposé de nos observations. Mais nous tenons à rappeler auparavant que Lancereaux écrivait dans le Bulletin Médical du 23 mars 1890 (p. 271-276) que la forme hypertrophique se caractérisant d’après lui par l’adjonction de lésions parenchymateuses aux lésions conjonctivo-vasculaires simples de la cirrhose atrophique était plus grave que cette dernière. Il faisait, en outre, remarquer à propos de l’Observation de D... Léonard que le « volume de l'organe est chose tout à fait accessoire ».

Debove admettait aussi, en 1910, qu’il n’y avait aucun rapport constant entre le volume du foie et l’état de l’élément noble de la glande et que de ce fait il était impossible, du seul état volumétrique de l’organe, de déterminer le pronostic de l'affection.

La notion d’une bénignité plus grande de la cirrhose à gros foie subsiste néanmoins et pour l’expliquer plusieurs raisons furent invoquées. On admit principalement :

a) Qu'il s’agissait d’une forme à évolution plus lente (Bright, Frerichs, etc), peut-être par étiologie différente (Merklen in Soc. Méd. Hôp. Paris, 24 avril 1903), par intoxication peu violente ou terrain plus fort (Gilbert et Lippman, en 1903);

b) Qu'il s’agissait d’une cirrhose à son premier stade ;

c) Que l’hyperplasie des éléments hépatiques qui caractérisait cette forme suppléait, par vicariance, aux éléments détruits (Hanot et Gilbert, Chauffard).

De la première opinion nous ne dirons rien car il est bien difficile en l’absence d’expériences faites sur l’homme de prendre parti pour ou contre elle.

De la troisième nous verrons, dans le chapitre suivant, ce que nous permettent d’en penser nos observations.

Reste à savoir si l’hépatomégalie traduit le premier stade de la cirrhose du foie dont la rétraction conduirait à la cirrhose du type Laënnec, première étape où les lésions seraient encore suffisamment régressibles pour permettre l'amélioration sinon la gurison. Les opinions les plus autorisées s’opposent ici encore de la manière la plus formelle.

Pour Lantereaux (Traité des Mal. du foie et du pancréas, 1889) « la conception de la cirrhose atrophique était fausse et l’affection ainsi désignée n’était en réalité qu’un mode de terminaison d’un désordre jusque-là méconnu ».

Gilbert et Surmont par contre (1898) ne signalent pas l’atrophie comme le mode de terminaison de la cirrhose hypertrophique. Hanot et Gilbert n’avaient du reste jamais constaté le fait ; tout au plus avaientils vu certains gros foies cirrhotiques revenir au volume normal mais jamais au-dessous. Chauffard était du même avis (Traité de Médecine, Charcot- Bouchard, p. 200).

Par contre Claude, Siredey puis Gilbert avec Lippmann affirmaient la régression possible (Soc. Méd. des Hôp. Paris, 1903). Ces derniers auteurs disaient « qu’à côté des cirrhoses alcooliques où l’hypertrophie demeure indéfiniment et de la cirrhose de Laënnec d'emblée il faut admettre une forme de cirrhose alcoolique hypertrophique évoluant ensuite vers l’atrophie ».

Et Triboulet allait plus loin encore quand il admettait (Séance de la Soc. Méd. des Hôp. de Paris du 23 avril 1903) que la cirrhose à gros foie n’était que la première étape de la cirrhose à petit foie, les deux n'étant que la même affection considérée à des moments différents de son évolution. « Appartenant incontestablement à la même entité clinique les premières (cirrh. atroph.) ne seraient que l’aboutissant

des secondes (1). »

(1) Le Pay et Dourx publient dans la Presse Médicale du 28 janvier 1911, deux cas de « guérison » de cirrhose atropique de Laënnec avec hypertrophie clinique secondaire. La cirrhose paraissant n’avoir pu guérir qu’en cessant d’être atrophique. Après semblables exemples, l’impression demeure que les opinions les plus contradictoires ont été émises au sujet de l’évolution anatomoclinique des cirrhoses.

La question est ainsi toujours en suspens malgré la notion de l’hypertrophie vicariante, qui ferait à la fois l’hépatomégalie et la bénignité relative de la cirrhose. Et cependant une solution nous paraît d'importance capitale pour le point qui nous occupe: Si, en effet, on admet l’hypertrophie comme étant l’état de début de la cirrhose banale, régressant secondairement pour donner la forme de Laënnec il n’y a plus lieu de parler d'évolution différente de deux formes de cirrhose. Le pronostic de la cirrhose à gros foie n’est plus dans ce cas lié à une modalité particulière de l'affection mais seulement à la plus ou moins grande rapidité avec laqüelle l’organe se rétractera ; ce que nous ne pouvons déterminer. Il ne saurait donc s’agir pour les unicistes de malignité différente de deux maladies distinctes mais seulement de la même affection vue, dans un cas, à sa période de début, avec des lésions inflammatoires partiellement régressibles et, dans l’autre, au moment où les lésions scléreuses sont définitivement constituées et irréductibles. Si l’on admet au contraire la dualité de la cirrhose dite simple, telle que la conçoivent Hanot et Gilbert pour qui « la cirrhose hypertrophique reste cirrhose hypertrophique » le pronostic doit alors être envisagé comme celui de deux lésions différentes, que séparent de grosses divergences histologiques : processus uniquement destructif dans un cas, constructif et vicariant dans l’autre.

en effet que dans tous les cas où la graisse a infiltré le parenchyme hépatique, refoulant ou se substituant au protoplasma cellulaire l’évolution de l'affection doit être rapide. Ce sont en effet des cirrhoses à évolution maligne, quel que soit le volume du foie. Mais les deux formes atrophiques et hypertrophiques n’auraient pas cependant la même rapidité d'évolution. MM. Gilbert et Surmont écrivent en effet que « la cirrhose atrophique à marche rapide se différencie de la cirrhose hypertrophique graisseuse par une marche plus lente ». Nos observations ne nous donnent pas cette impression. On conçoit assez mal du reste pour quelle raison la cirrhose, dite simple, à gros foie, serait plus bénigne que la cirrhose atrophique du même type tandis que la cirrhose hypertrophique dite graisseuse serait, elle, plus maligne que son homologue de volume réduit. Toutes proportions gardées pour ce qui concerne la surcharge graisseuse la réduction du foie ne paraît pas devoir être un facteur de bénignité. Et nos Observations I et V nous fournissent des exemples de cirrhose atrophique ou de mesures sensiblement normales, très graisseuse, à évolution des plus rapides, plus rapide même, apparemment, que celles de nos cirrhoses hypertrophiques correspondantes. Seule l’Observation I se rapporte à une évolution qui apparaît plus longue que nous n’avions coutume de le voir.

Pour ce qui concerne la malignité apparente de la cirrhose hypertrophique graisseuse Sabourin faisait judicieusement remarquer « qu’elle était due à ce fait que l'affection semblait évoluer en deux périodes :

l’une le plus souvent latente et ignorée du médecin, l’autre où le malade doit cesser son travail pour un symptôme très variable ou une complication et qui le plus souvent s'établit d’une manière brutale ». C’est cette seconde période terminale qui a fait donner à l’affection son caractère de maliginté.

Or, que l’on jette un coup d'œil sur l’évolution des cirrhoses quelles qu’elles soient, du type Laënnec parfait, avec ou sans surcharge graisseuse, ou du type hypertrophique, et l’on trouvera bon nombre de cas où le malade affirme que les premiers troubles ayant attiré son attention ne sauraient remonter à plus de un ou deux mois avant son entrée à l’hôpital. Et il meurt quelques jours après ! (Ex.: Obs. II, XIX, XXVIIL) Dans certains cas même, chez un malade mourant de toute autre affection on trouve à l’autopsie une cirrhose de Laënnec, macroscopiquement déjà graisseuse, et que rien à l’examen clinique n’avait pu faire soupçonner (Ex. : Obs. XXVI). On comprend aisément qu'avec de semblables lésions l’évolution clinique présente les plus grands caractères de malignité à dater du jour où les premiers symptômes de cirrhose font leur apparition. |

d) La CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE DIFFUSE, de Gilbert et Garnier, cirrhose dite simple et cependant maligne, évoluerait, elle aussi, classiquement, en deux temps et la mort surviendrait deux ou trois mois au plus après l’ascite. Sans aucune lésion appréciable de la cellule hépatique cette cirrhose aurait donc le même pronostic que les cirrhoses graisseuses dans lesquelles

l'élément parenchymateux a presque complètement disparu.

Seule notre Observation VII pourrait rappeler histologiquement ce qui a été décrit sous le nom de cirrhose diffuse simple. Mais l’évolution de la maladie ayant été arrêtée par une pneumonie grise nous ne croyons pas pouvoir tirer de ce cas particulier une déduction pronostique.

C) Evolution apparente comparée de toutes les cirrhoses, des Services de MM. SAVY et BOUCHUT.

Voici maintenant les résultats de nos recherches au sujet de l’évolution :