CIRRHOSES VÉRIFIÉES PAR AUTOPSIE

a) Cirrhoses dont l’évolution apparente est inférieure à 3 mois :

Cirrhoses à gros foie : 5 sur 20.

Cirrhoses à petit foie : 6 sur 20.

Cirrhose à foie de mesures sensiblement normales : 1 sur 5.

b) Cirrhoses dont l’évolution apparente oscille entre 3 et 6 mois :

Cirrhoses à gros foie : 8 sur 20.

Cirrhoses à petit foie : 1 sur 20.

Cirrhoses à foie de mes. sens. norm. : 2, sur 5.

c) Cirrhoses dont l’évolution apparente oscille entre 6 et 12 mois : É Cirrhoses à gros foie : 4 sur 20.

Cirrhoses à petit foie : 4 sur 20.

Cirrhoses à foie de mes. sens. norm. : 0.

d) Cirrhoses dont l’évolution apparente dépasse 1 an : Cirrhoses à gros foie : 2 sur 20.

Cirrhoses à petit foie : 4 sur 20.

Cirrhoses à foie de mes. sens. norm. : 1 sur 5.

En outre l’évolution même approximative a été impossible dans cinq cas de cirrhose atrophique, dans un cas où le foie était de mesures sensiblement normales, et dans un cas de cirrhose hypertrophique, ce dernier se rapportant à l’Obs: VIII où la mort est due à une pneumonie grise, tandis que l’autopsie nous donne le seul cas que nous possédions de cirrhose rappelant histologiquement la forme diffuse simple.

De ce tableau il résulte que, des cirrhoses atrophiques vérifiées à l’autopsie, quatre seulement évoluèrent apparemment en plus d’un an. Deux cirrhoses hypertrophiques vérifiées eurent la même durée (Obs. IT et XXXVI qui ont trait cependant toutes deux à des foies surchargés de graisse).

Pour les durées apparentes oscillant entre quelques semaines et trois mois ou entre six et douze mois la proportion est sensiblement la même, quel que soit le volume du foie. |

Par contre dans la plupart des cas de cirrhose hypertrophique la mort survint de trois à six mois à

dater du jour auquel le malade faisait remonter quelque trouble d’origine cirrhotique possible.

Si maintenant nous cherchons à reconnaître la rapidité d'évolution des cirrhoses dites graisseuses, parallèlement aux cirrhoses dites simples, nous constatons aussitôt qu’il nous est difficile d'obtenir une conclusion sûre. Tous nos foies hypertrophiés et vus à l’autopsie étaient aussi plus ou moins surchargés de graisse. (Obs. V bis et VIII, citées plus haut, seules exceptées. Néanmoins il convient de signaler l’évolution cependant apparemment rapide dans l’Obs. V bis.) Et dans l’ensemble nos cirrhoses hypertrophiques vérifiées eurent une évolution clinique aussi écourtée, mais non sensiblement davantage, que les cirrhoses atrophiques. Parmi celles-ci même l’Obs. I montre une évolution de cirrhose atrophique graisseuse cliniquement plus lente que celle de certaines cirrhoses du même type, sans surcharge adipeuse notable (Ex. : Obs. IV, XIX).

Mais les cirrhoses de Laënnec nous donnèrent cependant, dans l’ensemble, par rapport aux cirrhoses hypertrophiques, deux fois plus d'exemples de durée clinique oscillant entre douze mois et plusieurs années.

20 DEs CIRRHOSES NON VÉRIFIÉES

Si nous considérons à présent nos observations de cirrhoses non vérifiées nous remarquons immédiatement que, seuls, ont quitté l’hôpital, plus ou moins améliorés, les sujets porteurs d’un foie apparemment gros. Tous ceux-là sont morts, au contraire, dont le

foie ne fut pas perçu. Cette constatation, en opposition si manifeste avec les résultats précédents nous semble mériter une interprétation :

Nous avons vu que presque tous les gros foies trouvés aux autopsies des cirrhotiques étaient graisseux et nous savons par ailleurs que certains gros foies perçus tout d’abord très nettement, ont régressé d’une façon indubitable. Nos Observations XXXII bis, XL et XLIIT viennent ainsi à l’appui de celles publiées par Frerichs, Claude, Siredey, etc.

Mais comment alors expliquer la régression, que celle-ci aboutisse à la guérison apparente ou à la mort ? Si le malade guérit il nous est bien difficile d'attribuer l’hypertrophie constatée antérieurement à une surcharge adipeuse, la cirrhose graisseuse étant généralement considérée comme rapidement mortelle et c’est alors une congestion inflammatoire surajoutée

qu’il faut nécessairement invoquer.

Pour Hanot et Gilbert : « On ne pouvait dire congestion au début et cirrhose ensuite. » Cela paraît évident puisque, au début déjà, quand existait le gros foie, nous avions le tableau clinique parfait de la cirrhose Mais, outre que nous ignorons encore toute la valeur de l’élément « congestif », inflammatoire, dans la symptomatologie de la cirrhose, ne peut-on dire qu’à cette période existent déjà tout à la fois de la cirrhose, et surajouté à celle-ci un gros élément inflammatoire que décelerait d’une part l’abondance des cellules rondes et, de l’autre, « l’état angiomateux des capillaires, véritable tissu caverneux en certains

points » (Claude) dont parle aussi Douarre dans sa thèse ? |

Nous ne voulons pas empièter ici sur le chapitre suivant d'anatomie pathologique et, pour répondre à la question posée en tête de celui-ci nous dirons seulement :

Le terme de foie cirrhotique congestif doit être maintenu malgré l'insuffisance de sa définition. Ce foie persiste plus ou moins longtemps dans cet état et, de quelques mois à quelques années après, ou bien : a) Il se réduit en se cirrhosant davantage, pouvant encore, dans son atrophie, se charger de graisse ;

b) Ou bien il se cirrhose et se charge de graisse dans son volume exagéré.

Il en résulte que :

1° La cirrhose hépatique apparaît curable (en ce sens que les lésions de cirrhose constituée se fixent et n’évoluent pas au delà) dans les cas seulement où le foie paraît hypertrophié et que cette hépatomégalie tient à l’inflammation banale avec formation de cellules conjonctives jeunes, constituant des lésions régressibles ;

2° Si l’hépatomégalie est le fait de l’abondance des lésions scléreuses et surtout de la surcharge graisseuse, que nous avons presque toujours vue à des degrés divers accompagner les premières, la guérison semble impossible au même titre que dans les cirrhoses atrophiques- A plus forte raison si l’on peut rapporter cliniquement le gros foie à la cirrhose hypertrophique graisseuse telle que l’ont décrite Hutinel et Sabourin le pronostic est rapidement fatal ;

3° Quand un foie régresse on ne peut tirer de ce seul fait aucune indication pronostiqüe. C’est l’amélioration de l’état général du malade surtout, l’atténuation progressive de signes d’insuffisance hépatique, ou au contraire l’aggravation de ceux-ci qui pourront seuls faire admettre :

a) Que dans le premier cas, se surajoutait un élément inflammatoire banal aux lésions de cirrhose déjà constituées mais encore insuffisantes pour détruire la fonction hépatique (Ex. des malades à gros foies ayant quitté le service) ;

b) Que dans le second cas l’hyperplasie par cellules inflammatoires cachait encore de profondes lésions parenchymateuses avec surcharge graisseuse (celle-ci particulièrement fréquente) et que dans ce dernier cas si les lésions d’inflammation banale ont disparu il n’en demeure pas moins que les lésions « spécifiques » de la cirrhose ne permettaient plus aucun travail de la glande. L’hypertrophie était globale mais l’élément noble était, lui, véritablement atrophié.

C’est bien ce que peuvent faire admettre les observations dans lesquelles, malgré la réduction de l’hypertrophie parfaitement constatée (Obs. XXXII bis, XL, XLIII, par ex.) l’évolution fut néanmoins fatale et où l’autopsie et l'examen histologique confirmèrent l'intensité des lésions scléreuses ou parenchymateuses.

Ceci nous entraîne pour appuyer nos dires, à quelques considérations sur l’anatomie pathologique macro et microscopique des cirrhoses qui font l’objet de nos observations.