C) CARACTÈRES ANATOMIQUES DE LA CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE GRAISSEUSE

Voici en résumé ce qu’en disait Sabourin :

« Il s’agit d’un foie pâle, énorme, ayant tendance à devenir cubique, à bords arrondis et mousses, non bosselés. La surface extérieure est plus ou moins lisse, quelquefois finement granuleuse, mais jamais on n’y voit les véritables granulations cirrhotiques faisant hernie à travers les travées fibreuses comme dans la cirrhose annulaire. La consistance en est assez ferme quoique un peu pâteuse mais il y a loin de là à la dureté du foie cirrhotique ordinaire, qu’il soit atrophié ou hypertrophié.

Microscopiquement l'examen montre une tranche de tissu adipeux sillonné de tractus conjonctifs plus ou moins abondants et confluents, ce qui, dit Sabourin, la distingue suffisamment d’un foie gras tuberculeux. La cirrhose débutant autour des espaces portes

peut rayonner en tous sens, mais non suffisamment pour encercler totalement le lobule. Sur les bords même de ces tractus fibreux, la prolifération est intercellulaire. Par endroits on trouve des zones. riches en noyaux embryonnaires. « Cette cirrhose enfin, dit Sabourin, peut-être plus ou moins monocellulaire, chaque vésicule adipeuse pouvant être, en quelque sorte, enkystée dans un stroma conjonctif. » Il peut y avoir des néo-canalicules biliaires. Les lésions vasculaires ou des canaux biliaires n’offrent aucun caractère particulier. La lésion qui, en somme, domine le tout, est la transformation de la cellule hépatique en une volumineuse vésicule adipeuse.

Considérations anatomo-pathologiques tirées de nos Observations.

Tels sont, d’après leurs auteurs mêmes, les caractères anatomiques particuliers des différentes variétés de cirrhose. Que devons-nous en penser ?

Nous ne reviendrons pas sur l’importance relative de l’état d’atrophie ou d’hypertrophie du foie, et nous rappellerons seulement :

a) Que les deux processus de réduction de volume et d’hyperplasie peuvent se retrouver simultanément sur le même foie, caractérisant ce que Kahn a étudié sous le terme de cirrhoses atropho-hypertrophiques.

Les deux lobes pouvant même présenter l’évolution absolument inverse ;

b) Qu’assez fréquemment aussi, nous l’avons vu, le foie se cirrhose d’une manière sensiblement uniforme, dans son volume normal.

L'ASPECT EXTÉRIEUR du foie traduit, le plus souvent, le degré d'intensité du processus cirrhotique, mais nous savons que cet aspect extérieur est trompeur, comme l’est aussi le seul examen macroscopique de la coupe. Certains foies très granuleux, cloutés comme un foie de cirrhose simple, peuvent être graisseux (1) (Obs. IIX, VII, IX, XXVIIIL Inversement, il est des cas où le.foie lisse, sans granulations, est cependant des plus scléreux (Obs. de Tripier, voir 1" Partie, cha. n). Et parfois même c’est à l’examen histologique seulement que l’on découvre une sclérose appréciable d’un foie où la surcharge graïsseuse était macroscopiquement la plus évidente, la sclérose passant au second plan (Obs. person. XXXIV, et Obs. I de MM. Roque et Cordier in Rev. de Méd. du 10 octobre 1912).

Pour ce qui est de l’HYPERTROPHIE VICARIANTE, que nous n’avons jamais rencontrée dans sa forme décrite, il nous paraît utile de signaler en résumé, l’observation de MM. Debove, Trémolières, et Cain (Sté. Méd. Hôp. Paris du 25 octobre 1910) :

() Cet aspect anatomique qu’il nous a été donné de voir assez fréquemment, nous a paru rappeler le type de cirrhose granulée signalée par TaLAMON et NORERO.

Il s’agissait d’une cirrhose hypertrophique que les auteurs disaient pouvoir rattacher à la forme décrite par Hanot et Gilbert mais dans laquelle l’évolution avait été rapide.

À l'autopsie, on trouvait un foie de 2.500 gr. ferme, ciouté, avec l'aspect de la cirrhose de Laennec à grosses granulations et non celui de la cirrhose alcoolique hypertrophique avec surface lisse, parsemée de saillies habituellement petites. L organe criait sous le couteau, auquel il résistait. Rate de 420 gr. Histologiquement : tissu conjonctif à développement considérable, jeune, abondamment infiltré de cellules rondes, riche en capillaires gorgés de sang. Cellules hépatiques profondément atrophiées, altérées, à protoplasma granuleux, vacuolaire, avec beaucoup d'amas cellulaires ayant subi la dégénérescence graisseuse. Nulle part on constate d'éléments Rypertrophiés en suractivité.

Et les auteurs concluaient en disant : « Notre observalion montre combien est factice la classification anatomo-clinique des hépatites scléreuses établie d'après le volume du foie. »

Nous ne pouvons que souscrire entièrement à cette conclusion si nous nous en tenons à l’examen anatomo-pathologique des cirrhoses que nous ayons rencontrées et dont certaines observations (V bis, IX par ex.) rappellent étrangement celle de Debove. Dans de très nombreux cas la cirrhose n’est hypertrophique que macroscopiquement ; microscopiquement, et pour ce qui concerne la plus grande partie de l’élément parenchymateux, elle est atrophique.

Mais s’il ne nous a jamais été donné de constater telle qu’elle est décrite, l’hypertrophie vicariante, par contre avons-nous, presque toujours, trouvé dans les

gros foies de la surcharge graisseuse. Hormis les Obs. V bis — où elle manque presque totalement — et VIII — où l’évolution fut arrêtée par une pneumonie grise — celle-ci n’a jamais fait défaut. Elle se retrouve du reste assez fréquemment dans les cirrhoses à petit foie, combinée en proportions variables avec les autres lésions hépatiques et cette tendance adipeuse peut même offrir un caractère anormalement marqué sur une partie seulement d’un foie atrophié et par ailleurs très scléreux. C’est ainsi que notre Obs. XII concerne un foie dont le lobe droit était lisse et d’aspect nettement graisseux, tandis que le lobe gauche était très scléreux et parfaitement clouté. Les Obs. I et III de MM. Roque et Cordier (1) nous offrent des exemplès analogues:

De l’examen de toutes les cirrhoses examinées histologiquement, voici les seules considérations qu’il nous soit permis d'émettre :

A) Eléments d’hypertrophle du fole cirrhotique.

L'un est interstitiel et l’autre parenchymateux.

1° ELÉMENT INTERSTITIEL. — Il réside évidemment dans l’abondance et l’épaisseur des anneaux scléreux, mais il comprend surtout l’abondance des cellules inflammatoires, dites cellules rondes ou embryonnaires par certains auteurs, disséminées dans toute l'épaisseur du parenchyme hépatique. Plus nombreu-

(1) In Revue de Méd., du 10 ocotbre 1912,

ses généralement, au voisinage des espaces portes, au niveau desquelles elles débutent en coexistence avec des lésions vasculaires (Tripier), elles pénètrent aussi plus ou moins profondément dans l’intérieur des travées qu'elles dissocient. Ces cellules inflammatoires qui constituent des lésions jeunes et partiellement au moins régressibles pourraient expliquer l’état congestif du foie précirrhotique et par conséquent les cas de « guérison » observés au début de l'affection.

Les néo-canalicules biliaires sont particulièrement | nombreux dans la forme hypertrophique de la cirrhose. C’est une notion sur laquelle avaient déjà bien insisté Cornil et Tripier. Pour ce dernier, ils n’étaient, en effet, ni des pseudo-canalicules par transformation régressive, embryonnaire, des trabécules hépatiques en communication avec les canalicules interlobulaires, ni le résultat d’un bourgeonnement des canalicules interlobulaires (Charcot), mais bien des produits de nouvelle formation. Néanmoins, s’ils sont, comme les cellules inflammatoires, plus abondants dans les cirrhoses à gros foie, on est accoutumé de retrouver des formations analogues dans la cirrhose atrophique.

Les dilatations vasculaires sont également un élément d’hypertrophie hépatique et Douarre, dans sa thèse, inspirée par Gilbert, écrivait « que le tissu fibreux assez riche en cellules rondes, était creusé d’angiectasies capillaires qui lui donnent un véritable aspect caverneux ». Cet état d’hyperplasie vasculaire constituait déjà pour cet auteur, en même temps que l'abondance des anneaux fibreux, une des deux raisons principales de l’hypertrophie.

20 ELÉMENT PARENCHYMATEUX. — Le plus constant et le plus important, selon nous, est la surcharge adipeuse, sur laquelle nous ne reviendrons pas, renvoyant à la description de Sabourin, donnée plus haut. Elle constitue au même titre que l’écrasement cellulaire ‘par infiltration conjonctive un mode d’inhibition et de destruction de la cellule hépatique.

L'hypertrophie parenchymateuse, au contraire, doit être assez rare. Chauffard signalait des cellules normales en hyperplasie. Fiessinger, Widal, Abrami dé-, couvrirent même des figures de karyokinèse. Hanot et Gilbert, puis Hanot et Kahn décelèrent, en outre, des hyperplasies plus considérables, constituant des « nodules hyperplasiques » caractéristiques pour eux de la cirrhose hypertrophique. Ces formations recherchées très souvent avec soin ne furent jamais retrouvées ainsi dans nos observations. Ce qu’il nous a été donné de voir c’est, isolés au milieu des autres lésions très profonde de la cirrhose, des ‘amas de cellules peut-être un peu grosses, intactes, mais qui semblaient devoir être rattachées à des débris parenchymateux dérivés du lobule dissocié par la sclérose et demeurés inclus au milieu des travées fibreuses. Quelques îlots de cellules subsistant encore apparaissent bien parfois, sur la coupe histologique, avec un aspect adénomateux, mais, perdus qu’ils sont au milieu d’un tissu hépatique profondément dégénéré dans son ensemble ils semblent vraiment tout aussi insuffisants pour expliquer l’hypertrophie que pour permettre une vicariance, une suppléance fonctionnelle des lobules détruits (Obs. V bis). Et cet aspect adénomateux des

cellules se voit, du reste également dans la cirrhose atrophique (1).

B) Eléments d'atrophie du fole cirrhotique.

Il réside essentiellement dans l'intensité de la sclérose qui écrase les cellules hépatiques et les fait disparaître, tandis que le tissu néoformé se rétracte progressivement. Mais il n’en demeure pas moins que les cellules inflammatoires, les néo-canalicules biliaires, la graisse et les îlots de cellules d'aspect adénomateux se retrouvent aussi dans la cirrhose atrophique, quoique à un degré moindre que dans la cirrhose hypertrophique.

C'est pourquoi, tout en relevant à nouveau l’influence quantitative de ces néoformations et surtout de la surcharge adipeuse dans la production du gros foie cirrhotique, nous jugeons bon de rappeler la notion de l’unité du processus général des cirrhoses sur laquelle insistaient déjà Tripier et Giraudel, et d’en rapprocher ce, qu'avant eux, écrivait Sabourin (Arch. de Phys. 1881, p. 633) :

« Nous voyons tous les jours, dans les cirrhoses atrophiques granuleuses d’origine alcoolique, des cas où le parenchyme meurt étouffé par la rétraction du tissu conjonctif, ou disparaît par substitution de ce tissu à l’élément glandulaire même ; d’autres cas où

(1) Ex. Obs. IX et XX de MM. RoQuE et CoRDIER, in Rev. de Méd., du 10 octobre 1912, avec examens histologiques de MM. BÉRIEL et SAVY,

les lobules environnés de leur coque fibreuse conservent jusqu’à la fin leurs éléments presque physiologiques ; d’autres cas où à un moment donné, la transformation vésiculo-graisseuse vient s'ajouter au processus conjonctif, soit partiellement, soit d’une façon diffuse dans tout l’organe. Ces différentes altérations varient non seulement d’un foie à un autre, mais aussi d’une région à une autre d’une même cirrhose (1). Tous ces processus et en particulier la ten-. dance à la sclérose et la dégénération graisseuse se mélangent donc intimement à diverses époques de l’évolution cirrhotique » (2).

Or cette unité du processus cirrhotique dans la cirrhose atrophique se retrouve dans toutes les cirrhoses entre lesquelles existent aussi tous les intermédiaires et qui, souvent, sont bien moins différentes les unes des autres que ne le sont, parfois, les deux lobes d'un même foie.

Ces notions jointes aux autres constatations qui découlent de l’examen de nos observations nous font, malgré la difficulté qu’il y ait souvent à dissocier les uns des autres les gros symptômes de la cirrhose, souscrire aux idées de Debove, Trémolières et Cain lorsqu'ils admettent comme insuffisantes pour créer des types de cirrhoses les distinctions anatomiques et pour qui ce sont plutôt des syndromes cliniques qu’il faut décrire.

(1) Ex. notre Obs. V.

(2) On. voit aussi par cet exposé qu’il est difficile de parler d’absence de lésions dégénératives des cellules hépatiques dans la cirrhose de Laënnec.