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Widal et Lermoyez (où il s’agissait d’une sensibilite à l’aspirine) et de Widal et Pasteur Vallery-Radot (où il s'agissait d’une sensibilité à l’antipyrine).

Toutes les manifestations que nous avons l'habitude de rencontrer peuvent être dues à un médicament. Mais c'est surtout du point de vue théorique qu'on a discuté les hypersensibilités aux médicaments. En effet, on a souvent voulu les considérer comme de simples intoxications. A l'heure actuelle tout le monde est d'accord pour attribuer ces phénomènes au mêmie mécanisme, qu'il s'agisse d’idiosyncrasie ou d’anaphylaxie. Quant aux explications qu’on donne de ces hypersensibilités, ce sont uniquement des vues théoriques.

Citons celles de Crauston Low : un cristalloïde produirait une anaphylaxie indirecte en décomposant les colloïdes dans les humeurs. M. Nicolle et Césari disent qu'on ne peut ici envisager de réaction directe entre antigène et anticorps. Il se pourrait, à leur avis, que les substances incriminées entraînassent une modification (précipitation) des albuminoïdes de l'organisme qui joueraient alors Île rôle d’antigène.

Storm van Leeuwen émet l'hypothèse suivante les allergènes actifs ne provoquent pas comme tels les manifestations allergiques, mais seulement font éclater d’autres réactions allergiques qui sont déjà en miarche. Cette théorie s'appuie sur l'observation faite par l’auteur que « les médicaments » qui, à l'occasion agissent comime allergènes, utilisés dans les recherches sur les organes isolés, renforcent d'une manière non

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spécifique l’action d’autres poisons, bien qu'à cette dose, ils ne puissent avoir aucune activité.

On voit que cette théorie, de toutes façons, est parfaitement conciliable avec le fait que la cutiréaction est souvent positive, et que la transmission d’une sensibilité locale, suivant la méthode ‘de Prausnitz- Küstner, est possible.

En effet, la cutiréaction possède üci toute sa valeur : Boerner et OMalley, Richey et Edlavitch concluent tous en effet que les individus qui présentent une hypersensibilité à la quinine, prise comme exemple, sont et sont seulls capables de manifester une cutiréaction positive par application sur la peau légèrement scarifiée d’une solution d’un sel de quinine (à 10 %). Cette réaction est tout à fait analogue à celle qu’on observe dans les autres cas d'hypersensibilité.

Plaident dans le même sens les résultats de Hirszfeld et Prokopowicz-Wierzhowska qui, utilisant la technique de Prausnitz-Küstner, sont arrivés, en injectant dans lle denme d'individus sains le sérum de sujets possédant une sensibilité à type idiosyncrasique, à obtenir localement une réaction positive.

CHAPITRE VI Réactions gastro-intestinales aux hypersensibilités d’origine digestive

Nous n’envisagerons pas ici le rôle de la muqueuse gastro-intestinale et de ses sécrétions dans le mécanisme de la production de l'hypersensibilité d’origine digestive, mais au contraire Île rôle que joue le tube digestif en tant que siège de la réaction de l'organisme à une hypersensibilité pour un produit ingéré. Ceci élimine (donc les réactions digestives qui se produisent sous formes de vomissements, de coliques et surtout de diarrhée au cours d’une crise d’hypersensibilité provoquée par un antigène aérien par exemple, ces phénomènes sortant du cadre de l’hypersensibilité d'origine digestive. ,

Les réactions digestives d’une sensibilité qui se manifeste pour des aliments sont évidemment les plus fréquentes, et celles que l’on pouvait prévoir le plus facilement. Ce sont les moins connues et les plus dif-

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ficilenvent reconnaissables. En effet, elles se confondent très aisément avec les troubles digestifs innombrables des enitérocolites, des insuffisances biliaires, des dyspepsies et, d'autre part, la cutiréaction qui serait ici d'un grand secours est souvent négative.

Lorsqu'il s’agit de réaction spécifique à un aliment rarement introduit dans l’alimentation le malade reconnaît souvent qu’il « digère mal » cet aliment. Mais il est probable qu’un certain nombre die réactions digestives, que les Américains considèrent comme anaphylactiques, ne le sont pas, et R. F. R. Andresen semble systématique lorsqu'il considère comme tels, les « gaz » produits par certains légumes, la diarrhée après absorption de homard, « le vague malaise qui survient après qu’on a bu beaucoup de cidre (sic) ou de petit-lait ». Storm van Leeuwen est beaucoup mieux inspiré lorsqu'il exige pour dire hypersensibilité, que la réaction se produise seulement chez la personne sensibilisée, et que les symptômes déterminés soient qualitativement différents de ceux que la même substance produit chez dies hommes normaux. Re

La notion d'hypersensibilité est plus aisément décelable Lorsqu'il s’agit d’une crise à grand fracas avec des symptômes généraux marqués, et dont nous verrons tout à l’heure la symptomatologie.

Lorsqu'il s’agit de sensibilité à des aliments d'usage courant, la maladie prend l'allure d’une entérocolite chronique et, sous cet aspect, devient d’un diagnostic

étiologique infiniment délicat, et que seule l'épreuve diététique peut faire, puisque la cutiréaction est géné-

ralemgænt négative.

On a voulu invoquer deux causes opposées dans la production de .ces troubles gastro-intestinaux au cours des hypersenisibilités. |

Les uns seraient dus à l’irritation directe du tube digestif par la protéine en contact direct avec la muqueuse : ce sont des vomissements, de dla diarrhée survenant plus ou miüins tôt après l’ingestion de protéines, ét d’autres symptômes pouvant aller de la simple sensation de distension gazeuse jusqu'aux spasmes intestinaux graves (qui ont pu en imposer pour une colique hépatique, néphrétique, ou une occlusion intestinale). Dans ces cas l'organisme serait sensible à l'aliment sous sa forme naturelle et, pour

- Duke, la cutiréaction serait en général positive et la

réaction de l’organisme riapide après l’absorption. Les autres feraient partie de la réaction générale due à l'absorption de protéine : ce sont des purpuras, de l’urticaire, des œdèmes angioneurotiques (dont on a démontré à plusieurs reprises l’existence concomitante, au niveau de la muqueuse digestive). Dans ces cas l'organisme serait sensible à l'aliment sous une forme spéciale, c’est-à-dire tel qu'il a été décomposé par le travail de la digestion en une sub-. stance plus simple et, pour Duke, dans ce cas, la cutiréaction serait presque toujours négative, on trouverait fréquemment des sensibilités de groupe,

enfin es épreuves cutanées donneraient assez souvent des résultats retardés.

En réalité ces distinctions sont trop schénratiques si on les étend comme Duke à la clinique, et vraisamblablemient Îles processus d'irritation directe et de réaction générale entrént simultanément en jeu dans la plupart des cas. Au contraire, elles peuvent assez bien rendre compte du mécanisme de production des symiptômes. Il est, en effet, logique de penser que vomissement et diarrhée apparaissant rapidement sont provoqués par une sensibilité locale de la paroi digestive; les troubles généraux et les troubles intestinaux (plus tardifs sonit secondaires : après un temps plus ou moins long l’antigène pénètre dans le sang et provoique, par l'intermédiaire d’une réaction générale, les troubles intestinaux.

Gertains auteurs ont pu penser que la réaction digestive n'était pas une réaction locale et que l'antigène absorbé passe dans le sang, et transporté aux centres nerveux produit son effet, die sorte que vomissements et diarrhée seraient d’origine centrale. Cette hypothèse n'est pas vraisemblable comime le montre l'expérience suivante (Storm. van Leeuwen) :

Si à un malade hypersensible aux œufs on injecte du blanc d'œuf, il fera d’abord de l’asthme et de l'urticaire, mais ne fera des vomissements qu'avec des doses plus fortes, tandis qu'après ingestion, d’abord viendront les vomissements puis l'asthme et l’urticaire.