RÉ ACTION DE L'ORGANISME CONTRE LE STREPTOCOQUE

Lésion locale, comme manifestation réactionnelle de l'organisme. — Plasma et leucocytes.:— Rôle de la dilatation vasculaire. — Réaction dans la septicémie, l’érysipèle. — Leucocytes polynucléaires et mononucléaires. — Coagulation de la fibrine. —- Rétention des leucocytes et des microbes sur place. — Causes de la sortie du plasma. — Action mécanique. — Action nerveuse. — Influence de l’osmose. — Causes de la sortie des leucocytes. — Diapédèse et chimiotaxie cellulaire. — Propriétés chimiotactiques positives de certains produits streptococciques. Rôle de la réaction organique dans l’action bienfaisante de l’érysipèle curateur.

La physionomie clinique spéciale que présentent les différentes affections que peut produire le streptocoque dans l'organisme du lapin, n’est que la manifestation extérieure des variations dans la réaction organique vis-à-vis de ce microbe. Ces variations sont certainement liées au degré de virulence du microbe, mais aussi, elles empruntent beaucoup de leurs caractères à la puissance réactionnelle de l'organisme atteint.

Aussi, lorsque le microbe est assez actif pour pouvoir, par l’action de ses produits solubles et son extrême végétativité, paralyser les moyens de défense de l’économie, ou lorsque, par suite d’un état morbide d’infériorité de l'organisme, ces derniers ont perdu leur efficacité, la réaction est à son minimum; le parasite, apporté sans encombre de la circulation lymphatique dans la circulation sanguine y pullule et, sans avoir donné lieu à aucune lésion

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locale, amène rapidement la mort en envahissant l’organisme tout entier.

Bien que le microbe introduit dans la circulation générale puisse y être détruit, ainsi que nous le verrons plus loin, cet envahissement du milieu sanguin par le streptocoque fait courir à l'animal atteint les plus grands dangers, et la défense de l'organisme consiste principalement à protéger les vaisseaux sanguins contre la pénétration du parasite. Ainsi, c’est en accumulant les obstacles sur la route suivie par le streptocoque, que l'organisme parvient à enrayer sa marche progressive et à l'arrêter plus ou moins loin de son point de pénétration.

C’est donc dans les symptômes locaux qu’il faut rechercher par quels moyens l'animal atteint arrive à triompher du microbe envahisseur.

Nous ne voulons pasici chercher à élucider la question général de l’inflammation ni entrer dans les discussions dogmatiques qui divisent les auteurs en deux classes: les uns, qui veulent voir dans les propriétés bactéricides du sérum le moyen de défense le plus efficace de l'organisme ; les autres, qui cherchent dans les leucocytes les agents de destruction microbienne: Nous relaterons simplement, aussi brièvement et aussi schématiquement que possible, les phénomènes que provoque l'introduction du streptocoque dans les tissus, nous réservant de revenir plus tard sur les détails.

Il est certain que la présence du streptocoque dans les espaces lymphatiques amène la sortie hors des vaisseaux sanguins dilatés, du sérum sanguin et des leucocytes. Que la dilatation vasculaire soit primitive et due à une action toxique vasomotrice, ou secondaire à l'attraction exercée sur le sérum et les leucocytes par les produits mierobiens, son rôle, bien qu'important n’est qu'au deuxième plan, et ne sert qu’à favoriser le transport sur le lieu du combat des véritables agents défensifs. Les différentes manifestations morbides de l'infection streptococcique dépendent

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principalement de la proportion entre le sérum exsudé et le nombre de leucocytes diapédésés.

Si le sérum est apporté en abondance et qu’ au contraire les réactions leucocytaires ne soient point éveillées, le streplocoque entraîné par le courant lymphatique traversera rapidement vaisseaux et ganglions lymphatiques et viendra pulluler dans la circulation sanguine, sans laisser d'autres traces de son passage qu’un léger œdème contenant peu de leucocytes, ainsi que l’on peut facilement le constater, principalement dans les septicémies streptococciques facilement provocables chez le cobaye.

Si, au contraire, en même temps que le sérum, les leucocytes sortent en grand nombre des vaisseaux lymphatiques, ils englobent les microorganismes, ainsi que nous avons pu le constater de visu, et la destruction s'achève dans lesganglions lymphatiques,mécaniquement encombrés par l'apport insolite des leucocytes. Il en résulte ainsi que de l'exode incessant en amont du sérum et des leucocytes liés à la pullulation continue du streptocoque dans le tissu conjonctif un œdème lymphatique aigu cutané qui, joint à la prolifération des cellules fixes sollicitée par l'abondance des matériaux nutritifs et l’irritation produite par la fermentation microbienne, forme le substratum de la lésion érysipélateuse sur laquelle nous reviendrons plus loin. Les leucocytes qui sortent ainsi des vaisseaux, au début de l’inflammation érysipélateuse appartiennentau type polynucléaire. Ce n’est que plus tard, ainsi que l’ont indiqué Ziégler et Marchand, que l’on trouve dans les tissus envahis des leucocytes mononucléaires. A propos de l'érysipèle phlegmoneux, nous verrons que dans un cas, nous avons rencontré des leucocytes de cette ordre en très grande abondance.

De l’érysipèle au phlegmon, il n'ya ‘qu’ un pas à franchir. Dans l’érysipèle, les voies Iymphatiques restent relativement libres malgré l’engorgement ganglionnaire. Dans le phlegmon, la fibrine du sérum en se coagulant, empêche

le courant lymphatique d'entraîner les leucocytes et les microorganismes. Cette coagulation, qui tient soit à un plus long contact dû sérum avec les tissus, résultant d’un apport moindre et, par cela même, d’un courant moins rapide, soit à une coagulabilité plus grande du sérum liée à un état morbide de l'organisme, soit à l’action directe du mierobe, amène la rétention sur place des leucocytes et des streptocoques, et la lutte, au lieu d'avoir lieu comme plus haut dans les vaisseaux lymphatiques, se livre dans les espaces conjonctifs et engendre le processus phlegmoneux qui peut être suivi de résorption par les cellules mononucléaires des leucocytes polynucléaires vainqueurs des microbes, ou aboutir à la formation d’un abecès par un processus que nous étudierons plus loin. La même coagulation fibrineuse peut se produire dans l'intérieur même des vaisseaux où même des ganglions lymphatiques, et alors le processus restant le même, on est en présence d’une lymphangite ou d’une adénite suppurée.

Dans les cas encore moins graves, la destruction directe des microbes peut se produire sous l’action des leucocytes sans œdème inflammatoire. La simple dilatation vasculaire facilitant la diapédèse est alors le seul symptôme clinique qui accompagne la destruction des microorganismes, se traduisant par la rougeur que nous avons vue être le degré le plus inférieur parmi les lésions résultant de l’infection streptococcique.

Cette réaction elle-même peut faire défaut, et lorsque le streptocoque est dénué de toute virulence, la diapédèse physiologique des leucocytes suffit à en triompher sans aucune manifestation pathologique.

On voit ainsi combien est simple la réaction organique vis-à-vis le streptocoque, et comment s'expliquent les différences nosographiques entre les maladies qu’il peut engendrer; mais le problème n’est ainsi que reculé, et nous devons nous demander quel est le lien intime qui unit le microbe à la réaction.