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traînement des microorganismes par le courant lymphatique. — Englobement et destruction par les leucocytes. — Rôle des macrophages, de la desquamation épidermique dans la disparition des cellules infiltrées non reprises par les lymphatiques.
Cette forme d’érysipèle, que nous décrivons en premier lieu, est de beaucoup la plus fréquente. Nous lui avons donné le nom de « diffus », parce que, la lésion envahit, bien qu'à des degrés différents, tous les étages du revètement cutané, et qu'en même temps, au moins dans sa période d'état, tout le tissu est intéressé par le processus sans vestige de systématisation. Chimiquement, c'est à la forme classique de l’érysipèle que correspond cette dénomination anatomique. Tous les éléments de l’inflammation se retrouvent au suprême degré. La chaleur y est vive, la rougeur intense, la douleur vivement exaspérée par la moindre pression, consiste à la fois dans une impression de brülure et de constriction.
Enfin la tuméfaction porte sur toute l'épaisseur de la peau. En même temps que la couche papillaire, distendue par le liquide: exsudé, forme une saillie sensible à la vue et au doigt et décrite sous le nom de bourrelet, les parties profondes, bridées par des faisceaux conjonctifs et élastiques plus puissants, donnent au toucher une sensation spéciale de résistance. Aussi, devient-il impossible de faire un pli à la peau sans intéresser les couches sousjacentes et provoquer une vive douleur. Enfin, dans cette forme les phlyctènes sont fréquentes et la guérison toujours suivie d’une desquamation abondante.
L'évolution elle-même est à peu près toujours la même. Après avoir progressé pendant cinq ou six jours, sans néanmoins abandonner complètement son point de départ, le processus s'éteint et se termine le plus souvent par la résolution, qui est complète en peu de jours. Lorsqu'il se comporte ainsi, l’érysipèle est dit simple, en raison de l'absence de complications, et fixe, par opposition à l’érysipèle ambulant, sur lequel nous aurons à revenir,
L'érysipèle diffus simple peut siéger sur toutes les parties du corps; néanmoins, la contexture de la peau atteinte semble avoir, dans bien des cas, une influence décisive sur l'évolution ultérieure de l’érysipèle. On peut, en effet, poser comme principe que : 1° plus le derme est épais et le tissu serré; 2° plus la couche papillaire est distante de la couche adipeuse sous-cutanée ; 3° moins cette dernière est développée, plus l’érysipèle a de tendance à se terminer par résolution. La physiologie du processus érysipélateux nous rendra compte du pourquoi de ces faits, depuis longtemps reconnus en clinique.
Le type de l’érysipèle simple sera donc l’érysipèle de la face, et, plus spécialement, du front, des joues et du pavillon de l'oreille, Celui du dos de la paroi antérieure du thorax, aura également une grande propension à la guérison spontanée. Nous verrons, au contraire, l’érysipèle phlegmoneux, se montrer principalement aux paupières, au pénis, où le tissu sous-cutané est très lâche, à la face antérieure de la cuisse où un tissu graisseux abondant se trouve presque directement en contact avec la couche sous-papillaire.
$ 4. — Anatomie pathologique microscopique.
« Les lésions qui sont le propre de l’érysipèle disparaissent sur le cadavre », dit M. Després, en tête du chapitre: « Anatomie pathologique » de son Traité de l'Érysipèle. — Tout n’est pas complètement vrai dans cette assertion. Certainement, dans la plupart des cas, la rougeur ayant complètement disparu, il est difficile parfois de retrouver, au premier abord, les parties qui étaient le siège de l’érysipèle. Souvent, néanmoins, la peau présente une coloration violacée, cadavérique, plus prononcée à ce niveau.
L’'épiderme est presque toujours altéré. Tantôt, 1l est rugueux et chagriné, rappelant l'aspect de l’Erysipelas
scirrhodes de Borsieri, tantôt, et le plus souvent, il se détache en longs lambeaux comme sur les cadavres macérés, laissant à nu le corps papillaire recouvert d'un suintement humide.
La consistance de la peau est augmentée; elle paraît plus épaisse et plus adhérente, aux parties sous-jacentes. « Le derme ne glisse plus sur les couches profondes, de telle sorte qu’il est possible de faire en même temps assez facilement une coupe nette de la peau et des tissus sousjacents. D'une manière générale, on peut comparer cet état à celui que présenterait la peau congelée. » (Renaut, art. Dermatoses).
Dans certaines parties de la peau, au cuir chevelu, par exemple, les parties profondes du derme semblent très congestionnées et presque ecchymotiques.
$ 2. — Histologie pathologique.
Ainsi que nous l’avons dit plus haut, les lésions caractéristiques de l’érysipèle diffus intéressent toute l'épaisseur de la peau. Nous étudierons donc séparément les modifications anatomiques des différentes couches qui la constituent.
Nous prendrons, comme type de notre description, un érysipèle de la peau du dos; car à ce niveau, le derme atteignant son maximum d'épaisseur, les différents étages sont plus distincts et plus faciles à étudier séparément.
À quelque période de l’érysipèle qu'appartienne la peau sur laquelle on a pratiqué des coupes, on peut facilement constater que la partie la plus atteinte est cette couche, la plus superficielle du derme, à laquelle on a donné le nom, devenu classique, de corps papillaire. Elle comprend la couche papillaire et la couche papilligère de Vanlair, et est anatomiquement caractérisée par la finesse de ses fibres
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élastiques, la laxité de ces espaces conjonctifs et l’abondance de cellules plasmatiques.
Sur des préparations colorées à l’hématoxyline, puis à l’éosine, on voit que toute cette couche est infiltrée d’un grand nombre d'éléments embryonnaires qui, d'abord plus nombreux au niveau des vaisseaux du réseau papillaire et du réseau planiforme sous-papillaire, distendent ensuite régulièrement toutes les espèces interfibrillaires. Ces cellules sont en suspension au milieu d’un liquide albumineux abondant, légèrement granuleux, mais ne présentant, en aucun point, dans l’érysipèle vraiment simple, les caractères morphologiques et microchimiques de la fibrine coagulée.
Sur des préparations colorées au picrocarmin faible, on peut voir que ces cellules infiltrées appartiennent à deux types différents. Les unes, les plus nombreuses, sont régulièrement rondes, et leurs noyaux, le plus souvent au nombre de trois ou quatre, se colorent en rouge d’une manière intense. Les autres, plus clairsemées et d’un volume plus considérable, ont un contour plus irrégulier et comme déchiqueté, enfin, leur noyau volumineux ne prend que faiblement la coloration rose. Nous nous rangeons complètement à l'avis de Renaut et de Metchnikoff, et regardons les premiers éléments comme des leucocytes polynucléaires sortis des vaisseaux par diapédèse, et les seconds comme le résultat de la prolifération du tissu conjonctif.
En même temps, on voit apparaître, beaucoup plus net qu’à l’état normal où il est difficile à reconnaître sur les coupes, un réseau canaliculé lymphatique, tapissé par un endothélium continu, à noyau allongé dans la direction de l'axe du vaisseau. Ces vaisseaux, d’un très petit diamètre, et permettant à peine à deux leucocytes de passer de front, s’anastomosent, formant un élégant réseau, autant que l'on peut s’en rendre compte sur quelques coupes heureuses. Ces vaisseaux, qui apparaissent déjà fortement
colorés par les méthodes histologiques, le sont plus vivement encore, si l’on emploie la méthode de Gram ou de Weigat, mettant en relief les microorganismes dontils sont bourrés.
Les microorganismes ressortent, en effet, admirablement sur le fond coloré en rose par l'essence de girofle safraninée, et nous pouvons, sur des coupes suffisamment étendues, suivre leurs transformations et leurs migrations.
Nous recommandons d'une manière particulière, pour cette étude, l'oreille du lapin. En l’inoculant sur l’une de ses faces, le processus érysipélateux ne gagne l'autre côté qu’en faisant le tour du cartilage, et cela en un temps assez long, pour que, si on a eu bien soin de noter la marche clinique, on puisse être certain d’avoir, sur une coupe de peu d’étendue, des lésions érysipélateuses d’âge très différent.
Voici, pensons-nous, quelle est l’évolution des microorganismes dans l’économie, en dehors de toute complication ; le lapin auquel nous n’avons réséqué qu'une partie de l'oreille atteinte, ayant fini par guérir au bout d’une huitaine de jours.
Dans la zone d’accroissement, les leucocytes sont rares, relativement au nombre des microorganismes qui infiltrent le tissu et sont formés de longues chaïnettes de huit à douze grains, prenant très bien la coloration. Étant donnée la dissociation des éléments, on peut supposer que l’exsudat liquide à ce moment-là est déjà fort abondant, sur plusieurs coupes que nous avons étudiées, nous avons toujours trouvé les microorganismes hors des cellules. Les vaisseaux sanguins sont distendus et les microbes à peu près uniformément répandus dans le tissu ambiant.
Plus tard, les cellules semblent être en beaucoup plus grand nombre, par rapport à l’exsudat liquide et aux microorganismes. Ces derniers sont encore, pour la plupart, situés en dehors d’elles, mais leurs chaînettes sont beaucoup moins longues et composées de deux ou trois grains
seulement. Les capillaires sanguins sont très distendus et ne semblent pas contenir des microbes dans leur intérieur. Les streptocoques, au contraire, semblent réunis en plus grand nombre en des points qui semblent correspondre à l'origine des vaisseaux lymphatiques ainsi artificiellement injectés. À ce niveau, on voit un grand nombre de cellules lymphatiques mélangées aux microorganismes (sans que ces derniers soient nécessairement contenus dans les cellules) et formant par leurs réunions de petits cylindres bleu foncé visibles à un faible grossissement. Ces lymphatiques sont, les uns, très superficiels et leur circonférence presque tangente au corps muqueux, les autres, semblent venir s'ouvrir perpendiculairement à la surface de la peau.
Disons ici, sauf à y revenir à propos des lésions des lymphatiques dans l’érysipèle, que les gros troncs apparaissent distendus et remplis de cellules lymphatiques ayant englobé un plus ou moins grand nombre de microbes; sur la coupe de ces vaisseaux, nous n'avons pas trouvé de streptocoques libres.
Dans Les parties où la lésion est en voie de régression, le liquide infiltré semble moins abondant, par rapport aux cellules nombreuses qui encombrent encore les lacunes du corps papillaire. Mais on ne trouve plus aucun microorganisme, si ce n’est sur la coupe des vaisseaux lÿmphatiques du réseau superficiel et dans un petit rayon autour d'eux. Nousinsistons sur cette persistance du streptocoque dans l’intérieur des capillaires Ilymphatiques, parce que nous l’avons observée constamment et de la manière la plus nette, que, dans certains cas, cette lymphangite constitue toute La lésion, et que nous lui attribuons un grand rôle dans la pathogénie des érysipèles à répétition.
De leur côté, les Tapillaires sanguims reviennent peu à peu à leur état normal; mais, sur des préparations montées au baume sans coloration, on peut voir autour d’eux une pigmentation produite par un amas de granulations parais-
sant jaune verdâtre par transparence. Ce pigment est dû à la précipitation, dans les espaces intercellulaires, de la matière colorante du sang exsudé grâce à la stase sanguine prolongée. Sur des préparations colorées par la méthode de Gram, cette pigmentation est très apparente et semble être plus considérable aux points où l’on trouve le plus de capillaires lymphatiques bourrés de streptocoques. En aucun cas et à aucune période, nous n'avons vu de microorganismes dans l’intérieur des capillaires sanguins, aussi ne pensons-nous pas que lorsqu'il a lieu, le passage des microorganismes dans le sang se fasse au niveau même de la plaque érysipélateuse. Nous supposons au contraire, que dans la plupart des cas au moins, c’est par l’intermédiaire du système lympathique et du canal thoracique que cet ensemencement du milieu sanguin peut avoir lieu. On peut pourtant supposer que, dans les cas rares où il se produit spontanément ou accidentellement une rupture d’un capillaire sanguin, il puisse se produire à ce niveau une légère infection sanguine ; mais nous croyons, contrairement à l'opinion de certains auteurs, que c’est là un fait exceptionnel et de peu d’importance.
Tel est le processus qui évolue dans le corps papillaire; mais, dans l’érysipèle diffus, les phénomènes ne se bornent pas là, et les parties avoisinantes sont toujours intéressées, soit indirectement, sous l'influence du processus inflammatoire, soit directement, sous l’action du microorganisme pathogène lui-même.
$ 3. — Lésions épidermiques.
L’épiderme n'est en général pas lésé au début de l’érysipèle, abstraction de la solution de continuité par où s’est faite l’inoculation, et qui est la cause et non l'effet de la maladie. À la période d'état, au contraire, il est facile de
constater la lésion suivante, qui semble être la cause de la desquamation ultérieure. Les cellules du corps muqueux sont dissociées par l'abondance de l’œdème et en même temps, par la pénétration dans leurs mailles d’un plus grand nombre de leucocytes. Ce contact anormal irrite les cellules qui réagissent en accomplissant avec une trop grande rapidité leur évolution ; leurs nucléoles se dilatent, refoulent et atrophient la substance nucléaire, qui n'existe déjà plus lorsque les cellules atteignent le sératum granulosum. À ce niveau donc, elles ne peuvent plus sécréter l'élaïdine et subir ultérieurement la kératinisation qui doit leur donner leur solidité et leur cohésion. Il se produit, au niveau de chacune de ces cellules, troublées dans leur évolution, une sorte de lacune dans le processus de la transformation cornée. Ces lacunes peuvent être assez rapprochées pour donner lieu à une réelle surface de clivage qui amène la chute des plaques épidermiques situées au-dessus d'elles. |
Dans d’autres cas, les couches épidermiques étant encore très cohérentes à cause de la date rapprochée du début de l'érysipèle, un processus un peu analogue aboutit à la formation des phlyctènes.
En effet, lorsque l’æœdème lié à la congestion neuro-para- Iytique des capillaires de la couche papillaire se produit brusquement etf[d'une manière intense, l’exsudat liquide est contenu dans les mailles du derme à une très forte pression. Cette pression agissant dans tous les sens, viendra naturellement s'exercer sur les couches les plus profondes de l'épiderme. La sérosité infiltrera la couche de Malpighi, ainsi que la couche réticulaire qui résistera à son action dissociatrice par l’intrication de ses prolongements cellulaires. Mais, arrivé au niveau du stratum granulosum, le même obstacle n’existera plus, les cellules de cette couche n'ayant aucune cohésion entre elles. Bridé supérieurement par la présence du sératum lucidum qui, en raison de sa consistance cornée, se laisse difficilement pénétrer, le
liquide amènera une sorte de clivage des différentes couches au niveau du stratum granulosum, qui représente le point de moindre résistance de l’épiderme. La phlyctène sera donc ainsi formée; sa paroi externe est constituée par le stratum lucidum, la lame feuilletée et la lame desquamante, sa paroi interne par la couche génératrice et le réseau de Malpighi quelquefois un peu dissocié lui-même. Le liquide:qu’elle contient est formé par la sérosité sanguine et contient une assez grande quantité de fibrine pour se prendre ensuite en gelée s’il est recueilli dans un vase. Microbiologiquement pur au moment de sa formation, ainsi que nous l'avons maintes fois constaté, il peut s’infecter secondairement, rarement à travers sa paroi interne et cultiver le streptocoque dans son intérieur. Le plus souvent, la contamination se fait à travers sa paroi externe, et l’on trouve dans son intérieur les microorganismes normaux de la surface cutanée, entre autres le staphylocoque doré. Fait curieux, au moment de l'épidémie de grippe de 1889-1890, les érysipèles se trouvant, ainsi que nous l'avons signalé plus haut, en grand nombre dans les salles, nous avons constaté d'une manière constante dans les phlyctènes la présence d’un diplocoque, semblable à celui qu'a décrit Kirchner, comme agent pathogène de cette maladie. Lorsque le liquide est ainsi infecté, il devient trouble sous l'influence des microorganismes qui y pullulent et des globules blancs qui, attirés, traversent les couches malpighiennes et transforment, par leur présence abondante, la phlyctène simple en phlyctène purulente. Les phlyctènes que nous venons de décrire, ont été désignées par Renaul sous le nom de phlyctènes superficielles, et guérissent sans laisser de traces, les couches profondes reproduisant rapidement les différentes couches épidermiques. Nous verrons, à propos de l’érysipèle gangreneux, le rôle important que jouent les lymphatiques dans la pathogénie de ces phlyctènes. C On voit, en somme, que la production des phlyctènes
n'est qu'un accident léger au cours de l’érysipèle, et n'est pas assez importante pour motiver la description à part d’un érysipèle phlycténoïde.
L'érysipèle peut produire dans l’épiderme d’autres processus plus rares et que nous n’avons jamais pu rencontrer dans les cas que nous avons examinés. M. Cornil décrit ainsi une altération épidermique qui correspond surtout aux formes moyennes de l’érysipèle : « Dans certaines cellules, il se fait une vésiculation, non plus du noyau, mais du protoplasma; la cellule perd alors sa vitalité, et se laisse pénétrer quelquefois par une ou deux cellules migratrices que l’on trouve dans son intérieur à côté du noyau. Les cellules épidermiques tombent avant d’avoir parcouru les phases de leur évolution, avant la disparition du noyau. La chute irrégulière des cellules mêlées à des globules blancs, détermine à la surface des squames ou des croûtes. »
C'est à peu près ainsi que M. Renaut décrit le processus épidermique qui aboutit à la formation d'un nombre considérable de petites vésicules et donnant à la peau l'aspect ridé en peau d'orange que Borsieri a décrit sous le nom d’erysipelas scirrhodes. M. Renaut rapproche cet envahissement des cellules épithéliales par les granulations réfringentes du processus, qu'il a décrit sous le nom de prépustulation.
Un fait très important, au point de vue de la contagion, et qui n’a pas, que nous sachions, suffisamment attiré l’attention des anatomo-pathologistes, c’est la présence des streptocoques dans les squames et le processus qui les y amène. Certaines de nos préparations colorées par la méthode de Weigert sont très démonstratives à ce sujet.
On voit au-dessous du corps papillaire, dans le tissu même de la papille et au voisinage des lymphatiques, dans l’intérieur desquelles microbes et leucocytes viennent terminer leur migration, on voit, dis-je, quelques cocci isolés ou groupés en diplocoques, ainsi que nous les
avons décrits à la deuxième période de l’érysipèle, englobés dans l’intérieur d’une cellule migrative. On aperçoit des cellules semblables interposées entre les éléments dentelés de la couche génératrice et du réseau de Malpighr. Puis, le corps cellulaire de l'élément migrateur devient méconnaissable au niveau de la couche granuleuse ; mais, on peut suivre les éléments microbiens dans leur passage à travers les couches épidermiques.
Ce processus peut être, jusqu’à un certain point, comparé à celui que M. Cornil a décrit dans le phlegmon cutané s'ouvrant à l'extérieur.
Mais, si nous avons élé assez heureux pour pouvoir constater, dans certains cas, ce processus de visu, nous ne considérons pas ce fait comme constant, car nous n'avons pu le retrouver sur de nombreuses autres coupes.
Nous n'avons point trouvé de microorganismes dans la gaine même des poils, soit chez l’homme, soit chez le lapin, non plus que dans l'intérieur des glandes sébacées ou sudoripares. Néanmoins, une fois, sur une coupe de peau au voisinage d'un abcès érysipélateux, ouvert à l’intérieur, nous avons rencontré une glande sébacée bourrée de microorganismes arrondis, que nous avons supposé être des streptocoques, autant que l’on peut l’affirmer lorsque l’on n’a pas le contrôle des cultures et des inoculations. Mais dans ce cas, croyons-nous, l’ensemencement de la glande s’est fait de dehors en dedans, par le canal excréteur, contaminé par le pus qui s’écoulait de l’abcès.
Nous n'avons donc jamais pu constater la pénétration du microorganisme, de la profondeur dans l’intérieur de l'une de ces cavités, où il se serait cultivé. Nous ne croyons donc pas au rôle que l’auteur de l’article du Dectionnatre de Dechambre prète au follicule pileux dans la conservaüon du microbe et la pathogénie de l’érysipèle à répétition. Si l’on à pu noter une infiltration leucocytaire plus grande autour des follicules pileux, des glandes sébacées
et sudoripares au début de l’érysipèle, c’est sans doute parce que ces organes sont entourés d’un réseau vasculaire beaucoup plus serré, et qu’il est facile de comprendre que l’abondance de la diapédèse est en raison directe de la richesse du système capillaire sanguin. Les altérations qui intéressent ces organes et principalement les poils dont elles amènent la chute, sont absolument comparables aux lésions épidermiques, et sont surtout des altérations de voisinage.
Revenons, maintenant, au passage du microorganisme, à sa mise en liberté à l'extérieur et à la contagion possible. Si nous avons pu suivre en un cas cette migration par la présence morphologique des streptocoques dans les différentes couches épidermiques, nous ne pouvions point, 4 priori, présumer des conditions de virulence et de vitalité dans lesquelles ils pouvaient se trouver dans les squames. Leur fragmentation et leur présence à l'intérieur de cellules migratives devaient, au contraire, éveiller l’idée d'une atténuation possible. Pour nous en rendre compte, nous avons cherché à obtenir des cultures avec les squames et à expérimenter directement sur les animaux.
Nos expériences présentent principalement un intérêt par leurs résultats négatifs, qu'il serait peut-être bon d’opposer aux faits peut-être un peu trop posilifs d'Eiselberg et d'Emmerich, qui ont rencontré des streptocoques très virulents dans l’air de la chambre des malades atteints d’érysipèles. Nous avons en effet ensemencé, dans vingt-deux cas, un certain nombre de tubes de gélatine par la méthode qui nous a été sicommode pour la recherche du streptocoque dans la bouche; nous avons contrôlé ces recherches par des plaques de gélatine et d’agar, pour nous mettre dans les mêmes conditions que les auteurs allemands. En aucun cas, nous n’avons pu obtenir de cultures de streptocoques. Les microbes que nous avons obtenus appartiennent à la flore habituelle de la peau de l’homme : staphylocoque blanc, gros diplocoque non colorable par la