MO

méthode de Gram, diverses espèces bacillaires. Le streptocoque, s’il existait dans les squames ensemencées, y jouissait donc d’une faible puissance végétative.

Sa virulence semble également assez compromise. Des squames en suspension dans de l’eau stérilisée, n’ont produit aucun phénomène pathologique en injection souscutanée chez quatre souris blanches. Sur six lapins moculés à l'oreille, un seul présenta un abcès dans lequel nous retrouvâmes du streptocoque uni au staphylocoque doré. De ces expériences, si répétées qu'elles soient, nous ne saurions conclure à l’inocuité des squames, car, deux fois, nous avons été témoin d’un fait clinique d’une importance capitale au point de vue qui nous occupe, et dont nous n'avons rencontré aucune mention dans la littérature médicale.

Chez nos deux malades, au déclin de la maladie, au moment où la peau atteinte est, sous l'influence de la desquamation, le siège d’un prurit désagréable, apparurent sur la pulpe digitale de l'index et du médius de la main droite, de volumineuses phlyctènes d'emblée purulentes qui, sans aucune douleur, envahirent rapidement toute la face palmaire des doigts et empiétèrent même un peu sur la paume de la main. Cette sorte de décollement épidermique s'était formé sous l’action du streptocoque, qui fut retrouvé à l’état de pureté dans le liquide purulent de ces phlyctènes. La réparation se fit facilement et, après la rupture de ces bulles, un nouvel épiderme fit rapidement disparaître toute trace de cet intéressant phénomène pathologique.

Il était, en effet, bien certain que cette forme anormale de panaris sous-épidermique était liée à une auto-inoculation par le streptocoque de l’érysipèle. La lésion, en effet, siégeait aux doigts dont se servait la malade pour détacher par frictions les squames de son érysipèle facial. Le microbe s'y trouvait à l’état de pureté, et, le même fait s'étant reproduit deux fois sous mes yeux et chez deux malades

différentes, on ne pouvait invoquer une simple coïncidence. D'un autre côté, on ne put découvrir, au niveau de l’érysipèle facial, aucune solution de continuité, aucune phlyctène, aucune croûte qui auraient pu donner passage ou asile au streptocoque pathogène. On est bien obligé d'admettre que l’inoculation s’est faite par l'intermédiaire de squames contenant des microorganismes.

Néanmoins, ces microbes se sont montrés peu virulents dans des inoculations aux animaux et n'ont donné lieu qu’à de petits abcès circonscrits chez le lapin et la souris.

Nous avons pu toutefois, dans un cas, remonter leur virulence par le procédé que nous avons indiqué, et les rendre à nouveau capables de produire l’érysipèle chez le lapin.

Nous ferons, en passant, remarquer cette évolution sousépidermique remarquable du streptocoque et rapprocher ces faits de la maladie pustuleuse décrite par Colles, dans laquelle des phlyctènes purulentes se montrent ainsi spontanément en différents points du corps. Nous avons pu observer, dans le service de M. Jaccoud, un malade de ce genre qui eut ensuite des accidents plus profonds. Le liquide des nombreuses phlyctènes purulentes contenait le streptocoque à l’état de pureté, ainsi que cela a été démontré par les cultures. Ces phlyctènes purulentes peuvent également être fructueusement comparées aux accidents infectieux décrits sous le nom de « pustules des anatomistes ».

De ces faits cliniques et de l’examen de nos coupes, il résulte donc que les streptocoques traversent l'épiderme, mais qu'ils Le traversent en petit nombre et que leur virulence et leur vitalité sont gravement atteintes, lorsqu'ils arrivent dans les squames et sont entraînés dans l’air ambiant.

$ 4. — Couche profonde du derme.

Nous avons pris pour type de notre description générale l'érysipèle de la peau de la région dorsale, parce que, à ce niveau, le corps papillaire estbien distinct de la couche dermique sous-jacente. Cette dernière y est, en effet, constituée par un enchevêtrement très serré de gros faisceaux conjonctifs, mais surtout élastiques et traversés perpendiculairement par des vaisseaux sanguins ou lymphatiques.

Si nous insistons sur cette différence de texture, c’est parce qu’à ce niveau, nous n'avons trouvé que des lésions fort peu prononcées. La substance du derme semblait peu modifiée. Les cellules plates, un peu augmentées de volume et de nombre, n'avaient point perdu leurs caractères. On n’observait d'infiltration leucocytaire qu’au voisinage des vaisseaux, et nous avons pu voir à ce niveau plusieurs lymphatiques contenant une grande quantité de streptocoques, sans qu’autour d’eux il y ait une forte réaction leucocytaire.

Ce phénomène, très net dans la peau du dos, où cette couche atteint son maximum d’épaisseur, peut être observé à un moindre degré sur l’oreille du lapin, sur la peau de la face et du cuir chevelu de l’homme. Mais, dans ces derniers cas, la lésion est moins nettement circonscrite au corps papillaire, et l'on trouve presque toujours un petit nombre de streptocoques dans les mailles infiltrées de leucocytes du tissu dermique profond.

Aux paupières, cette couche n'existe pour ainsi dire pas; à la face antérieure de la cuisse, elle est dissociée par un grand nombre de petits lobules adipeux, qui la réduisent à quelques tractus perpendiculaires reliant les diverses couches du /ascia superficialis. Nous pouvons dès lors supposer qu'à ce niveau, l’érysipèle prendra des caractères particuliers sur lesquels nous aurons à revenir à propos de l’érysipèle phlegmoneux.

$ 5. — Tissu cellulaire sous-cutané.

Le tissu cellulaire sous-cutané est presque toujours envahi dans les érysipèles d'intensité moyenne, mais il réagit de manières différentes, suivant sa nature et suivant la protection qu’a exercée sur lui la couche profonde du derme. Là où cette dernière couche est très épaisse, à la région dorsale, par exemple, le tissu sous-cutané semble moins fortement atteint que dans les points où il se trouve presque directement sous-jacent au corps papillaire.

Les microorganismes peuvent, en effet, envahir les parties profondes de deux manières : soit directement par propagation interfasciculaire, soit par l'intermédiaire des vaisseaux lymphatiques.

Dans les régions où le derme est très épais, c’est par la seule voie lymphatique que sont amenés dans le tissu sous-cutané les microorganismes qui ont envahi le corps papillaire. Il en résulte plutôt une lymphangite hypodermique qu'une véritable infiltration streptococcique. On est donc en présence, non d’une extension du processus érysipélateux, mais d’une véritable complication sur laquelle nous aurons, du reste, à revenir.

Dans le cas où le streptocoque atteint le tissu souscutané et s’y propage par les interstices interfasciculaires, celui-ci se comportera différemment, suivant sa texture et selon les éléments qui le composent, et ce mode réactionnel influera beaucoup sur la modalité clinique de l’érysipèle.

Si, comme aux paupières, le tissu sous-cutané est constitué par un tissu conjonctif lâche, dont les espaces forment, pour ainsi dire, de petites bourses séreuses, il se fera dans l’intérieur de ces cavités une exsudation liquide abondante qui, ne rencontrant aucun obstacle, amènera un œdème énorme que l'absorption lymphatique sera impuissante à contre-balancer. Dans ce cas-là, deux accidents

pourront survenir : ou la distension énorme de la peau pourra être suffisante pour l’anémier et favoriser la gangrène des couches superficielles, ou la stase du plasma exsudé favorisera la coagulation de la fibrine dans les espaces conjonclifs et l’évolution phlegmoneuse du processus.

Si, au contraire, comme à la face, c’est un tissu conjonctif serré, dense, adhérent aux couches musculaires sous-jacentes, ce tissu se comportera comme la couche dermique profonde elle-même. L’infiltration plasmatique sera forcément limitée par la résistance intrinsèque du tissu et sans distendre beaucoup les espaces interfasciculaires augmentera beaucoup la tension dans l’intérieur de ces espaces. L’æœdème inflammatoire de la couche papillaire ne trouvera donc pas là de voie de dérivation et son gonflement amènera la formation d’un bourrelet saillant très accentué, grâce à la résistance des couches profondes.

A la face antérieure de la cuisse, à la paroi abdominale antérieure, le derme est très mince et repose sur un tissu adipeux à peine bridé de loin en loin par des tractus fibreux. Il en résultera que l’infiltration du tissu sousjacent sera facile et que, dans ces régions, l’érysipèle se présentera comme une sorte d’empâtement diffus ne présentant point de bourrelet, le tissu adipeux n'’offrant pas un point d'appui suffisant pour la formation de ce dernier.

Sur des coupes histologiques et bactériologiques, on trouve la même lésion et la même évolution que dans le corps papillaire, s’il s’agit de tissu conjonctif serré ou lâche. La seule quantité variable consiste dans la proportion entre l'abondance du liquide et le nombre des éléments figurés.

S'il s’agit de tissu adipeux, les lésions sont beaucoup plus intéressantes. Les vésicules graisseuses semblent écartées les unes des autres, et l’on peut voir entre elles comme un réseau capillaire, sensible surtout au voisinage des lymphatiques. Ce réseau, facilement distinct du réseau

sanguin, bourré de globules rouges, semble former avec lui un lacis imextricable par l’enchevètrement de leurs mailles. Ces capillaires ne nous ont pas semblé revêtus constamment d'un endothélium comme les espaces analogues du derme. L'aspect que présente alors le tissu adipeux est absolument celui que Renaut a décrit et figure dans l’œdème lymphatique. Dans ces interstices, on voit apparaitre un grand nombre de cellules lymphatiques polynucléaires ; d'après Renaut, la graisse disparaît et la cellule revient à l’état embryonnaire. Ces cas extrêmes doivent, néanmoins, être très rares, car nous n'avons jamais constaté qu’un amaigrissement considérable des vésicules adipeuses, sans disparition complète de la graisse. Le protoplasma devient plus apparent, granuleux, trouble. Le noyau prolifère dans certains cas; dans d’autres, d'après Renaut, la cavité semble envahie par deux ou trois cellules Iymphatiques.

Quant aux microorganismes, on les trouve en assez grande abondance entre les cellules dans les espaces eidessus décrits. Leur présence dans les cellules adipeuses mêmes a été admise par Cornil, Denucé, etc. Nous n'avons jamais pu la constater. Plusieurs fois, nous avons eu l’apparence de leur situation intracellulaire, grâce à leur coloration plus intense; mais une étude plus attentive nous a toujours montré wltérieurement qu'il y avait eu erreur de lecture, et que les microorganismes se trouvaient au-dessous ou au-dessus de la cellule dans les espaces intercellulaires. Dans certains cas, néanmoins, l'enveloppe cellulaire est détruite par le processus, ainsi que nous le verrons à propos de l’érysipèle phlegmoneux, et l’on comprend que les microbes puissent alors pénétrer dans l’intérieur des cellules.

MM. Cornil et Babès ont donné, dans leur mémoire à la Société médicale des Hôpitaux, des figures très convaincantes de cette présence intracellulaire.

Dans certains cas rares, le tissu musculaire sous-jacent

est lui-même intéressé par le processus inflammatoire, et, là comme ailleurs, on retrouve la même lésion : œdème aigu avec migration leucocytaire et prolifération de cellules fixes. L’apparence striée disparaît, les champs de Conheim ne se rencontrent plus sur les coupes de faisceaux primitifs, qui présentent un aspect homogène, légèrement granuleux, parsemé de quelques noyaux.

$ 6. — Considérations physiologiques.

Les coupes que nous avons répétées, soit sur les érysipèles humains, soit sur les érysipèles expérimentaux, nous ont fait voir la lésion érysipélateuse à l’état statique, pour ainsidire. Il n’en est pas de même dans l'organisme vivant, et l’activité circulatoire au niveau de la plaque érysipélateuse peut nous faire supposer que chaque coupe ne nous fait assister qu’à un acte d’un processus sans cesse renouvelé. Néanmoins, nous pensons que les points de repère que nous donne l'étude de l’anatomie pathologique de l’érysipèle à ses différentes phases, sont suffisants pour reconstruire son évolution tout entière.

Ce que nous avons dit de la physiologie du streptocoque explique facilement les différents phénomènes. La présence du microorganisme, quitrouve dans le plasma du tissu cellulaire un bon milieu de culture, amène bientôt, par suite des propriétés de chimiotaxie positive de ses produits et de sa substance un grand afflux de leucocytes qui, s’arrètant le long des parois capillaires, les traversent par diapédèse et passent en abondance dans les espaces interfascei-culaires. Cette diapédèse est elle- même favorisée par la: dilatation vasculaire qui, d’après M. Metchnikoff, est plutôt l'effet que la cause de la diapédèse. En mème temps, sous l'influence de cet excès de pression capillaire, et peutêtre aussi sous la dépendance de phénomènes osmotiques, une quantité de plasma sanguin vient inonder les espaces

conjonctifs. Ce plasma contient en abondance dela matière fibrinogène, ce qui le distingue, d’après Renaut, de la sérosité de l’æœdème. Enfin, sous l'influence de cet excès nutritif, la vitalité des cellules fixes est exaltée et donne lieu, par prolifération, à un grand nombre de formes embryonnaires qui n'ont pas le temps de subir leur évolution complète et viennent se mêler aux leucocytes sans subir de différenciation notable.

Enfin, les voies habituelles de la Iymphe restant perméables, par suite de la non-coagulation de la fibrine, les lymphatiques se dilatent et drainent les espaces dilatés en absorbant liquide, leucocytes et microbes. Le tissu conjonctif, siège habituel d’un courant très lent des vaisseaux sanguins aux lymphatiques, est au contraire le siège d’une véritable inondation, à laquelle les vaisseaux lymphatiques suffisent à peine à créer une voie d'écoulement. Aussi, la pression augmente-t-elle dans le derme et le gonflement, la douleur et la formation de phlyctènes en sont-elles le résultat.

Ce courant lymphatique exagéré amène aux ganglions une quantité anormale de matériaux et produit l’engorgement mécanique de ces derniers, auquel viennent se joindre les phénomènes inflammatoires résultant de l’apport de cellules microbiennes incomplètement détruites. Enfin, soit par les voies lymphatiques, soit par la voie veineuse pour les produits diffusibles, les corps chimiques produits par les microorganismes et peut-être par les éléments eux-mêmes du tissu,vivant d’une manière anormale, sont versés dans la circulation générale et produisent les phénomènes généraux.

Quant aux microbes pathogènes eux-mêmes, ils sont entraînés par le courant séreux et les leucocytes, et, des espaces conjonctifs, pénètrent dans l’intérieur des vaisseaux lymphatiques. Néanmoins, les cellules diapédésées ne jouent pas uniquement le rôle de balai, suivant l'exprespression de quelques auteurs (Baumgarten, Weigert). En

effet, si ‘contrairement aux observations de Metchnikoff, nous avons presque constamment les microbes hors des cellules dans l'intimité même des tissus ; nous les avons au contraire, constamment rencontré englobés dans les globules blancs sur les coupes des troncs Iÿmphatiques. On les voit facilement pâlir à l’intérieur des leucocytes, devenir de moins en moins aptes à retenir la matière colorante et dans les cas où nous les avons cherchés dansles ganglions Iymphatiques, notre recherche est restée infructueuse. Les microbes semblent donc être détruits par les globules blancs pendant le court trajet intra-lymphatique qui sépare le tissu conjonctif cutané des ganglions. On comprendra néanmoins que parfois des microorganismes plus résistant peuvent vivre encore quelque temps dans l’intérieur des leucocytes et être entraînés dans la circulation sanguine par l'intermédiaire du canal thoracique.

Telle est l’évolution de la plupart des éléments infiltrés dans le derme. Les vaisseaux Ilymphatiques suffisent d’après Charcot, pour déblayer complètement le terrain en douze heures. Ce que nous avons dit du courant continuel et rapide qui draine le tissu conjonctif, nous fait croire que ce terme, malgré la brièveté, est encore au-dessous de la vérité. Néanmoins, d’après la plupart des auteurs, il est admis qu’un certain nombre de cellules lymphatiques, non reprise par les vaisseaux absorbants, meurent sur place et deviennent, d’après Metchnikoff, la proie des macrophages, cellules dérivées des cellules fixes du tissu conjonctif. Nous n'avons pu suivre ce processus sur nos préparations.

Les dernières, enfin, qui infiltrent les parties les plus superficielles du derme, sont entraïnées à l'extérieur, ainsi que les microorganismes qu'elles peuvent renfermer, par le processus épidermique que nous avons décrit plus haut.

La plupart des microorganismes qui ont pénétré dans les mailles du derme ont donc, en définitif, les vaisseaux lymphatiques comme but ultime de la migration. Nous ne:

| EN = 410 devons pas nous étonner de voir ces canaux renfermer encore des streptocoques, alors qu'il n’y en a plus dans le tissu ambiant, et que le courant de drainage est tari en — amont. Cette persistance peut alors être très longue, ainsi | que nous le verrons plus loin.

L sd 2 LE 4 Ls = « = é=E CTOPUNTIET GI S FU course

= sr sas EME +: TELL LR AR eur GRADE — ; TE Dee 77 ORNE TEL re Mr gout À nn . 4 “ LU d * CALE - - + sw 2

CSS .

æ fe ‘> tai + Socrmuitelez Fes > ER TARN pare ? deg à ; £

mar iNuiu oMaïseshe