ÉRYSIPÈLE DU TISSU CELLULAIRE SOUS-CUTANÉ

Rareté relative de l'érysipèle périombilical depuis l’antisepsie.

Anatomie palhologique. — Infiltration séreuse du tissu sous-cutané, lui donnant une résistance spéciale, — Absence de microbes dans le derme et la couche papillaire. — Abondance dans le tissu sous-cutané et principalement dans les tracées conjonctives, la gaine lymphatique des vaisseaux sanguins et la coupe des vaisseaux lymphatiques. — Perméabilité de ces derniers. — Perilymphangite. — Microorganismes peu nombreux au niveau des vésicules adipeuses, qu'ils ne semblent pas pénétrer. — Peu de réaction organique. — Absence de leucocytes facilitant l’infection générale sanguine, — Dangers de l'absence de réaction. — Les érysipèles péri-ombilicaux qui guérissent sont en général ceux qui suppurent. — Phlégmon péri-ombilical. — Abcès disséminés considérés comme jouant un rôle critique.

Éliologie. — Le plus souvent d'origine puerptrale. — Identité des microorganismes. — Contagion érysipélateuse. — Rôle possible de la putréfaction du cordon.

Pathogénie. — Réseau d'inoculation. — Minceur du derme. — Absence de réaction liée à l’état général de l'enfant (Statistique d'Hervieux), description clinique, gravité du pronostic.

Type clinique : ÉRYSIPÈLE PÉRIOMBILICAL DES NOUVEAU-NÉS.

Si nous avons choisi, comme type de cette forme anatomo-pathologique, l’érysipèle qui complique parfois le processus d'élimination du cordon ombilical, nous ne voulons pas par cela prétendre en faire une maladie à part, n'ayant avec les formes plus connues, d'autre parenté que celle qui résulte de l'identité des microorganismes pathogènes. Nous reviendrons plus loin sur les causes qui nous

semblent entraîner cette localisation dans les couches hypodermiques, à l'exclusion du derme cutané. Quant au fait lui-même, il est facile à constater sur les coupes que nous avons pu pratiquer dans quatre cas mortels, que nous devons à l’obligeance de nos collègues Morel et Papillon. Ces quatre cas, il est vrai, appartiennent à une même épidémie, ce qui restreint un peu la portée générale de nos observations.

Quoi que nous ayons pu faire, en effet, nous n'avons point réussi à nous procurer d’autres pièces d'érysipèle ombilical, ce qui nous montre combien l’antisepsie a rendu rare cette affection. Nous sommes loin des chiffres énormes de faits qui purent, en peu de temps, recueillir les auteurs qui ont traité cette question pendant les cinquante dernières années. Hervieux base ses descriptions sur trentecinq cas personnels ; Meynet relate une épidémie qui atteignit cinquante-trois enfants, et Fualdès vit en quelques jours, à Lariboisière, seize nouveau-nés âtteint d’érysipèle, sur lesquels dix succombèrent.

$ 1. — Anatomie pathologique.

Même en dehors de tout sclérème antérieur, la peau d’un enfant mort d’érysipèle périombilical présente, dans les parties atteintes, une résistance au couteau {rès considérable. Cette dureté est due à l’infiltration séreuse abondante qui occupe l’hypoderme. Cette sérosité s'écoule facilement des mailles qu’elle distend à une forte pression, et l’on peut la recueillir en assez grande quantité pour ensemencer les cultures.

Au microscope, sur des coupes colorées par la méthode habituelle, les microorganismes sont si abondants que l’on peut même à un faible grossissement, décrire leur topographie générale. Ce qui frappe d’abord, c’est leur locali-

te

sation exclusive dans le tissu cellulo-adipeux qui double, dans toute son étendue, le revêtement cutané du nouveau-né. C’est à peine si l’on en distingue quelques petits amas dans la couche profonde du derme. De toutes manières, le corps papillaire et la couche moyenne du tissu dermique en sont complètement indemnes.

Les microbes n’infiltrent pas non plus le tissu adipeux d'une manière diffuse et non systématisée. Les lobules graisseux n’en contiennent en effet qu’un très petit nombre. C’est à leur périphérie dans les travées conjonctives qui séparent les lobules les uns des autres que les streptocoques ont élu leur domicile. On les y trouve én si grande quantité, qu'à un faible grossissement, les tractus conjonctifs apparaissent presque uniformément violets. C’est surtout à l’entour des vaisseaux sanguins que les microorganismes sont amassés, sans que jamais nous ayons pu en apercevoir dans leur intérieur autrement que sous la forme d’un ou deux chaïînettes isolées. La gaine lymphatique vasculaire est, au contraire, complètement injectée par les microbes et se présente sous la forme d’un canal irrégulier fortement coloré, près duquel se détache en clair la coupe de l'artère et de ” veine.

Si la préparation comprend de gros troncs Iymphatiques, on peut constater aussi à ce niveau un certain nombre de faits intéressants. Comme dans tout érysipèle, le vaisseau est distendu et semble servir de voie à un transit plus considérable qu’à l’état normal; néanmoins, cette augmentation dans les matériaux qu'il doit conduire du tissu souscutané aux ganglions consiste principalement en microorganismes, le nombe de leucocytes n'étant que peu ou pas augmenté. Les streptocoques, au contraire, forment un bouchon volumineux, sans néanmoins produire une véritable thrombose vasculaire. Nulle part, en effet, sur les coupes d’érysipèles des nouveau-nés, nous n'avons pu colorer de fibrine par la réaction de Weigert. Les vaisseaux restaient donc jusqu’à uñ certain point perméables et inon-

daient l'organisme des agents pathogènes qu'ils avaient puisés au niveau de la plaque érysipélateuse,

Les parois du vaisseau lymphatique dont la tunique se continue avec les travées conjonctives, ne sont pas non plus épargnées. Les microorganismes s’y rencontrent en grand nombre, mais semble plutôt les avoir infiltrées de dehors en dedans. Ils sont en effet d'autant plus rares, que l’on se rapproche davantage de la cavité vasculaire.

Telle est, à un faible grossissement, la topographie qu'affectent les streptocoques dans l’érysipèle des nouveau-nés. Elle est moins exclusive, si l'on emploie des grossissements plus considérables. On constate, en effet, à la périphérie des lobules adipeux, que les microorganismes pénètrent en petit nombre et à une faible profondeur, dans les interstices cellulaires. Ils forment même parfois une sorte de couronne aux cellules adipeuses, mais jamais nous n'avons pu en découvrir dans le protoplasma intracellulaire.

Si maintenant nous cherchons à étudier quels sont les phénomènes organiques qui répondent à la pullulation des microorganismes envahisseurs, nous voyons que Îles modifications histologiques sont réduites à leur minimum. Les espaces qui séparent les cellules adipeuses sont un peu plus larges qu’à l’état normal. Parmi ces dernières, celles qui sont les plus proches des tractus conjontifs ont perdu leur aspect homogène et semblent accuser une certaine tendance réactionnelle. Les espaces intercellulaires sont infiltrés par une substance granuleuse qui, contrairement à l’opinion de Daléas, ne présente pas les caractères et les réactions microchimiques de la fibrine coagulée. Mais, nulle part, on ne trouve ni prolifération cellulaire, ni infiltration par des leucocytes émigrés par diapédèse. Cette absence de réaction organique nous explique pourquoi, dans les gros vaisseaux lymphatiques, nous avons trouvé une disproportion si grande entre les microorganismes et les leucocytes, à l'inverse de ce que nous avons rencontré

dans l’érysipèle ordinaire. Les ganglions ne réagissant pas davantage, ainsi que le prouve leur petit volume à l’autopsie, l'organisme est livré sans défense à l'envahissement du microbe pathogène. Aussi, dans la plupart des cas, l'infection sanguine peut-elle s'effectuer, et le petit malade mourir de septicémie généralisée ou d'accidents thrombosiques liés à la présence du microbe dans le sang (thrombose des sinus). On obtient alors des cultures positives avec le sang du cœur et des organes.

D'autres fois, ce sont les grandes cavités séreuses que le streptocoque envahit dans sa marche progressive donnant lieu à des épanchements péritonéaux, pleuraux, ou péricardiques. Ces épanchements, qui contiennent le microorganisme à l’état de pureté, se présentent, sous la forme d’une sérosité louche, n'ayant jamais, en raison de la faiblesse de la diapédèse, l'aspect et la consistance du pus de bonne nature.

Cette invasion progressive amenant rapidement lissue fatale, semble, jusqu'à un certain point, la règle dans l’érysipèle péri-ombilical des nouveau-nés. Trousseau avait formulé cette loi, et les observations que nous avons pu directement recueillir, ne peuvent que la confirmer. Néanmoins, en lisant attentivement les observations publiées par les auteurs, on trouve un certain nombre d’exceptions dont l'étude comparative nous enseigne ce fait intéressant, à savoir que dans l’érysipèle des nouveaunés, le danger réside dans l’absence de réaction leucocytaire.

Nous n'avons pu, en effet, trouver dans la littérature médicale, d'observation concluante d’érysipèle des nouveau-nés terminé par résolution. Les cas de Schmidt ne se rapportent pas à des érysipèles péri-ombilicaux. Dans tous les cas heureux, la guérison n’a pu être obtenue qu'à la suite d’une suppuration, soit localisée, soit ayant intéressé un grand nombre de points du tissu sous-cutané. Nous serons bref sur la première catégorie de faits que

l'on trouve groupés dans la thèse de Fualdès, sous le nom de phlegmon péri-ombilical.

La rougeur et la tuméfaction se localisent bientôt ; deux ou trois jours plus tard, la fluctuation apparaît et l’on peut inciser l’abcès, qui se referme et guérit rapidement. Dans ces cas-là, l'érysipèle est défiguré, et si les faits que Fualdès rapporte, n'avaient pas lous nettement appartenu à une même épidémie, il aurait certainement hésité avant de décrire le phlegmon de l’ombilic comme une forme atténuée de l’érysipèle des nouveau-nés. Avec les données nouvelles, l'explication de cette transformation est simple, c’est tout simplement l'expression d’une réaction leucocytaire précoce et rapidement triomphante. C'est l’abcès local qui, dans les expériences, remplace la septi- -cémie générale chez les animaux réfractaires.

Dans le deuxième groupe d'observations, le fait est encore plus flagrant. Bouchut, Fredet, Vincent, ont rapporté l’histoire de nouveau-nés atteints d’érysipèle de l’ombilic généralisé à toute la surface du corps et n'ayant guéri qu'après avoir présenté, pendant quatre à six semaines, des abcès sous-cutanés disséminés et évoluant sans fièvre. Ces auteurs se demandent si cette apparition de suppuration dans cette affection si grave ne remplit pas un certain rôle critique, exerçant une influence favorable sur la terminaison de la maladie. En face de ces témoignages de praticiens éclairés et à l'abri de toute idée préconçue en la matière, le fait nous semble acquis de la nécessité, ou, au moins, de l’utilité de la suppuration pour l'issue favorable de l’érysipèle des nouveau-nés. Or, suppuration et diapédèse sont les deux termes d’une équation. Il faut donc, dans ces cas, encore invoquer l'intervention d'une diapédèse moins précoce et moins intense, mais non moins efficace que dans le groupe précédent. Nous reviendrons du reste sur ces faits à propos de l’érysipèle phlegmoneux.

On a signalé des cas d’érysipèle des nouveau-nés ter-

minés par induration. Nous n'avons pu en observer, et, comme les cas sont déjà anciens, il faut se défier d’une confusion possible avec le sclérème, que complique souvent la maladie qui nous occupe, ainsi que l’a démontré Hervieux. Quant aux complications gangreneuses, elles sont rares et ne présentent rien de spécial à cette forme d'érysipèle.

$ 2. — Étiologie.

L'étude étiologique et pathogénique de l’érysipèle ombilical des nouveau-nés n'est pas moins instructive que celle de ses lésions et de son évolution.

Ainsi que le fait remarquer Lorain, la plaie ombilicale est; pour l'enfant, ce qu'est la plaie utérine pour la mère. Cette effraction à l'organisme peut, chez l’un et chez l’autre, servir de porte d'entrée aux microbes ambiants.. On comprend donc facilement pourquoi les épidémies de fièvre puerpérale amenaient fatalement, comme un corollaire nécessaire, des épidémies d'érysipèle ombilical. Nous pouvons voir dans ce fait, confirmé par l'observation des anciens auteurs, une nouvelle preuve de l'identité des microorganismes pathogènes de ces deux affections. Les cas de contagion de la mère à l'enfant sont ou plutôt étaient certainement les plus fréquents. Dans ces cas-là, le microorganisme était souvent localisé au début dans la veine, ou les artères ombilicales qui étaient thrombosées et parfois même présentaient un contenu purulent. Ils sont devenus plus rares, maintenant que la fièvre puerpérale a elle-même diminué de fréquence depuis les pratiques antiseptiques. Parmi les enfants qui sont venus mourir aux Enfants-Assistés, et auxquels nous faisons allusion, deux venaient de la Maternité, où sévissait à ce moment une épidémie assez violente de septicémie puerpérale. Il a été impossible d’avoir des renseignements précis sur les deux autres. |

Les observations d'enfants chez lesquels l’érysipèle est survenu en dehors de tout accident puerpéral, ne sont pas des raretés. Yot a consacré à l'étude de ces faits sa thèse inaugurale, et l'observation de notre maître à Clermont, M. Fredet, en est un bel exemple. Parmi ces cas, un certain nombre relève nettement de la contagion due à un érysipèle de l’adulte, ce qui achève de démontrer l’étroite affinité qui unit ces deux maladies. L’étiologie des autres reste encore douteuse; nous ne croyons pas, néanmoins, qu'en pratique, un grand nombre relèvent d’une exagération sur place de la virulence du streptocoque. Le cordon, abandonné à lui-même se dessèche, mais ne se putréfie pas, et, pour qu'il soit le siège d’un processus putride, il faudrait l'application d’un pansement à la fois septique et humide. Or, le pansement habituellement employé et passé dans les mœurs, ne présente ni l’un ni l’autre de ces inconvénients. Le coton, en effet, ne s’oppose pas à l’évaporation, tout en empèchant l’apport des germes de l'air. Quant aux antiseptiques que l’on emploie, iodoforme, salol, acide borique, des recherches que nous avons commencées avec M. Bonnaire, accoucheur des hôpitaux, nous permettent de dire qu'il est difficile ou même impossible d’obtenir la stérilisation absolue de la plaie ombilicale.

Néanmoins, parmi les nombreux microbes que nous avons isolés dans le liquide du sillon d'élimination, nous n'avons rencontré aucun microorganisme saprogène ou pathogène. Dans tous les cas, la cicatrisation s’est faite sans accident et dans les délais habituels.

Si nous voulons pénétrer plus avant dans la pathogénie de l’érysipèle des nouveau-nés, nous nous demanderons d’abord la raison de cette localisation exclusive du streptocoque dans les couches sous-cutanées. La minceur du derme à la naissance n’en est pas la seule cause, car les observations ne sont pas rares et nous en avons recueilli nous-même d'enfants qui, à la suite d’une excoriation ou

d'une vaccine malheureuse sont pris d’érysipèle ambulant, présentant au plus haut point les caractères cliniques que nous avons assignés à l’érysipèle du corps papillaire. Nous pensons que, dans ce cas encore, il faut faire jouer un certain rôle au réseau lymphatique d’inoculation et à l’indépendance pathologique des différents réseaux cutanés sur laquelle nous avons déjà insisté. La plaie ombilicale met, en effet, directement en contact le microorganisme avec le réseau sous-cutané, de même que cela s’observe dans l'érysipèle chirurgical, Depuis que nous sommes à Paris, nous n'avons jamais été témoin d'aucun érysipèle opératoire; mais, nous nous rappelons qu'à Clermont, notre maître, M. Fleury, insistait particulièrement sur certains caractères de l’érysipèle chirurgical grave des membres qui sont précisément ceux que nous retrouvons dans l’érysipèle des nouveau-nés, à savoir: l'empâtement profond, l’extension sans bourrelet saillant, la tendance à la suppuration dans les cas non mortels. Il nous semble donc que certains érysipèles chirurgicaux doivent être rangés parmi les érysipèles sous-cutanés.

Mais le fait capital dans la physiologie pathologique de l’érysipèle des nouveau-nés, réside l’absence totale de réaction leucocytaire. On ne peut invoquer la nature du microorganisme, puisque le même produit, chez la femme, la fièvre puerpérale et, chez quelques enfants, pendant la même épidémie de simples phlegmons circonscrits. C’est du reste, ainsi que nous l'avons déjà dit, une des propriétés biologiques du streptocoque de provoquer une diapédèse abondante. C’est donc du côté de l’enfant qu’il faut rechercher le pourquoi de cette indolence réactionnelle.

= Si nous relisons les auteurs qui ont traité si admirablement la question au point de vue clinique nous y trouvons un grand nombre d'arguments en faveur de notre thèse. L’érysipèle des nouveau-nés est surtout une maladie d'hôpital, c’est-à-dire s'adresse presque toujours à des enfants placés dans de mauvaises conditions hygiéniques.

De plus, il s'attaque principalement aux enfants déjà malades, ainsi que l’a démontré Hervieux, qui sur les trentecinq cas qu'il étudie a trouvé huit cas de sclérème, sept d’affections intestinales, quatre de bronchites, ete. — Les quatre enfants dont nous avons pu recueillir l'observation, présentaient déjà des signes d’athrepsie. C'est principalement à cet état qu'il faut rapporter le peu de réaction du pett organisme, car l'enfant athrepsié se laisse envahir sans se défendre par tous les microorganismes (muguet, diarrhée verte, etc). Ceux qui peuvent réagir, au contraire, triomphent du streptocoque par une suppuration soit précoce, soit tardive.

Les déductions cliniques que nous pouvons tirer de ce long exposé théorique, sont d'ordre diagnostique et d'ordre pronostique.

$S 3. — Diagnostic et pronostic.

La symptomatologie de l’érysipèle des nouveau-nés à été décrite de main de maître par Billard, Trousseau, Hervieux. — Nous n’insisterons donc que sur quelques points particuliers : la dureté de la peau est toujours plus considérable que dans l’érysipèle de l’adulte, et, néanmoins, l’aspect est moins turgescent, la rougeur moins franche, mais tirant un peu sur le violet. La maladie progresse, non pas par un bourrelet superficiel visible à l'œil, mais par l’extension de l’empâtement sous-cutané, faisant une limite sensible seulement au toucher. Enfin, la fièvre est toujours très considérable, mais progressive et comme passive. La température s'élève peu à peu, sans éclat, sans frisson, et poursuit sa marche ascendante sans rémission jusqu’au moment de la mort. Sa courbe s'éloigne donc considérablement de celle de l’érysipèle de l'adulte. ;

Signalons, enfin, l’apparition fréquente d’une diarrhée fétide, dont nous étudierons la pathogénie, à propos des complications intestinales de l’érysipèle.

Quant au pronostic, il se dégage de ce que nous avons dit, qu'il est extrèmement grave, d'autant plus grave que l'enfant se trouve dans de moins bonnes conditions de santé antérieure. Chez les athrepsiés ou les nouveau-nés alteints de faiblesse congénitale, il est presque toujours fatal, et la mort arrive dans un temps variable de quatre à douze jours. Si ce délai se trouve dépassé, on peut voir là l'indice d'une certaine résistance de l'organisme au proces- $s sus microbien, et l’on peut espérer la guérison. Celle-ci ne : sera néanmoins le plus souvent obtenue qu'après l’appari- | tions d'abcès multiples, qui, malgré leur bonne signification pronostique, peuvent retarder la yo de sh Ar pl

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