CHAPITRE XIV

ÉRYSIPÈLE PHLEGMONEUX

La différence entre le processus érysipélateux et le processus phlegmoneux, ne consiste que dans la coagulation de la fibrine dans le second cas, coagulation liée elle-même à l’action d'un ferment. — Variations dans la coagulabilité du sang. — Facteurs de cette coagulation pathologique, dépendant du microbe, de l’état général du malade, de la localisation du processus. — Modifications du processus anatomique, dues au changement d'état de la fibrine. — Résolution. — Suppuration; opinion erronée dés auteurs qui croient toujours à une infection secondaire par un microbe pyogène ; ne s'applique certainement pas à la majorité des cas qui sont dus au streptocoque qui a été le facteur de l’érysipèle. — Présence dans le pus d'une diastase agissant en milieu acide, liquéfiant la gélatine et peptonifiant la fibrine. — Origine plus probablement leucocytaire que microbienne. — Extraction de ce ferment par la glycérine. — Action sur les animaux.— Acidité du pus. — Sécrétion microbienne ou leucocytaire. — Explication par l’action digestive du pus, de la collection du pus et de son ouverture à l'extérieur. — Rôle de la circulation sanguine. — Thrombose vasculaire précédant la destruction des vaisseaux, après avoir isolé la partie abcédée du reste de l'économie. — Progression de l’abcès; zone fibrineuse de progression; ses caractères microchimiques. — Formes cliniques de l’érysipèle phlegmoneux. — Forme circonserite. — Abcès multiples au déclin de l’érysipèle s’accompagnant d'amendement des phénomènes généraux et évoluant comme des abcès froids. — Examen histologique du contenu; de la paroi. — Rapports avec la lymphangite. — Abcès circonscrit du tissu: cellulaire lâche et principalement des paupières. —: Forme diffuse. — Evolution clinique. — Examen microscopique et bactériologique. — Rapports de l'érysipèle avec le phlegmon diffus. — Différence entre les processus dus au même microorganisme, le streptocoque. ï

Le processus érysipélateux, dans sa simplicité, aboutit à la résolution complète de la lésion, et nous avons vu par quel procédé rapide disparaissaient habituellement les

éléments étrangers, microbiens et organiques, qui en constuent la raison anatomique. Mais, dans bien des cas, cette résolution ne se fait pas aussi facilement, car le processus simple de l’érysipèle s’est compliquée et a pris le caractère phlegmoneux. En quoi consiste cette transformation et quelles sont ses causes. Voilà ce que nous allons chercher à élucider en commençant ce chapitre.

Aïnsi que l’a démontré Renaut, l’érysipèle ne diffère guère du phlegmon à son premier stade que par la coagulation fibrineuse du liquide infiltré dans les mailles conjonctives du derme. Tous les auteurs sont revenus maintes fois sur cette différences, en apparence fondamentale. La fibrine coagulée dans ces conditions, se colorant fort bien par la méthode de Weigert, nous avons pu facilement vérifier ce fait important.

Néanmoins, nous ne croyons pas qu’un abîme infranchissable sépare ces deux processus. En effet, la sérosité qui forme le substratum liquide de la lésion érysipélateuse où qu'elle se trouve, diffère, au dire même de Renaut, de celle de l’œdème en ce que, à l'inverse de cette dernière, elle contient une certaine quantité de fibrine coagulable. Nous voyons donc la distance diminuer et la différence entre les deux lésions se réduire à cette légère transformation de la fibrine coagulable en fibrine coagulée. Or, tous les auteurs, et les plus compétents, Schimdt, Hammarten, M. Hayem, admettent depuis Buchanan, que ce changement d'état de la fibrine s'opère sous l'influence d’un ferment, d’une diatase qui existe dans le sang (sérum ou éléments figurés). Ce fait peut facilement être rapproché,sans analogie forcée, de celui de la coagulation de la caséine par la présure. Il est donc facile de se convaincre qu'au point de vue de la pathogénie de la lésion, il n’y a, entre le phlegmon et l’érysipèle qu’une différence d'ordre chimique : la présence et l'action dans le premier cas,d’un ferment inactif,ou absent chez le second.

Quelles sont les raisons de ces différences ? Ici, nous

sert

entrons forcément dans le domaine des hypothèses, bien que nous espérions en apporter bientôt la vérification positive. Mais les expériences ayant pour objet la coagulabilité du sang et des sérosités sont tellement délicates, et les résultats que nous avons obtenus jusqu'ici tellement contradictoires, que nous ne saurions en tenir compte dans notre raisonnement. Chez les animaux, en effet, la coagulabilité du sang est extrèmement variable, sans que l'on puisse attribuer à des causes déterminées la raison de ces variations. Aussi, les observations sont-elles difficilement comparables.

Chez l’homme, ilen est de même et les moindres états pathologiques influent sur la rapidité et l'intensité de cette coagulabilité. Ilest donc probable que dans la pathogénie du processus phlegmoneux, il faudra tenir compte de ces variations individuelles, physiologiques et pathologiques.

Le degré de virulence du streptocoque joue un grand rôle dans la question qui nous occupe, ainsi que les propriétés spéciales de la variété inoculée.

Nous avons vu ce microbe donner lieu à des inflammations pseudo-membraneuses, ce qui indique des propriétés coagulantes très intenses dans certains cas, sans qu’il soit préjugés de sa virulence générale.

D'un autre côté, nous avons vu le même microbe, après avoir donné lieu à un érysipèle, ne plus produire, une fois atténué, qu'un processus phlegmoneux chez le lapin.

En somme, dans un cas, il semble agir par l’exagération d’une des propriétés qu'il est capable d'acquérir ; dans un autre, c’est la diminution d’une de ses facultés pathogènes qui le rend apte à reproduire le processus phlegmoneux. Le problème est, comme on peut le voir, extrêmement complexe, et nous ne croyons pas possible de le résoudre par une formule générale. Nous nous bornerons donc à énumérer les facteurs qui nous semblent entrer en jeu dans la production de la coagulation de la fibrine pendant le processus morbide causé par le développement du strep-

tocoque. Ce sont principalement du côté de l'organisme, au point de vue général, la coagulabilité du sang, mais surtout la présence de matériaux anormaux utilisables par le streptocoque, tels que le sucre dans le diabète, les maüères extractives dans l'insuffisance rénale ou hépatique, le surmenage, l'alcoolisme, etc. ; — au point de vue local, la nature du tissu dans lequel se produit le processus et principalement le temps plus ou moins long que met le plasma à parcourir, dans les espaces conjonctifs du tissu, la distance qui sépare les vaisseaux sanguins d’où il sort, des vaisseaux et aux ganglions lymphatiques. Cette rapidité est en rapport avec l'appel plus ou moins considérable de liquide augmentant la vs 4 tergo, la perméabilité plus ou moins grande des canaux lymphatiques, et la dimension des espaces conjonctifs intéressés. Les cavités séreuses se comportent ici comme d'énormes espaces conjonctifs.

Du côté du streptocoque il faudra considérer : son origine et l’exagération possible de la faculté de coaguler la fibrine; le degré de sa virulence, et, peut-être, sa propriété d’acidification que nous avons vu varier le plus souvent en sens inverse de la virulence. Nous croyons qu'il faut tenir fortement compte du rôle de cette acidité que nous avons vu apparaître, plus rapide et plus intense, en présence du sucre et de ces matières extractives dues, d’après M. Robin, à une oxydation incomplète de la matière albuminoïde. Nous nous bornerons à ces indications, car le développement de chaque point nous entraïînerait hors des limites de ce travail et toucherait à des questions de chimie pathologique sur lesquelles la lumière est loin d’être faite et qui sont hors de notre compétence. Cherchons maintenant à suivre les modifications que va amener dans le processus le changement d'état de la fibrine.

Il en résulte d’abord un obstacle purement mécanique au courant plasmatique que nous avons vu s’employer au drainage des espaces conjonctifs et entraîner dans les Iymphatiques, cellules embryonnaires et microbes. Cet obs-

tacle aura pour résultat l'accumulation des leucocytes et des streptocoques dans le tissu lésé et l'augmentation de tension et de gonflement au niveau du siège du processus phlegmoneux. Ces phénomènes se traduisent, en clinique, par une sensation de résistance spéciale, un gonflement plus considérable et un sentiment de tension qui devient bientôt une douleur lancinante, bien différente de celle de l'érysipèle ordinaire.

Au microscope, les espaces conjonctifs sont distendus par les leucocytes, dont la plupart sont bourrés de streptocoques; quelques microbes sont libres, et forment des amas fortement colorés, dans lesquels il est parfois difficile de reconnaître la forme en chaînettes. Le tout est noyé dans un réliculum fibrineux plus faiblement coloré et qui obture également les vaisseaux lymphatiques de petit calibre. Les vaisseaux sanguins sont perméables au début, puis thromboses à leur tour.

Tel est le processus phlegmoneux à sa première période. Mais la coagulation fibrineuse qui en marque le début n'aboutit pas d'une manière fatale à la liquéfaction des tissus, c’est-à-dire à la suppuration. Nous ne parlerons pas ici de l’induration que nous n’avons jamais notée après l’érysipèle phlegmoneux ; mais nous avons pu constater, en un cas, un érysipèle phlegmoneux de l'oreille du lapin terminé par résolution. Nous en avions en effet réséqué une partie, dans laquelle nous avions trouvé, au microscope, la fibrine coagulée en bien des points; néanmoins, l'animal guérit sans suppuration. Donc, si l’adjonction du processus phlegmoneux à l’érysipèle est un obstacle à la résolution, ce n’est pas un obstacle insurmontable.

Avant d'aborder la question de la suppuration dans l’érysipèle, nous consacrerons quelques lignes à la réfutation de l'opinion des auteurs, qui veulent y voir le résultat d'une infection secondaire et refusent d'accorder au microbe de l’érysipèle le pouvoir de provoquer dans les tissus un processus inflammatoire pouvant se terminer par sup-

puration. Denucé et les auteurs de l’article du Dictionnaire de Dechambre prétendent qu'il est nécessaire de l'intervention du staphylocoque ou du streptocoque pyogène. Ce que nous dit de l'identité des différents streptocoques, nous dispense d'entrer dans de longues discussions à ce sujet. Widal, dans sa thèse, apporte un certain nombre de faits de suppurations dans l’érysipèle, dans lesquelles il a trouvé un streptocoque déterminant, chez le lapin, des phénomènes érysipélateux.

Nous avons examiné microbiologiquement un grand nombre de pus provenant d’abcès survenus au déclin de l'érysipèle, complication assez fréquente, d'après nos observations. Toujours, nous y avons trouvé le streptocoque à l’état de pureté, et nous avons expérimenté sa virulence qui, dans certains cas, au contraire, semble diminuée. Il n'y a donc aucun doute, à notre avis, sur le lien qui unit le microbe de l’érysipèle et les suppurations qui accompagnent cette maladie.

Il est probable néanmoins que, comme toutes les lois nosographiques, celle-ci comporte quelques exceptions; l'intervention d’un microorganisme ayant une action pyogène marquée, comme le staphylocoque, ne peut que hâter l'apparition du processus phlegmoneux et même le provoquer. Les faits de Denucé, de Cornil et Babès, mettent hors de doute la possibilité de cette coïncidence. Néanmoins, ces observations appartenant à une époque où la spécificité microbienne était une sorte de dogme bactériologique, sont insuffisantes pour faire regarder comme la règle, ainsi que le veulent encore certains auteurs, ce qui semble être seulement l'exception, de par nos observations et conformément aux idées ayant actuellement cours dans la science.

Quant au mécanisme intime de la suppuration, nous avons fait un certain nombre d'observations qui permettent, croyons-nous, d'y pénétrer plus avant qu'il n'a été fait jusqu'ici.

La diapédèse a fait sortir en grand nombre les leucocytes des vaisseaux sanguins, les cellules conjonctives ont proliféré en donnant naissance à des formes jeunes, analogues aux globules blancs; toutes ces cellules sont retenues dans les tissus par la coagulation de la fibrine, qui leur ferme la voie des lymphatiques. Voilà tout ce qu'il faut pour donner lieu à un abcès.

Il nous reste à étudier comment ces éléments se collectent en une seule cavité, et comment cette collection évolue peu à peu, pour venir s'ouvrir spontanément à l’extérieur si le bistouri ne lui a pas, au préalable, frayé une voie artificielle.

Or, nos recherches nous ont conduit à admettre la présence constante dans ces abcès érysipélateux, d’une diastase douée d’un réel pouvoir digestif, mais non identique à la pepsine, tout en s'en rapprochant beaucoup. La propriété qu’elle possède au plus haut degré et qui permet de la rechercher facilement dans le pus, est le pouvoir de liquéfier la gélatine. Si à 20 centimètres cubes de gélatine à 10 p. 100 faiblement acide, l’on ajoute une ou deux gouttes de pus louable recueilli dans un abcès érysipélateux, et que l’on laisse ce mélange vingt-quatre heures à l’étuve à 36 degrés en l’additionnant d’une goutte d'essence de moutarde pour empêcher le développement des microbes, on constate qu’au bout de ce temps, et souvent même beaucoup plus tôt, la gélatine a perdu, en se refroidissant, la propriété de se solidifier. Elle reste absolument liquide et limpide, alors que sous l’action de la pepsine, elle conserve une certaine viscosité tout en cessant de faire prise.

Elle se rapproche pourtant, par certains points de cette dernière diastase, avec laquelle elle peut être mélangée dans le pus, car elle a comme elle le pouvoir de transformer la fibrine coagulée en peptone. Pour nous en convaincre, nousavons fait l'expérience de la manière suivante : prenant une assez grande quantité de pus frais provenant d’un abcès érysipélateux de la cuisse, nous l'avons alcali-

nisé avec un peu de lessive de potasse et nous l’avons agité avec un morceau de fibrine'bien lavée, provenant d’un caillot cardiaque ; puis, nous avons transporté cette fibrine, qui avait fixé, en sa qualité de corps solide filamenteux, une partie de la diastase du pus, nous l'avons transportée, dis-je, dans un liquide faiblement acidifié par l'acide chlorhydrique. Après quelques jours de séjour à l’étuve, avec addition d’une goutte d'essence de moutarde, la fibrine était désagrégée, et le liquide filtré donnait avec le sulfate de cuivre la réaction du biuret. Il s'était donc formé de la peptone..

Les faits que nous citons démontrent bien que la diastase existe dans le pus et n’est pas le produit des microorganismes qui pourraient se développer, malgré l'essence de moutarde. M. Babès a, en effet, décrit un streptocoque très virulent et liquéfiant la gélatine, dont on pourrait nous objecter l'existence.

L'expérience de contrôle est facile à faire. Nous prenons deux tubes de gélatine, nous les ensemençons en même temps avec le même pus. Seulement, nous inoculons le premier avec un fil de platine, suivant la méthode usuelie, qui apporte seulement une petite quantité de la matière à expérimenter. Nous ensemençons, au contraire, le second en y faisant tomber deux gouttes de pus, et nous plaçons nos deux tubes à l’étuve. Au bout de trente-six heures, le développement est à peu près aussi abondant dans l’un que dans l’autre; mais, si on les refroïdit tous les deux, on constate que dans celui qui a été inoculé avec le platine, la gélatine se solidifie, alors qu'elle reste liquide dans l’autre. Dans les deux cas, le repiquage et l'examen microscopique démontrent la présence du seul streptocoque.

Nous avons, du reste, obtenu les mêmes résultats, en nous débarrassant de tous les matériaux solides qui peuvent constituer une cause d’erreur. Après avoir fait digérer pendant trois ou quatre jours le pus avec son volume de glycérine, nous l'avons filtré et avons recueilli un liquide

parfaitement limpide, jouissant des mêmes propriétés diastasiques que le pus lui-même.

Nous avons inoculé ce liquide aux animaux, mais nous avons obtenu des résultats très divers. Dans certains cas, il n’y à eu aucun phénomène. Néanmoins, nous avons obtenu une fois une réelle inflammation érysipélateuse, sans que les coupes et les cultures aient pu déceler la présence d'un microorganisme. Dans une autre expérience, nous avons produit un vaste décollement de la peau sans suppuration, qui a guéri ensuite rapidement.

Le principe actif préexiste done bien dans le pus et ne semble pas être une sécrétion du streptocoque, qui ne léquifie la gélatine en aucun cas. Il est donc probable qu'il faut y voir un ferment soluble sécrété par les cellules de l'organisme et existant peut-ètre normalement dans le sang et plus spécialement dans les leucocytes qui l’apporteraient dans les tissus.

Nous avons dit qu’une certaine acidité était nécessaire in vitro pour que l’action de notre diastase sur la gélatine ou la fibrine se manifeste. Elle nous a semblé, en effet, être nulle en milieu alcalin; mais les diastases sont, sous ce rapport-là, d’une sensibilité plus exquise que n’importe quel réactif chimique, et une acidité très faible suffit à leur action. Or, dans tous les cas que nous avons étudiés, le pus était acide, parfois faiblement, quelquefois d’une manière assez sensible. Il nous a semblé que cette acidité était d’autant plus considérable que l’abcès semblait s'être collecté depuis plus longtemps. Cette réaction du pus avait, du reste, été constatée depuis longtemps par Delore, qui l'avait attribuée à la présence d’un acide spécial auquel il avait donné le nom d'acide pyique. |

La sécrétion de cet acide peut être attribuée soit au streptocoque qui, comme nous l’avons établi, acidifie ses milieux de culture, soit aux leucocytes eux-mêmes. Rappelons, en effet, que les cellules organiques plongées dans un plasma alcalin, sont susceptibles d'une sécrétion acide.

Metchnikoff l'a constaté directement, en faisant englober des grains de tournesol par des leucocytes, il a vu plusieurs de ces grains rougir comme en milieu acide. M. Roulizki a fait une constatation analogue sur les ostéoclastes des os.

Enfin, quelle que soit l’origine de ces divers principes, nous trouvons, au niveau de la lésion phlegmoneuse, tout ce qu'il faut pour liquéfier les tissus qui retiennent prisonniers les leucocytes et les microbes. Ces obstacles à la collection du pus, en effet, sont constitués principalement par la fibrine coagulée et les faisceaux conjonctifs. Or, la première est facilement digérée, ainsi que nous l’avons vu, et les seconds, constitués principalement par de la gélatine, sont encore plus attaquables par notre ferment. Seules, les fibres élastiques résistent longtemps, aussi les abcès ne se collectent-ils jamais dans l'épaisseur de la couche profonde du derme dans laquelle les faisceaux élastiques sont prépondérants.

Il se produit donc, au niveau de la plaque phlegmoneuse, une véritable digestion des tissus. Diastase et acide constituent ce suc gastrique d’un nouveau genre qui, comme le suc gastrique ordinaire, s'attaque facilement à la fibrine et à la gélatine, mais respecte longtemps les membranes fibreuses et les fibres élastiques. Cela nous explique les migrations du pus, sa collection plus ou moins rapide, sa tendance à venir se faire jour à l’extérieur, après avoir détruit par la liquéfaction les tissus qui le recouvrent.

Dans cette migration à l'extérieur, nous devons tenir compte également du rôle important de la circulation sanguine et de la nutrition des parties envahies par le processus. Dans les anciennes théories de la suppuration, la perméabilité vasculaire jouait le rôle capital, et le pus était considéré, pour ainsi dire, comme une eschare liquide remplissant un rôle purement passif. Quelques auteurs invoquaient ses propriétés destructives, mais beaucoup ne voulaient voir, dans l’amincissement progressif de la peau recouvrant l’abcès, que les résultats de la mauvaise nutri-

tion du tissu sous l'influence de la thrombose vasculaire.

Il y a néanmoins, dans cette opinion, une part de vérité. Il est certain, en effet, que les vaisseaux de petit et moyen calibre sont oblitérés dans les points où ils traversent les tissus envahis par le processus phlegmoneux, cette oblitération se fait par la formation dans leur intérieur d’un réseau fibrineux précurseur d’une thrombose. C'est néanmoins dans les vaisseaux sanguins qu’apparaît, en dernier lieu la coagulation fibrineuse, leur paroi semblant offrir une assez grande résistance au passage du ferment. C’est en effet à l’imbibition des tissus par la diastase coagulatrice, qu'est due cette thrombose vasculaire. Nous avons pu, dans un cas, surprendre le processus sur une coupe. Tous les tissus intéressés par le processus phlegmoneux gardent, en effet, une teinte violâtre par la méthode de Weigert. Nous ne croyons pas trop nous avancer en admettant que cette réaction microchimique est due à un mordant dont sont imbibés les tissus. Cette coloration est plus marquée sur les réseaux fibrineux qui, s'étant formés au milieu même du plasma, doivent contenir une plus grande quantité de ferments, d’après la loi qui régit ces derniers, et veut qu'ils se déposent en abondance sur les précipités produits dans l’intérieur des liquides où ils se trouvent. Il est donc probable, et du reste, nous reviendrons plus loin sur celte question, que diastase et mordant ne font qu’un.

Or, sur une préparation d’érysipèle phlegmoneux, nous avons rencontré sur la limite du processus une artériole dont la moitié de la coupe seulement était comprise dans la zone colorée. La moitié intéressée de la paroi vasculaire, colorée en mauve,était dissociée irrégulièrement au niveau de sa couche élastique ; il n’y avait pourtant pas de prolifération cellulaire à ce niveau. Mais, accolé à la tunique interne de cette seule partie de la circonférence du vaisseau, on voyait apparaître un réseau fibrineux, déjà très net, point de départ d’un thrombus prochain.

L'imperméabilité des vaisseaux amène bien entendu,

dans les tissus situés en aval du point où a lieu l’intersection du courant nutritif, une hypertrophie qui rendra plus facile et plus efficace l’action liquéfatrice du pus. Or, les vaisseaux qui se rendent à la partie de la peau quirecouvre l’abcès, traversent le processus phlegmoneux et sont thrombosés. Le tégument externe est donc, à ce niveau, vascularisé par une circulation collatérale suffisante pour maintenir sa vitalité, mais insuffisante peut-être pour la protéger contre l’envahissement du pus.

De toute manière, cette thrombose vasculaire des petits vaisseaux explique l'absence d'hémorrhagies à la suite des grands décollements phlegmoneux dans lesquels tout le tissus conjonctif vecteur de vaisseaux esl intéressé,

En somme, le processus entier de l’érysipèle phlegmoneux peut-être compris la manière suivante : La présence du streplocoque dans les tissus amène la diapédèse des leucocytes et l’exsudation du plasma hors des vaisseaux sanguins. Au lieu de ne faire que traverser les espaces conjonctifs, comme dans l'érysipèle simple, le plasma, grâce à la substance fibrinogène qu’il contient, se coagule dans les mailles interfasciculaires. La thrombose des vaisseaux sanguins achève bientôt d'isoler du reste de l’organisme la partie atteinte.

Alors, sous l’action d’une diatase présente ou développée ultérieurement dans les tissus envahis, les cloisons qui séparaient les unes des autres les cellules embryonnaires et les leucocytes accumulés, disparaissent et toutes les cellules se réunissent dans une cavité unique. Les propriétés digérantes de ce pus ainsi formé assure ensuite l'extension du processus jusqu’au moment où il vient atteindre l’extérieur et s’y évacuer.

Cette manière d'envisager l’érysipèle phlegmoneux, outre qu’elle donne une éclatante confirmation à la théorie phagocytaire de Metchnikoff, explique un certain nombre de faits cliniques. Telles, la peptonurie au cours des grandes suppurations, la présence dans le pus des grands

décollements érysipélateux de la face antérieure de la cuisse,de grosses goutteleites graisseuses qui viennent surnager à la surface. Ces gouttelettes sont formées par la confluence du contenu de plusieurs vésicules adipeuses dont la paroi a disparu.

Enfin, cette suppression des communications circulatoires de tout genre entre la partie malade et le reste de l'organisme au moment de la collection du pus, explique jusqu’à un certain point l'amendement qui a lieu en ce moment dans les symptômes généraux, amendement qui n'est pas un des phénomènes cliniques les moins curieux dans les suppuralions érysipélateuses.

Nous n'insisterons pas sur l'anatomie pathologique de l'érysipèle phlegmoneux à la période de suppuration. On retrouve, en effet, les lésions qui ont été si bien décrites par M. Cornil dans son étude sur l’Astologie pathologique du phlegmon cutané.

Néanmoins, nous dirons quelques mots des caractères de la zone de progression des abcès. On voit, en effet, entre la cavité de l’abcès à l’intérieur de laquelle on trouve le magma purulent, d’une part, et les tissus envahis déjà par le streptocoque, mais non encore liquéfiés par le processus d'autre part, une zone bien nettement tranchée par sa coloration. Cette zone, qui a fixé le violet par la méthode de Weigert, aussi fortement que les microorganismes voisins apparaît sous forme d’un réticulum fibrineux très délié, marquant nettement la limite de la partie transformée en pus. C’est à cette bande, dont l'existence est liée à l’extension de l’abcès que nous donnons le nom de zone de progression, COnvaincu que nous sommes du rôle qu'elle joue dans la liquéfaction des parties voisines, grâce aux diastases qu'elle fixe. Nous avons du reste déjà signalé une zone analogue à la périphérie des aréoles purulentes d’un abcès du foie qui, malgré le petit nombre de microorganismes qu'elle contenait, avait présenté une marche extensive ayant amené la mort, par suite de sa rupture dans les

bronches. L'existence de cette zone est, pour ainsi dire, la démonstration morphologique de la théorie diastasique de la collection du pus dans l’érysipèle.

Tous les faits que nous avons cités se rapportent à des érysipèles phlegmoneux ou à des-lymphangites. Nos conclusions ne peuvent donc pas porter sur le processus général de la suppuration, qui n’est certainement pas univoque. Nous avons constaté, en effet, en un cas de pleurésie purulente à streptocoques, l'absence dans le pus du ferment liquéfiant la gélatine. Ceci n’a nullement lieu de nous étonner, la formation du pus, dans ces conditions, n'étant que lointainement comparable à sa collection dans les petits espaces conjonctifs.

Tels est donc le processus général de la suppuration dans l’érysipèle ; mais ses manifestations cliniques ne sont pas toutes identiques, se ressentant de la multiplicité des facteurs qui entrent en jeu pour produire les lésions phlegmoneuses.

Nous pouvons en effet considérer deux formes d’érysipèle phlegmoneux, dont les rapports avec l'érysipèle ordinaire sont au-dessus de toute contestation.

Dans la première, qui a été décrite par les auteurs sous le nom de forme circonserite, les complications phlegmoneuses surviennent au déclin d’un érysipèle ayant présenté jusque-là une évolution classique. Sur le fond rose de l’érysipèle en voie de résolution, apparaissent des petits nodules en plus ou moins grand nombre, qui présentent une coloration rouge beaucoup plus accusée. Ces taches, de la grandeur d’une pièce de 30 centimes, à celle d’une pièce de 5 francs, sont le siège d'un gonflement circonscrit formant une saillie arrondie. Le toucher révèle que les couches sous-cutanées sont intéressées par le processus. :

En somme, chacun de ces noyaux représente un type de. phlegmon circonscrit et leur nombre est parfois si grand que la peau prend en quelque sorte l'apparence pommelée.

Notre observation première est un frappant exemple de cette forme.

Ces abcès se collectent rapidement, et, étant donné le siège du pus au-dessus du derme, il est indiqué de lui PRE issue par le bistouri. Ils guériésent alors rapidement, ou parfois laissent persister une petite fistule qui peut devenir le point de départ d’autres érysipèles.

Ce qu'il y a de curieux dans l’évolution de ces abcès, c'est l'absence totale de réaction générale et locale à partir du moment de leur collection. Frappés de la détente qui marque leur apparition, certains auteurs ont voulu même y voir une sorte de phénomène critique, c’est du moins l'opinion soutenue par Fredet et Vincent, à propos de l’érysipèle des nouveau-nés. Si l'attention n'a pas été éveillée par l'apparition des petits noyaux que nous avons signalés, on risque fort de les laisser passer inaperçus, et c’est alors longtemps après, un mois environ, qu’ils parviennent à se faire jour spontanément à l'intérieur. « Leur évolution, dit Tillmanns, se fait comme celle des abcès froids, lentement et sans réaction. »

Il ne semble même pas impossible qu'ils ne puissent se résorber. Tillmanns en rapporte deux cas, et, dans l’observation si typique que nous avons recueillie, un certain nombre de nodules phlegmoneux ont disparu, même après que nous y ayons reconnu de la fluctuation.

L'apparition de ces abcès n’aggrave donc pas sensiblement le pronostic. Malgré leur nombre, qui peut dépasser soixante, 1ls ne sont pas par eux-mêmes un obstacle à la guérison. Ils n’influent en effet nullement sur l’état pénal du malade.

Dans le fait personnel que nous avons recueilli, la malade ayant succombé.au mal de Bright, nous avons pu examiner ces abcès à diverses périodes, et voici ce que nous avons pu constater.

D'abord, pendant la vie, nous avons étudié le pus sur des lamelles et des cultures. Sur les premières, nous avions

constaté que tous les microorganismes étaient contenus dans l’intérieur des leucocytes et qu’il n'y avait pas de streptocoques libres. Néanmoins, dans ces cas, nous avons obtenu de nombreuses cultures, ce qui prouve, conformément à la théorie soutenue par M. Metchnikoff, que les leucocytes n'englobent pas que les microorganismes morts.

Sur des coupes de la peau du tissu sous-cutané, nous avons trouvé les lésions suivantes : dans la couche souspapillaire, quelques lymphatiques contenant encore des streptocoques. Ces lymphatiques avaient une direction parallèle à la surface de la peau. Dans le derme profond, on voyait quelque rares Iymphatiques à direction perpendiculaire et obturés également par un bouchon microbien. Enfin, dans le tissu sous-cutané se trouvait l’abcès, contenant des cellules lymphatiques et des streptocoques inclus dans leur intérieur. Enfin, dans les régions voisines de l’abcès, on voyait un très grand nombre de vaisseaux lymphatiques parallèles à la surface de la peau et renfermant des bouchons de streptocoques et de fibrine. II semble

“donc qüe dans ce cas, la suppuration était due à une lymphangite hypodermique, confirmant ainsi l'opinion de Velpeau, Vulpian et Chassaignac, sur la pathogénie de ces abcès multiples.

La suppuration circonscrite qui intéresse les paupières semble avoir une autre cause et être liée, dans ce cas-là, à la laxité du tissu, qui permet un séjour plus long du microbe et du plasma et favorise la coagulation de la fibrine. Ces abcès très fréquents, surtout aux paupières, n'offrent aucune gravité et sont toujours très nettement limités.

Ils semblent servir de transition entre les abcès circonscrits multiples, dont nous avons parlé plus haut, et l’érysipèle phlegmoneux diffus, dont nous avons maintenant à nous occuper. Cetle complication s’observe surtout lorsque le processus affecte les membres et surtout la face antérieure de la cuisse. Nous avons recueilli trois obser-

vations de cette dernière localisation. Dans ces cas, l’évolution clinique a été absolument la même. Dans deux cas, l’érysipèle de la cuisse était primitif; dans le troisième, il était secondaire à un érysipèle de la face.

Rien, dans le début de la phlegmasie, ne pouvait faire supposer l’évolution phlegmoneuse qui allait survenir rapidement. La peau était uniformément rouge, la limite du processus bien marquée. En raison de la structure spéciale de la peau, il n’y avait pas trop lieu de s'étonner de l'absence de bourrelet saillant et de la consistance un peu pâteuse de la partie envahie. La fièvre était vive, les symptômes généraux ceux d’un érysipèle de moyenne intensité.

L'évolution semble se faire normalement. La température tombe, le quatrième ou cinquième jour la peau reprend sa coloration normale; il ne reste plus qu'un peu de douleur gravative dans le membre, lorsque trois ou quatre jours après la disparition des phénomènes généraux, on découvre la présence d’une fluctuation manifeste au niveau de l’ancien érysipèle, bien que la veille encore, on n'y ait rien constaté d’anormal. L'ouverture de la poche ainsi rapidement formée donne issue à une quantité énorme de pus qui, dans deux cas, dépassait un litre. Nous allons revenir sur ses caractères.

Après cette évacuation, la douleur disparaît tout à fait, la peau décollée adhère bientôt aux parties profondes et la convalescence s'établit rapidement. Dans ces cas heureux, la destruction du tissu sous-cutané n’a pour l'avenir aucune suite fâcheuse. Nous avons revu notre malade un an après sa guérison, la peau est restée souple et n’amène aucune gêne dans la marche.

L'aspect du pus dans ces cas-là est toujours le même. Au lieu d’être franchement lié, comme dans la forme circonscrite, il est très liquide, d’une coloration un peu brunâtre et contient une grande quantité de graisse libre, qui se réunit en grosses gouttelettes à la surface. Les strepto-

coques s’y trouvent en grand nombre; ils sont en dehors des cellules et forment de longues chaînettes, atteignant jusqu’à seize où vingt granis. Les cultures, que l’on obtient facilement, sont douées d'une puissance végétative extrême et d’une virulence considérable.

Cette forme d’abcès diffère donc considérablement de la forme circonscrite que nous avons décrite plus haut; elle ne mérite pas, cependant, le nom d’érysipèle phlegmoneux diffus, qui pourrait amener une confusion avec le véritable phlegmon diffus, l'érysipèle bronzé de Velpeau, dont il nous reste maintenant à étudier les rapports avec l'érysipèle ordinaire.

Nous n'insisterons pas sur les différences capitales cliniques qui séparent ces deux affections suppuratives. Dans le phlegmon érysipélateux que nous venons de décrire, les symptômes généraux s’amendent au moment de la suppuration, qui n'apparaît que tardivement, le pus se collecte bien et est franchement phlegmoneux, enfin, le pronostic est relativement bénin. Dans le phlegmon diffus, au contraire, la suppuration est précoce et s'accompagne d’exaspération des phénomènes fébriles; le pus est infiltré dans les mailles du tissu conjonctif, il se collecte mal et amène la mortification des tissus dans les mailles desquels il est diffusé; enfin, le pronostic est des plus graves.

Et, néanmoins, c’est encore le streptocoque qui est dans bien des cas le fauteur de cette inflammation, déjà si éloignée de l’érysipèle. Nous avons déjà effleuré cette question en parlant des piqûres anatomiques. Dans certains cas, le terrain semble souvent jouer un rôle prépondérant. La nature même du microbe et sa virulence spéciale semblent dans d’autres observations, les seules raisons à invoquer. En effet, il arrive parfois dans l’expérimentation, que le lapin inoculé au lieu de présenter un érysipèle au point inoculé, meurt en quelques jours avec tous les symptômes du phlegmon diffus.

Dans les faits rapportés par M. Reclus, le rôle pathogène

est attribué au staphylocoque doré, qui est longtemps resté le microbe du phlegmon diffus. Les observations qui ont été publiées depuis, et principalement celles de la thèse de Janot, tendent au contraire à attribuer au streptocoque le rôle pathogénique exclusif dans cette affection. Les quatre examens de pus de phlegmon diffus cliniquement typiques que nous avons pu pratiquer, tendraient à nous rapprocher de cette opinion. Néanmoins, nous devons rappeler, là encore, que les divisions microbiennes ne sauraient cadrer avec les divisions cliniques, et que, si un microbe peut produire dans l’économie des processus réactionnels différents, inversement, une seule entité pathologique peut reconnaître pour causes des microorganismes distincts.

Aussi, croyons-nous que malgré la nature streptococcique de la maladie, ce serait vouloir forcer les analogies que décrire le phlegmon diffus comme une forme de l'érysipèle phlegmoneux. Sous peine d'apporter en clinique les plus grandes confusions on ne peut, tout en reconnaissant le lien pathologique qui les unit, établir entre le mot érysipèle et la notion affection streptococcique, une synonymie qui entrainerait trop loin. Phlegmon circonscrit, phlegmon diffus, lymphangite, affection puerpérale, érysipèle, diphtérie streptoccique, etc., ne sauraient former un tout homogène susceptible d'une description et d’une étiquette cliniques d'ensemble.

Ces diverses affections n’en sont pas moins unies par un lien étroit de parenté, l'identité du microbe pathogène, point capital au point de vue de leur philosophie générale et de leur prophylaxie.