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qu'elle est aérobie et ne peut vivre au delà de quatre ou cinq jours dans la peau. Cette vitalité si précaire exigerait une prolifération continue, un renouvellement successif des micrococci, pour que l’on püt songer à leur présence cachée dans l'intimité des tissus. Cette hypothèse ne supporte pas l'examen ; on sait, en effet, qu'après une inoculation efficace de quelques microbes pathogènes, une réaction générale et locale se produit avec un appareil fébrile imposant, et on a maintes fois constaté que ces mêmes microbes se développent seulement sur un terrain propice de moindre résistance, constituant un milieu favorable. »

Nous citons ce passage pour montrer ce qu'on doit penser d’affirmations aussi gratuites et à quelles étranges déductions sont fatalement entraînés les auteurs qui raisonnent sur les données microbiologiques, sans études spéciales d'une science où les faits sont si difficiles à observer, et encore plus difficiles à interpréter.

Ceci dit, cherchons à déterminer de la manière la plus large et la plus rigoureuse quel est le séjour du streptocoque pendant les intervalles de santé qui séparent les uns des autres les érysipèles.

Ce que nous avons dit de la distribution du streptocoque à la surface du corps chez la plupart des habitants des grandes villes, nous rend très compréhensible et très plausible l'hypothèse de M. le professeur Verneuil. Il est certain que dans bien des cas, on peut invoquer l'origine nasale ou pharyngienne des érysipèles à répétition. Il est déjà plus rare de le voir commencer constamment par l'oreille, bien que les observations soient relativement fréquentes. Le début Le plus habituel se fait par l’angle interne de l'œil. Nous pouvons invoquer, pour expliquer ce fait, la présence fréquente du streptocoque à la surface de la conjonctive. Gayet a démontré que cette muqueuse était presque toujours le réceptacle d’un grand nombre de microbes pathogènes et nous y avons trouvé deux fois le cords du délit, par le procédé indiqué plus haut.

Mais les cas les plus flagrants, nous pourrions dire même les plus intéressants, sont ceux dans lesquels l’érysipèle a constamment pour point de départ une fistule purulente. Là, en effet, la filiation est plus nette entre les deux faits pathologiques que dans les faits précédents, où nous sommes obligé d'invoquer la présence dans les cavités naturelles, fréquente en dehors de l’érysipèle à répétition, d’un streptocoque le plus souvent dénué de propriétés pathogènes.

Le streptocoque que l’on rencontre fréquemment dans les fistules est, nous nous en sommes assuré plusieurs fois, doué de ses propriétés pyogènes chez les animaux. On le rencontre facilement sur lamelles, en faisant des préparations de la plupart des pus fistuleux. Nous ne l'avons point rencontré dans un certain nombre de fistules à l’anus chez des sujets tuberculeux ou non. Néanmoins, M. le professeur Verneuil cite un grand nombre d'observations d’érysipèle à répétition survenant autour de fistules osseuses ; nous n'avons pu en recueillir de personnelles. Le streptocoque nous a semblé surtout fréquent dans les suppurations chroniques ayant pour origine une plaie par arme à feu, et dans les dacryocystites chroniques.

Dans cette dernière maladie, en effet, nous avons presque toujours obtenu des cuktures pures d’un streptocoque faiblement virulent ; or, on sait combien sont fréquents les érysipèles qui compliquent cette affection chronique, et quelquefois même la guérissent.

Nous voyons donc que, de toutes manières, l’origine externe du germe dans la pathogénie de certains érysipèles à répélition, entraînant nécessairement la présence d’une porte d'entrée effractive, a encore la part belle, bien que nous soyons persuadé qu'elle ne peut expliquer tous les cas. M. le professeur Verneuil lui-même, en cite un, et, nous verrons au cours de notre argumentation, que bien des faits cliniques seraient inexplicables si l’on n’admettait point la persistance dans l'intimité des tissus du germe

pathogène, entré la première fois à la suite d’une véritable effraction.

Et d'abord, délivrons-nous de cette accusation d’impossibilité à priori que les auteurs de l’article du Dictionnaire de Dechambre cherchent à appuyer sur des preuves d'ordre microbiologique. Ainsi que nous l'avons dit, les bactéries n'ont pas évolution vitale analogue à celle des animaux supérieurs. Elles ne meurent pas; elles se tuent ou on les tue. Si les causes de destruction manquent, ainsi que les causes de prolifération, elles peuvent vivre pendant très longtemps à l’état adulte en dehors de tout spore, ainsi que M. Duclaux l’a admirablement démontré pour les levures. Elles n’ont alors besoin, pour reprendre toutes leurs propriétés, que d'un rajeunissement dans un milieu propice, et, après ce long hivernage, qui peut durer plus de quinze ans, elles se montrent ferments aussi actifs que des cultures récentes. Telles se passent les choses in vitro; peut-il en être de même dans l’économie? Les causes de mort pour le streptocoque sont de deux ordres : la rétention de ses produits de sécrétion et surtout la réaction de l'organisme. Or, la dialyse animale, en entraînant et en détruisant les produits microbiens, le met à l’abri du premier danger, danger grave, puisque c’est à lui seul qu'il faut attribuer la mort des cultures. Quant à la réaction organique, les faits que nous rapportons plus loin prouveront, mieux que toute théorie, qu’elle n’est pas aussi fatale que l’on a bien voulu le dire. Le streptocoque peut donc, lorsque rien ne surexcile sa vitalité et sa puissance prolifératrice, vivre à l’état latent dans l'organisme, cette idée n’est contraire à aucune des lois fondamentales de la biologie générale.

Nous n’irons pourtant pas aussi loin que M. Leroy (de Lille), qui a cru pouvoir expliquer les érysipèles à répétition par l'évolution vitale elle-même du streptocoque. Nous avons dit, plus haut, ce que nous pensions de cette prétendue reviviscence. |

Mais, il est d'abord un fait clinique du plus haut intérêt, qui démontre que la destruction du streptocoque érysipélateux n’est pas aussi rapide que l’on a prétendu. Nous voulons parler de l’érysipèle redux, dont nous avons observé plusieurs cas, l’un quinze jours après la fin du premier érysipèle. Dans les faits que nous avons observés, il n’y avait aucune écorchure, aucun traumatisme qui puisse faire supposer une seconde auto-inoculation ; l’érysipèle s'était réveillé à l’intérieur même de la peau; son germe y avait donc persisté, et sa virulence, un instant atténuée, s'était à nouveau réveillée pour donner lieu à une seconde atteinte, plus bénigne que la première dans la plupart des cas.

Nous avons, du reste, reproduit expérimentalement quelque chose d’analogue à l’érysipèle redux. À un lapin guéri depuis quatorze jours d’un érysipèle grave de l'oreille droite, nous avons injecté dans l'oreille gauche 1 centimètre cube de bouillon de culture du bacille anaérobie dont nous avons déjà parlé et nous avons le lendemain vu apparaître dans l'oreille qui avait été le siège du premier érysipèle, une rougeur diffuse accompagnée de chaleur et de tuméfaction, qui n’alla pas jusqu’à l’érysipèle confirmé et disparut en quelques jours. Nous avons répété cette expérience, que nous croyons concluante, et nous pensons pouvoir affirmer que l’érysipèle redux est dû à la récupération de virulence d’un streptocoque ayant persisté dans l’intérieur des tissus.

Ce que nous connaissons de l'anatomie pathologique de l'érysipèle, nous autorise à supposer que c’est dans les lymphatiques, dernier séjour des streptocoques dans le derme, que ces derniers persistent, sauf à envahir à nouveau les tissus, si une cause nouvelle vient à les réveiller. Nous pouvons très bien concevoir, à priori, que dans ce système vasculaire, il puisse se produire un acclimatement du streptocoque, une sorte d’état de choses dont le retour de l’érysipèle serait l’indice de la rupture d'équilibre.