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toujours eu pour point de départ un petit trajet fistuleux ayant persisté après la guérison de la blessure. Lorsque nous le vimes, pour la première fois, chez M. Audhoui, il entrait pour se faire soigner de sa douzième atteinte. Nous trouvâmes du streptocoque dans son derme et dans le pus de sa fistule. IL avait la même virulence et provoquait l'érysipèle chez le lapin. Cherchant à atteindre le mal dans sa cause, nous injectâmes pendant une quinzaine de jours une solution de chlorure de zinc dans sa fistule qui, au bout, d’un mois, était complètement cicatrisée. Nous retrouvâmes cette année le même malade chez M. Jaccoud. Il était atteint de son treizième érysipèle ; néanmoins, sa cicatrice n’était nullement rompue et son tégument externe ne dénotait pas la moindre porte d'entrée. Nous sommes donc autorisé à croire que le streptocoque avait été enfermé audessous de la cicatrice et que d’externe, l'origine de son érysipèle était devenue interne.

Thomas cite égalemeut une observation d’érysipèles à répétition ayant pour point de départ une cicatrice.

Nous pouvons également invoquer, en faveur de notre thèse, certains nombres de faits cliniques qui ne peuvent s'expliquer par l'hypothèse d’une contagion externe. Ce sont d’abord les cas où 1l est impossible de découvrir la plus petite érosion, qui puisse être invoquée comme porte d'entrée. Dans cet ordre d'idées, les faits négatifs sont rarement livrés à la publicité, les investigateurs craignant toujours d’être taxés de négligence ou de manque de perspicacité. À la face, on peut toujours arguer d’une éraillure muqueuse, invisible d’un début par les conduits lacrymaux, le nez, le pharynx, l'oreille, ete. Aussi, les observations qui portent sur cette partie du corps sontelles un peu sujettes à caution. Mais celles qui portent sur les membres, comme nous en rapportons des exemples après Forget, Costallat, Danlos, Béhier, Obé, etc., nous semblent démonstratives. Dans les cas d’éléphantiasis, également, les auteurs notent expressément dans les

érysipèles, si fréquents à ce niveau, l'absence absolue de toute solution de continuité.

La marche clinique de l’érysipèle à répétition s'explique bien mieux également par la dissémination du microbe pathogène dans le tissu que par sa pénétration en un point limité. Au lieu de progresser peu à peu, comme l’érysipèle ordinaire, l’érysipèle à répétition envahit d'un seul coup tout le tissu qu’il a coutume d’intéresser, et c’est seulement lorsqu'il dépasse ces limites habituelles qu'il progresse à nouveau, comme l’érysipèle ordinaire. Ilest certain que l’on peut invoquer, pour expliquer cette marche, la moindre résistance que présente le tissu envahi déjà plusieurs fois par le processus érysipélateux. Nous reconnaissons parfaitement ce fait sur lequel notre maitre, le professeur Jaccoud, à d’une manière toute spéciale attiré l'attention, en opposant dans l'érysipèle à répétition l’immunité générale à la prédisposition locale. Mais nous ne pensons pas qu'il suffise à expliquer tous les faits, principalement ceux où un membre entier est en quelques heures complètement envahi par l’érysipèle. Cette marche de l’érysipèle à répétition, qui atteint d'emblée son maximum et décroît aussitôt, est admirablement reflété par l’élévaüon thermique, ainsi que l’on peut s’en convaincre par l'étude des courbes que nous avons pu recueillir.

Ce faisceau de preuves cliniques, anatomiques et expérimentales nous permet donc, croyons-nous, de formuler l’aphorisme suivant : la cause prédisposante de l’érysipèle à répétition réside dans la persistance du streptocoque, soit dans l'intimité des tissus, soit à la surface de la peau et des muqueuses.

Quant à la cause occasionnelle de chaque atteinte, nous retombons dans cette étude si ardue des variations de virulence et de vitalité du microorganisme. Aussi, n’avonsnous pas l'espérance de trouver et de démontrer la filiation étroite entre l'effet et les causes que nous fournit la clinique.

Comme nous allons le voir, elles sont d’un ordre qui échappe totalement à l’expérimentation.

En premier lieu, vient la menstruation. Cliniquèment, chez la femme, c’est elle qui engendre la presque totalité des érysipèles à répétition. Le professeur Verneuil invoque à ce proposles éruptions d’herpès qui surviennent fréquemment à cette époque, et voit là une porte d'entrée périodique permettant une nouvelle infection. A cette théorie, on peut objecter d’abord que, dans certains cas, on ne peut invoquer celte cause, l'investigation la plus minutieuse ne pouvant faire découvrir la moindre vésicule, et, d'autre part, que toute solution de continuité aussi légère n’est pas, même chez les prédisposées, le point de départ d’un érysipèle. Il y a plus dans la menstruation. Cet état répond à un éréthisme particulier, accompagné d’un état psychique et organique spécial, qui forme par lui-même la cause de la pullulation du streptocoque. Le fait fut des plus nets dans un cas que nous avons observé dans le service de M. Toisier. Il s'agissait pourtant d’un érysipèle redux, de ceux que M. Verneuil lui-même met sur le compte de la persistance du streptocoque dans les tissus. Cette femme était guérie depuis dix jours de son premier érysipèle de la femme lorsque, sans traumatisme, sans herpès, sans raison apparente, la veille de son époque, elle fut reprise d’un frisson avec 40 degrés et d'un érysipèle qui envahit aussitôt tout l’espace intéressé par le premier et disparut en quelques jours. Cetexemple, qui s’est développé sous nos yeux, emprunte surtout son intérêt à ce qu'il s’agit ici d'un érysipèle redux, dû à l'influence de la menstruation.

Les faits d’érysipèle vrai sont nombreux, et nous en avons observé un certain nombre qui nous ont convaincu de l'influence directe sur le streptocoque, de l’état spécial qui accompagne l'apparition de chaque époque. La philosophie de cet acte physiologique nous étant totalement inconnue, nous ne pouvons guère raisonner sur ses effets pathologiques, et nous devons simplement invoquer,

comme M. Danlos, le lien inconnu qui unit la fonction menstruelle et les affections cutanées.

Du reste, en dehors de la menstruation, les causes occasionnelles de l’érysipèle à répétition sont encore plus obscures. Celles que les malades invoquent presque tou- Jours avec une spontanéité et un ensemble qui nous ont persuadé, sont les émotions morales, les chagrins, et surtout les colères. Une de nos observations les plus typiques d'érysipèle répété développé sous nos yeux, eut la colère pour cause certaine. Certes, nous voilà loin des conceptions actuellement régnantes sur l’étiologie des maladies infectieuses. Les faits cliniques sont pourtant là, parlant plus haut que la théorie. Nous n'avons pas la prétention de chercher comment s'exerce cette influence, incontestable pour nous, des effets psychiques sur la vitalité du streptocoque. L’humorisme moderne fait à peine ses premiers pas, et l'étude des variations de virulence est encore dans l'enfance. .

Peut-être, faut-il invoquer le rôle du système nerveux, dont Roger a démontré l'influence sur l'infection streptococcique. Néanmoins, si le raisonnement est impuissant à convaincre de la vérité de cette assertion, nous pouvons trouver dans la pathologie des cas analogues.

Wright a démontré, par d’intéressantes observations, le rôle des émotions dans l'infection puerpérale. Detout temps, les chirurgiens militaires ont noté la plus grande résistance des soldats victorieux à l’érysipèle et à la pyohémie. Enfin et surtout nous pouvons invoquer l’analogie avec l’ictère émotif, que les pathologistes actuels classent parmi les ictères catarrhaux d’origine microbienne. Ceci nous démontre une fois de plus que les anciennes données médicales demandent plutôt à être expliquées que remplacées.

En dehors de ces étiologies embarrassantes, nous avons relevé deux cas dans lesquels l’érysipèle était survenu deux ou trois jours après un état gastrique, avec diarrhée, qui nous semble plutôt avoir été cause qu’effet.

En somme, nous pouvons dire que si nous connaissons bien maintenant les causes nécessaires, premières pour ainsi dire, de l’érysipèle à répétition, nous sommes encore ignorants de la pathogénie intime de ses manifestations, et, dans cet ordre d'idées, l’expérimentation ne peut nous être que d’un faible secours.

Nous ne dirons qu’un mot de l'anatomie pathologique de l’érysipèle à répétition. Pendant les poussées aiguës, rien ne nous autorise à dire et même à penser que les lésions anatomiques ne soient pas absolument identiques à celles de l’érysipèle ordinaire; la chose est probable, mais nous n'avons pas de documents histologiques pour l'affirmer. L'anatomie pathologique des périodes intermédiaires se réduit à la présence, que nous avons signalée plus haut, de bouchons streptococciques remplissant la cavité des vaisseaux lymphatiques. La lésion est donc celle que nous avons décrite à propos de l’érysipèle blanc. Or, on se rappelle que ce dernier se manifeste par un œædème aigu de la peau, sans modification dans la chaleur, ni dans la couleur. Cet œdème douloureux est, avonsnous dit, le résultat de la gène circulatoire de la Iymphe, qui ne peut plus être ramenée par les vaisseaux obturés. On comprendra donc que dans les cas où l’obstruction lymphatique sera assez étendue pour que la circulation collatérale ne puisse plus y suppléer malgré sa puissance, un ædème chronique apparaîtra dans la partie habituellement intéressée. L'obstacle peut, du reste, être soit la masse microbienne elle-même, soit la sclérose qui bientôt entourera le vaisseau. Il est probable que, suivant les cas, c'est l’une ou l’autre hypothèse qu'il faut invoquer. De toutes manières, la stase lymphatique dont ces parties seront l'objet, sera le siège de cette hypertrophie spéciale, que l’on a décrite sous le nom d’é/éphantiasis, et qui, comme nous le verrons, relève le plus souvent de l’érysipèle, surtout dans nos climats. Cette discussion fera l’objet du chapitre suivant.