RAPPORTS DE L’'ÉRYSIPÈLE AVEC CERTAINES FORMES DE L'ÉLÉPHANTIASIS

Non-homogénéité du groupe nosologique éléphantiasis. — Renaut signale le premier l'œdème chronique, suite d’érysipèle. — Caractères cliniques de l'æœdème lymphatique; siège; évolution; lésions anatomiques. — Influence de la prolifération des cellules fixes. — Pathogénie. — Théorie erronée des auteurs de l’article du Dictionnaire de Dechambre. — Causes mécaniques de l’æœdème. — Obturation des vaisseaux lymphatiques ou sclérose ganglionnaire. — Transformation progressive ou sous l'influence de poussées aiguës en dermite chronique aboutissant à l'éléphantiasis. — Influence de la persistance du microorganisme. — Erysipèle chronique d'emblée. — Constatation du streptocoque.

L’épithète de chronique, accolée au terme d’érysipèle, semble en contradiction flagrante avec l’idée même que les notions anciennes ont pu donner de la maladie. L’érysipèle est, en effet, considéré à juste titre comme une maladie aiguë, à cycle défini, comparable en tous points aux fièvres éruplives et ayant peu de tendance à passer à l’état chronique. Mais, quelle autre dénomination peut-on donner aux cas où, non seulement l’agent pathogène persiste dans les tissus atteints, ainsi que nous espérons l’avoir démontré à propos de l'érysipèle à répétition, mais encore dans lesquels la lésion réactionnelle ne se résolvant pas, une dermite chronique succède à une dermite aiguë.

Les cas ne sont pourtant point rares, puisque nous avons pu sans peine en recueillir plus de sept observations, les malades ayant été amenés par le hasard des entrées dans les services de médecine générale, où nous élions interne. Aussi, devons-nous nous élonner de ne pas voir celte particularité plus longuement traitée dans les livres classiques.

Cette omission relative est due, croyons-nous, à la sorte d'homogénéité que l’on a pendant longtemps prêlée au genre d'affections décrites sous le nom d’é/éphantiasis. Sous ce nom, on a réuni toutes les augmentations considérables de volume engendrées par l’æœdème inflammatoire chronique. Il en est résulté, de tout temps, la plus grande confusion dans ce groupe nosologique. Après avoir élé obligé de distinguer l’éléphantiasis des Grecs et l’éléphanliasis des Arabes, on a cru pouvoir donner à ce dernier une pathogénie univoque et en faire une espèce morbide bien définie. La découverte des rapports de la filariose avec l’éléphantiasis amena, bien entendu, la création d’une théorie exclusive, qui fut généralisée à lous les œdèmes inflammatoires chroniques. Le groupe des éléphantiasis dits nostras, ne laissait point néanmoins d’embarrasser un peu les pathologistes ; on fut bientôt obligé d’en faire une classe à part et d'y distinguer tour à tour des éléphantiasis veineux, des éléphantiasis lymphatiques et des éléphantiasis lymphatico-veineux. C’est cerlainement à M. Besnier, au point de vue chnique, et à M. Renaut (de Lyon) au point de vue anatomique, que l'on doit rapporter l'honneur d'avoir apporté la lumière dans cette queslion si obscure de l’éléphantiasis nostras.

Bien que la coexistence des poussées érysipélateuses et de l’æœdème chronique dur ait depuis longtemps frappé les pathologistes, la relation causale entre les deux faits semblait mal établie et nombre d'auteurs regardaient l’érysipèle comme conséculif à l’éléphantiasis, en raison du terrain plus favorable que les tissus œdématiés offraient à son

développement. C'est Renaut qui, le premier, plaça la question sur son véritable terrain, et, en créant l’œdème lymphatique, montra le rôle que pouvait remplir l’érysipèle dans la pathogénie de cette lésion. Parmi les auteurs qui ont écrit depuis sur la question qui nous occupe, nous signalerons surtout l’intéressante thèse de Jeanselme, qui a bien fait voir quel rôle important il fallait faire jouer à l'érysipèle et à la lymphangite dans la pathogénie de la dermite hypertrophique qui accompagne les ulcères et l'eczéma des membres variqueux.

Avant d'aboutir au véritable éléphantiasis, les organes qui doivent en être le siège présentent pendant longtemps l'aspect décrit par Renaut, comme lié à lœdème lymphatique. Cet œdème intéresse la peau et le tissu cellulaire sous-cutané. À la vue, il présente à peu près les mêmes caractères que l’æœdème veineux, bien que la coloration de la peau se rapproche davantage que dans ce dernier de la coloration normale. Mais, au toucher, l'impression est absolument différente. Au lieu de la sensation pâteuse et de la dépressibilité de l’œdème veineux ou de l’œdème dyscrasique, le doigt ressent une impression d’élasticité et de résistance à peu près semblable à celle de la peau normale doublée d’une couche graisseuse un peu considérable.

Cette élasticité est assez grande pour effacer immédiatement le godet produit par la pression du doigt. La sensibilité est normale à ce niveau, la tuméfaction est, indolore ; dans certains cas, néanmoins, en dehors de la gène apportée par son volume, les malades ressentent dans la partie malade une certaine tension douloureuse, qui l’augmente par la marche si l’œdème occupe les membres inférieurs.

La déclivité n’exerce aucune action sur la production et le volume de ces œdèmes. Ils peuvent occuper toutes les parties du corps, mais prédominent, bien entendu, dans les points qui sont le siège de prédilection de l’érysipèle.

Parmi nos sept observatiens, les membres inférieurs étaient intéressés dans trois cas, la face dans quatre cas.

Aux membres inférieurs, deux fois la tuméfaction était diffuse, une fois, elle n’occupait qu'une partie très circonscrite et très saillante et exclusivement intéressée par les érysipèles. A la face, le nez seul était pris dans un cas; dans un autre, toute la face était le siège d’une tuméfaction peu marquée. Dans les deux derniers, la lésion était diffuse, mais intéressait principalement les paupières, dont elle gènait le fonctionnement. Lavraud (de Lille) à rapporté un cas analogue, et l’on peut rapprocher de ces observations celle de Goyrand (d'Aix), publiée sous le nom d’éléphantiasis des Arabes, occupant le pavillon de l'oreille et les régions temporales et parotidiennes. L'évolution de la maladie est essentiellement lente. Rarement bien marqué après un premier érysipèle, l’œdème augmente après chaque poussée, régresse rarement et aboutit peu à peu à l'éléphantiasis, par suite de la dermite chronique qui se surajoute à l’œdème.

Anatomiquement, c’est la distension des espaces lymphatiques qui débute. Renaut à insisté sur la présence d’un grand nombre de globules blancs dans la sérosilé qui infiltre les espaces dilatés. Plus tard, sous l'influence de cette stase lymphatique, les cellules fixes du tissu conjoncetif prolifèrent également et amènent par leur évolution la formation d’un tissu fibreux épais qui transforme l’æœdème mou en œdème dur. D’après Vanlair, c’est surtout dans la couche papilligère du derme que l'on observe ces diverses modifications. Nous n’insisterons pas sur cette anatomie pathologique, sur laquelle Renaut n’a rien laissé à dire, car nous n’avons pu que vérifier la précision de ses descriptions.

La pathogénie de cet œdème est très intéressante et très délicate. Nous nous arrèterons peu à la théorie des auteurs de l’article du Dictionnaire de Dechambre : « Au point de vue histologique, disent-ils, il est aisé d’expliquer la patho-

génie de cet œdème. Jai dit que la lésion principale dans l'érysipèle était la dermite, et j'ai insisté sur l’envahissement du pannicule sous-cutané par l’inflammation. Si celte dernière est vive, de longue durée, il en résulte une transformation en éléments embryonnaires en même temps que les gouttelettes de graisse se résorbent. Le tissu adipeux et la peau se confondent en une seule masse de tissu jaune, où la disposition aréolaire disparaît. »

Le processus ainsi décrit est celui de la terminaison de l'inflammalion par induration ; or, nous avons vu que dans tous les cas d’éléphantiasis, suite d’érysipèle, l’æœdème mou précédait la phase d'œdème dur. L'œdème lymphatique ouvre encore la marche, la dermite fibreuse lui est conséculive. C'est donc du côté des causes de l’œdème lymphatique que nous devons chercher la lésion initiale.

Ainsi que l’a démontré Renaut, les causes de l’æœdème lymphatique sont, en général, purement mécaniques, et la stase de la lymphe est due à la difficulté de la circulation en retour, par suite d’une lésion des vaisseaux afférents ou un obstacle sur leur trajet. La lésion qui engendre l’œdème est donc tantôt un nœud de lymphangite oblitérante, tantôt une sclérose des ganglions lymphatiques qui, par leur imperméabilité, suspendent la circulation dans les vaisseaux lymphatiques situés en amont.

Or, ainsi que nous l'avons déjà vu, les lymphatiques sont toujours intéressés dans l’érysipèle, puisqu'ils-servent au transport de l'agent infectieux. Souvent, même, ils sont plus profondément lésés el le streptocoque peut, sous une cause quelconque, s'arrêter dans le vaisseau, y coaguler la lymphe et donner lieu à uné lymphangite, qui se traduit en clinique par des symptômes plus ou moins bruyants. Nous reviendrons également sur les lésions ganglionnaires qui peuvent présenter tous les degrés de l’inflammation, depuis la congestion simple jusqu’à la suppuration, ainsi que nous en rapportons des exemples.

Il est donc facile de concevoir comment, à la suite de

l’érysipèle, des lésions oblitérantes pourront intéresser un point ou l’autre du trajet lymphatique, et provoquer dans les parties desservies par ce vaisseau une stase lymphatique durable.

Dans les cas que nous avonsexaminés,nousavons observé une tuméfaction considérable des ganglions inguinaux et poplités, chez les deux malades dont le membre inférieur était en entier intéressé par le processus. Chez celui dont une partie circonserile seule était œdématiée, on sentait à la partie postérieure de la jambe, plusieurs cordons indurés et noueux, qui élaient certainement liés à une lymphangite chronique. A la face, les lésions lymphatiques sont moins faciles à rechercher, aussi n’avons-nous réussi à trouver qu'un peu de tuméfaction des ganglions sous-maxillaires.

L'examen histologique démontre du reste péremptoirement l’origine lymphatique de la lésion, et nous avons pu, dans un cas, apercevoir très facilement, sur des coupes, la lésion caractéristique décrite par Renaut. « La Ilymphe coagulée dans les espaces interorganiques du tissu conjoncüif, sous forme de caillats roses, après l’action du carmin, transparents et granuleux, se poursuit dans les espaces interfasciculaires et péuètre, sous forme de traînées, dans les canaux lymphatiques revêtus d’un endothélium continu. »

La transformation en ædème dur, en dermile chronique, se fait soit insensiblement par la persistance de l’æœdème lymphatique (Renaut), soit par poussées à la suite des lymphangites ou des érysipèles dont la partie lésée est fréquemment le siège. Le tissu œdémalié semble, en effet, prédisposé d’une manière toute spéciale à ces inflammations, et c'est à cette prédisposilion seule que l’on a attribué la fréquence de l’érysipèle dans les tissus éléphantiasiques. Nous ne reviendrons pas sur la discussion que nous avons soutenue dans le précédent chapitre, sur la persistance des microbes à l’intérieur de ces lissus pathologiques. Tous nos malades ont insisté sur l’absence absolue de la porte

d'entrée dans la plupart de leurs érysipèles et les ont toujours attribués à des causes d'ordre subjectif. Dans un cas nous en avons élé (émoin. Le fait suivant nous a été raconté par une personne d’une grande instruction, qui avait eu dans sa jeunesse un nombre considérable d’érysipèles, lui ayant laissé une tuméfaction marquée de la face. La plupart de ces érysipèles avaient été produits volontairement par lui, pour échapper quelques jours au collège, en se suspendant, de cinq à dix minutes, la tèle en bas à la barre d’un trapèze. L'érysipèle apparaissait environ une heure ou deux après cet exércice, s’accompagnant d’un cortège fébrile très marqué et durait cinq ou six jours.

On comprend, néanmoins, qu’en dehors des poussées aiguës, les microbes ne soient pas en quantité telle que l'on puisse facilement les mettre en évidence en ensemençant un goutte de lymphe. Nous avons vu en effet que dans l’érysipèle aigu, les résultats de cet examen sont quelquefois négatifs. On ne peut donc pas repousser totalement notre hypothèse, en raison du résultat négatif de nos recherches dans deux cas d'éléphantiasis. Les faits positifs que nous avons rapportés à propos de l’érysipèle à répétion trouvent également ici leur place.

Enfin, nous rapportons ici un fait qui, en raison de sa singularité, mérite une place à part et justifie mieux que tout autre la dénomination d’érysipèle chronique, que nous avons écrite en tête de ce chapitre. C’est l’histoire d’une femme qui n’ayant jamais présenté d’érysipèle n1 d’autres accidents aigus, portait à la partie postérieure du mollet gauche une plaque dure, peu douloureuse, large comme deux fois la paume de lamain, qui intéressait toute l'épaisseur de la peau, et probablement, un peu le tissu sous-cutané. La coloration et l'aspect extérieur restaient normaux. De cette plaque diffuse partaient des cordons durs et noueux, que l’on reconnaissait facilement pour des lymphatiques chroniquement inflammés. En même temps, les ganglions inguinaux et iliaques profonds élaient le

siège d'une tuméfaction considérable, qui amenait par compression une douleur vive dans la sphère du nerf crural. Le sang présentait un réseau fibrineux considérable et les autres caractères du sang phlegmasique.

Par la scarification de la plaque, nous obtinmes, à deux reprises, des cullures de streptocoques qui se montrèrent assez virulentes, et, en outre, il se forme dans la profondeur de la fesse un abcès circonscrit, dans le pus duquel nous retrouvâmes le même microbe à l’état de pureté.

Cette observation nous semble intéressante, en ce qu’elle démontre que le streptocoque est susceptible de produire une dermite chronique d'emblée, à laquelle on ne peut refuser le nom d’érysipèle chronique.