CF OVA

insuffisants pour l’établir en cas d’érysipèle simple de la mère.

L'examen attentif et complet que nous avons fait de trois

fœtus (sang, viscères, cultures, coupes), et de leurs annexes, provenant d’avortements dus à l’érysipèle, ont été absolument négatifs. La lecture de la Thèse de Duchein, des observations de Runge et de Kaltenbach ne sont pas non plus faites pour nous imposer l’opinion contraire. Les arguments microbiologiques en faveur de ce passage font complètement défaut, ainsi que les constatations histologiques. Le seul phénomène invoqué par Runge et Kaltenbach en faveur de leur thèse est une desquamation générale de la peau du fœtus, preuve qui est bien insuffisante pour affirmer l’existence d’un érysipèle intra-utérin.

Tout, au contraire, semble plaider contre la possibilité de cette transmission, au moins sous la forme d’érysipèle fœtal. En effet, nous verrons plus loin que le passage du Streptocoque dans la circulation sanguine, nécessaire pour amener cette complication, n’est pas une conséquence constante de l’érysipèle, et que, du reste, si le microbe existait dans le sang au moment de l'avortement, son déversement dans la cavité utérine pourrait amener des conséquences très graves et donner lieu à une véritable infection puerpérale. Or, cliniquement, l’avortement au cours de l’érysipèle n’aggrave pas sensiblement la gravité du pronostic, sauf en ajoutant quelques chances d'infection.

De plus, ainsi que l’a démontré Malvoz, il est nécessaire que le placenta présente des altérations anatomiques, pour que des corps figurés puissent passer de la mère au fœtus. Or, dans les observations publiées, ces lésions n'étaient point signalées et n’existaient point certainement dans les nôtres.

Enfin, l’apport du streplocoque par la voie sanguine aurait pour conséquence une septicémie sanguine du fœtus et non un érysipèle, qui nécessite l'introduction du germe dans les voies lymphatiques. Seule, l'opinion de Lebedeff,

qui n’est rien moins que prouvée, pourrait expliquer la production d’un érysipèle fœtal, l'agent de transport de ce microorganisme étant, d’après cet auteur, les vaisseaux lymphatiques du cordon. En tout cas, cette hypothèse, peu vraisemblable, ne pourrait expliquer que les cas où la cavité utérine est elle-même envahie par les microorganismes.

Mais ici encore ce que nous disons pour l’érysipèle simple ne peut se généraliser à toutes les affections streptococciques, et, dans certains cas, ce microbe peut très bien traverser le placenta et aller provoquer, non pas un érysipèle, mais une septicémie mortelle du fœtus. Sirmone a rapporté un fait de ce genre, à la suite d’une pyohémie. MM. Hanot et Luzet ont rapporté un cas très intéressant de purpura à streptocoques, dans lequel le microbe a été retrouvé dans le corps de l'enfant. Mais, dans ce fait, on trouvait les deux conditions nécessaires à ce passage : septicémie sanguine, lésion placentaire hémorragique. On comprend donc, a priori, que dans les cas rares d’érysipèle infectieux hémorragique, qui n’est après tout qu’un purpura à streptocoques secondaire à un érysipèle, le microbe puisse se transmettre au fœtus et le tuer par une véritable septicémie.