ALTÉRATIONS DU FOIE DANS L’ÉRYSIPÈLE

Allérations diffuses toxiques. — Dégénérescence granulo-graisseuse. — Tuméfaction trouble. — Distribution périportale des lésions toxiques. — Petit foyer péri-sushépatique.

Allérations circonscrites microbiennes. — Aspect macroscopique du foie. — Distribution des microbes. — Absence de microbes dans la veine porte. — Lésions nécrotiques souvent dues au développement du microbe après la mort. — Absence des microbes dans l’intérieur des cellules hépatiques; leur abondance dans les cellules étoilées endothéliales. — Observation personnelle d'évolution nodulaire limitée, due au streptocoque. — Ictère dans l'érysipèle.

De même que les autres parenchymes, le foie des érysipélateux présente deux sortes de lésions bien distinctes, et qui doivent être étudiées séparément. En premier lieu, viennent les altérations consécutives à l’adultération du sang. Les produits solubles (diastases, toxines, etc.), entrainés par le courant lymphatique dans la circulation générale, agissent sur tout l’ensemble du parenchyme et le lèsent à peu près au même degré. Ces lésions, résultat d’une intoxication, sont d’autant plus marquées, que la maladie aura été plus intense, plus étendue, et surtout plus longue.

Les secondes, au contraire, sont bien localisées et dues à la pénétration des bactéries dans le sang et à leur arrêt dans un capillaire hépatique. Le plus souvent, elles sont peu accusées, et, pour ainsi dire, agoniques. Dans les cas, relativement rares, où l'infection s’est localisée sur le foie

longtemps avant la mort, les bactéries amènent autour d'elles une réaction leucocytaire abondante, se traduisant macroscopiquement par la présence d’abcès métastatiques dans le parenchyme hépatique.

La lésion diffuse d'origine toxique est celle que l’on rencontre dans la plupart des empoisonnements, et consiste en la dégénérescence granulo-graisseuse de la cellule hépatique. Cette lésion n’est fortement accusée que dans les cas d'érysipèle de longue durée, et M. Pozzi en a rapporté un cas remarquable. Macroscopiquement, le foie présente son volume normal, il est assez consistant, toutefois moins que normalement, et présente sur la coupe cette coloration jaune-soufre caractéristique du foie gras. Le parenchyme est presque complètement vide de sang, et, par le raclage, on obtient facilement un suc huileux laissant sur Le papier une tache graisseuse.

Mais ces cas extrèmes sont rares. Lorsque l’évolution à été très rapide, on ne note guère qu’une légère tuméfaction trouble des cellules hépatiques, qui sont légèrement augmentées de volume et contiennent dans leur protoplasma un grand nombre de granulations qui disparaissent sous l’action de l'acide acétique. Les noyaux cellulaires sont souvent au nombre de deux ou trois; en même temps, l’arrangement trabéculaire est moins régulier qu’à l’état normal. Bientôt apparaît autour des espaces-portes une zone de dégénérescence graisseuse qui s’arrondit, s’anastomose avec des zones semblables entourant les espaces-portes voisins et arrive à dissocier le foie en petits îlots arrondis de parenchyme sain, présentant en leur centre la coupe d’une veine sus-hépatique. Cet aspect était très net dans Le foie de la malade de l’observation première. On pouvait voir néanmoins, entourant l'orifice de la veine sus-hépatique, quatre ou cinq rangs de cellules complètement envahies par le processus. Il s'était donc produit deux foyers de dégénérescence sous l'influence du poison érysipélateux; l’un, le plus important, avait pour centre l’espace-

porte; l’autre, beaucoup moins étendu, siégeait autour de la veine sus-hépatique. La couronne de cellules saines aurait diminué de plus en plus par l’extension de ces deux foyers à développement, l’un concentrique, l’autre excentrique et finit par être complètement détruite. Dans ce cas, les deux lésions du centre du lobule biliaire et du centre du lobule hépatique, nous semblaient être dues à l’érysipèle, la maladie ne présentant pas d’autres accidents pathologiques importants et n’élant point suspecte d’alcoolisme.

Dans les cas, au contraire, où le streptocoque a agi directement sur le foie, dans les infections généralisées, par exemple, les lésions présentent un aspect tout différent. Le foie est un peu augmenté de volume, très mou, d’une couleur terne un peu grisâtre. Sa consistance est très diminuée et sa friabilité est telle que l’on n’a qu’à grand’peine une section nette au rasoir. La surface est marquée de zones anémiques alternant avec des points congestionnés et presque ecchymotiques. Il est facile de reconnaître là le foie infectieux, dont le type est surtout celui de Pinfection puerpérale ou de la septicémie chirurgicale.

Dans ces cas-là, on trouve toujours des streptocoques sur une coupe; ils ne sont jamais dissséminés sans ordre dans le parenchyme hépatique, mais toujours ils forment des amas, des îlots, dont il est intéressant d'étudier la topographie. Nous avons en effet élé frappé, sur les nombreuses coupes que nous avons faites de foie d'individus morts en présentant du streptocoque dans leur sang, de ne jamais trouver de microbes sur les coupes de la veine porte ou dans son voisinage. Cest, la plupart du temps, dans les capillaires avoisinant la veine sus-hépatique, que l’on rencontre les amas que nous avons signalés. Sur la coupe de cette dernière, on en trouve très fréquemment, soit dans Le sang lui-même, soit et le plus souvent, accolés au parois. Cette distribution des microorganismes nous a semblé constante et présente, croyons-nous, un double intérêt. L’un, d'ordre pathogénique, en ce qu’il nous semble démontré par ce fait

que l’apport des microbes se fait par l'artère hépatique et non par la veine porte. Nous n’avons, en effet, jamais rencontré de microorganismes dans le sang de cette veine chez les lapins morts de septicémie à streptocoques. En second lieu, cette prédominance autour des veines sus-hépatiques, explique jusqu’à un certain point la localisation de certains abcès aérolaires du foie ayant pour point de départ une thrombose suppurée d’une branche sus-hépatique. Nous avons insisté par ailleurs sur ce fait un peu paradoxal, et notre ami Claisse en a, depuis, publié une nouvelle observalion, dans laquelle le streptocoque était l’agent pathogène.

Les lésions parenchymateuses sont, dans la plupart des cas, peu accentuées, et l’on trouve épars dans le tissu hépatique, de petits foyers d’une dégénérescence spéciale, que M. Siredey décrit sous le nom de dégénérescence nécrotique. Pilliet a insisté également sur cette lésion circonscrite et en a démontré l’origine microbienne, dans un cas de fièvre puerpérale. Cette dégénérescence consiste en une sorte de ramollissement protoplasmique, permettant même parfois l'issue du noyau hors du corps cellulaire. Dans les cas que nous avons pu observer, cette lésion existait au minimum, et nous croyons, jusqu'à un certain point, qu'il s’agit là d’un phénomène cadavérique. Pour nous en convaincre, nous avons fait l'expérience suivante : Nous avons sacrifié un lapin un quart d'heure après lui avoir injecté dans la veine de l’oreille plusieurs centimètres cubes du dépôt de cultures sur bouillon. Nous avons conservé son foie à l’étuve dans un cristallisoir stérilisé. Au bout de vingtquatre heures, nous l’avons fait durcir, et nous avons retrouvé sur plusieurs coupes les allérations que nous venons de décrire, même zone digérée, pour ainsi dire, avec même colonie intra-capillaire. Cette expérience nous semble donc enlever toute valeur à la dégénérescence nécrotique, en tant qu'altération organique.

Sur des préparations portant sur des organes fixés immé-

diatement après la mort, nous avons pu constater que jamais les streptocoques ne pénétraient dans les cellules hépatiques.

Au contraire, les cellules étoilées à noyau allongé qui, accolées de loin en loin aux travées hépatiques figurent l’'endothélium vasculaire, en contiennent toujours un grand nombre. Certaines en sont complètement bourrées à tel point qu’on ne voit plus leur noyau. Ce fait confirme les idées de Metchinkoff sur le rôle de l’endothélium vasculaire dans la phagocytose.

La réaction leucocytaire faisait défaut à peu près complètement dans les cas que nous avons examinés. Néanmoins, il ne doit pas en être toujours de même, témoin les observations d’abcès métastatiques du foie consécutifs à l’érysipèle. Il est vrai que l’on trouve alors des altérations analogues des autres organes et que l’érysipèle s’est transformé en une véritable pyohémie.

Nous citerons ici un cas qui, bien qu’il ne se rapporte qu'indirectement à l’érysipèle, nous intéresse néanmoins, en ce que le streptocoque était bien l’agent pathogène, ainsi que l’ont prouvé les cultures. Il s’agissait d’un homme porteur d'adénopathies multiples, qui mourut à la suite de suppurations ganglionnaires prolongées. Nous trouvâmes dans son foie deux petits noyaux jaunâtres de la grosseur d'une noisette et tranchant fortement sur le issu environnant. Sur des coupes, tous les capillaires à ce niveau étaient remplis de microorganismes en chaînettes. Néanmoins, il n’y avait point de réaction leucocytaire, mais le parenchyme hépatique était profondément modifié et présentait très nettement l’allération décrite par Kelsch et Kiener, sous le nom d’hépatite parenchymateuse nodulaire. Les travées, peu hypertrophiées, mais fortement hyperplasiées étaient rangées concentriquement. Les cellules étoilées endothéliales se trouvaient en beaucoup plus grand nombre qu’à l’état normal. Autour de ce noyau, les travées étaient comprimées et refoulées. On ne trouvait dans son épaisseur ni

espace-porte, n1 veine sus-hépatique. Les capillaires étaient aplatis, et, en dehors des streptocoques, ne semblaient contenir qu'une petite quantité de sang. Il n'y avait pas de réaction leucocytaire, mais il faut se rappeler que le malade élait atteint d'une affection grave du système lymphatique, qui pouvait jouer un rôle dans cette inertie réactionnelle. En somme, nous étions en face d’une hyperplasie épithéliale localisée, à forme nodulaire, reconnaissant pour cause l'irritation entretenue par la présence du streptocoque. Notre ami Mosny a bien voulu nous communiquer, pour la confirmation de ce fait, des coupes d'évolution nodulaire hépatique avec présence morphologique du streptocoque à ce niveau, provenant d'une autopsie encore inédite d’un individu mort d’érysipèle.

Si, de l'étude des lésions érysipélateuses hépatiques, il se dégage un certain nombre de faits théoriques intéressants, elles sont, en général, trop peu accentuées pour donner lieu à des phénomènes cliniques. Il est probable que dans l’érysipèle avec ictère, on pourrait trouver du côté du foie des lésions plus nettes et plus importantes; malheureusement, les documents anatomiques nous font complètement défaut. L'ictère est, du reste, rare dans les érysipèles qui ne s’accompagnent pas de graves symptômes instestinaux,; aussi, pouvons-nous supposer qu'il s'agit également là de la modification de virulence que nous avons notée chez les microbes intestinaux. Cette infection biliaire serait, du reste, favorisée par l’hypocholie qui accompagne habituellement les maladies fébriles. En effet, dans deux cas d’infection puerpérale dont nous avons fait faire l’autopsie peu d'heures après la mort, la bile était peu abondante et peu colorée. Par les cultures, nous n’y avons point trouvé de streptocoque, mais, au contraire, du bacr/lus coli communis. à

De toutes manières, nous voilà loin de la doctrine hippocratique et du rôle de la bile mélangée au sang dans la production de l’érysipèle.

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