ALTÉRATIONS DU REIN DANS L'ÉRYSIPÈLE

Dans l’étiologie de la néphrite érysipélateuse, il faut faire la part de l'action de présence du streptocoque et celle de l’action de ses produits solubles.

Néphrites en cas de seplicémie sanguine. — Prédominance des troubles circulatoires. — Ecchymoses. — Infarctus. — Présence de bouchons streptococciques dans les capillaires sanguins. — Altérations du tissu rénal. — Recherches du streptocoque dans l’urine. — Prédominauce des phénomènes de diapédèse. — Abcès miliaires du rein.

Néphrites par action toxique. — Altérations épithéliales massives dues aux produits streptococciques dans l'infection puerpérale. — Altérations chroniques du parenchyme rénal amenant la production d'un mal de Bright aboutissant à l’urémie. — Caractères macroscopiques du rein. — Altérations histologiques portant presque uniquement sur la substance corticale. — Transformation fibreuse du tissu interstitiel. — Lésions de la rate. — Peu d'intérêt histologique.

Il est certain qu’il serait d’un intérêt théorique capital de pouvoir bien établir la pathogénie des lésions fréquentes du rein, que l’on rencontre dans l’érysipèle. Malheureusement le cadre des néphrites infectieuses, si bien tracé par

M. Bouchard, n’est pas encore bien nettement délimité, et

les lésions, non plus que la pathogénie cellulaire intime des différentes formes qu’elles présentent, ne sont pas complètement connues. Dans un mouvement d'enthousiasme, on a pu, après les belles découvertes de la bactériologie actuelle, mettre tout le processus sur le compte du passage * des microbes pathogènes à travers le filtre rénal, et même aller jusqu’à attribuer au rein une nouvelle fonction phy-

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siologique, l’élimination des microorganismes contenus dans le sang. Wyssokowitch démontra que celte dernière propriété du filtre rénal était au moins contestable, et que le passage des bactéries dans l'urine indiquait une altération de la membrane filtrante et constituait une complication regrettable, et non un processus critique ou curatif. Berlioz a plus tard, dans sa Thèse, confirmé ces conclusions. Néanmoins, on continua de voir dans la néphrite érysipélateuse une action morphologique du streptocoque. Denucé et l’auteur de l’article du Dictionnaire de Dechambre sont absolument exclusifs et n’admettent que cette théorie pathogénique. Dans ces derniers temps, la nécessité de l’infection sanguine pour la production des complications rénales a beaucoup perdu de terrain, du moins en ce qui concerne certaines maladies infectieuses. En démontrant, par exemple, que le microorganisme de la diphtérie reste localisé au niveau de la pseudo-membrane, et, de là, sécrète une diastase pouvant provoquer une intoxication mortelle, MM. Roux et Yersin ont porté, croyons-nous, un coup mortel à l’intransigeance des auteurs précités. La néphrite diphtérique est, en effet, assez commune pour que l’on ne veuille. pas y voir dans tous les cas le résultat d’une infection secondaire. De même, récemment, les accidents produits par les injections de /ymphe de Koch ont surabondamment démontré la trop exquise sensibilité de la glande humaine vis-à-vis des toxines microbiennes. Bien que, par l'injection de bouillons de Culture filtrée, nous n’ayons pu provoquer qu’une fois une au notable chez le lapin, nous sommes persuadé que, dans l’érysipèle, un grand nombre de néphrites passagères et même durables peuvent se produire sans que l’on puisse invoquer l’infection sanguine générale. En effet, alors que l’albuminurie se rencontre fréquemment au cours de l'érysipèle, il est très rare de trouver des streptocoques dans l’urine si l’on procède dans celte recherche avec toute la rigueur nécessaire. C’est du reste probablement à cette pathogénie par les

produits solubles que M. Cornil veut faire allusion dans ses Lecons de 1889 : « Une simple inflammation subaiguë, sans migration cellulaire ni suppuration, peut se manifester dans les viscères d’un érysipélateux. C’est ainsi qu'on observe parfois dans l’érysipèle une néphrite diffuse avec albuminurie, sans autres accidents concomitants. »

Cette division entre les deux modes d'action des microorganismes ou de leurs produits sur la glande rénale a été bien mise en lumière par Ribbert. Pour lui, on peut considérer deux espèces de néphrites infectieuses, l’une interslitielle, disséminée par îlots circonscrits et due à la présence morphologique des bactéries, l’autre diffuse, épithéliale et liée à l’action de leurs toxines. Bien que résultant d’une donnée que nous croyons vraie, celte division est peut-être un peu trop schématique, et nous espérons que les découvertes futures pourront établir, sur des données certaines, les relalions pathogéniques entre le mode d'action des microorganismes, et chacune des variétés anatomiques créées par MM. Cornil et Brault dans la classe des néphrites infectieuses :

Néphrites avec prédominance des phénomènes congestifs et inflammatoires;

Néphrites avec prédominance des phénomènes de diapédèse ; |

Néphrites avec prédominance des lésions dégénératives.

Les observations de néphrite érysipélateuse, dont la description histologique a été publiée, ainsi que celles que nous avons pu recueillir, peuvent, suivant les cas, entrer dans l’une ou l’autre de ces variétés. Néanmoins, dans tous les cas, les différents tissus sont intéressés par le processus, et la lésion mérite le nom de néphrite diffuse.

Dans les cas très graves, où les streptocoques passent en masse dans la circulation sanguine, la mort arrive dans la plupart des cas, ce qui explique comment nous sommes mieux renseignés sur l’anatomie pathologique de ces faits que sur celle des cas indéniables, où le streptocoque reste

localisé aux lymphatiques et au tissu cellulaire. Suivant que l'infection se comporte comme une véritable septicémie et enlève rapidement le malade, ou que, au contraire, les bactéries déposées dans les organes par le sang ont le temps de provoquer autour d’elles une réaction cellulaire, ayant pour effet la production d’un petit abcès pyohémique, les lésions que nous rencontrerons dans le rein devront rentrer dans la première ou la seconde des variétés de Cornil et Brault.

En cas de septicémie streptococcique, consécutive à l'érysipèle, les reins sont rouges, augmentés de volume, présentant çà et là de petites ecchymoses. Les étoiles de Vereheyen sont dilatées, les pyramides congestionnées, sombres, livides. Nous avons constaté, dans deux cas, la présence de véritables infarctus hémorragiques de forme conique, à base périphérique.

A l’examen microscopique, on trouve les vaisseaux très dilatés, quelquefois même rompus. Au niveau des infarctus, les éléments normaux du rein sont noyés au milieu des globules rouges et le glomérule lui-même, distendu par le sang, donne lieu à une hémorragie intra-capsulaire, qui est sans doute l’origine des globules rouges que l’on rencontre fréquemment dans l’urine, dans les formes très infectieuses de l’érysipèle.

Dans ces cas-là, on peut constater la présence morphologique du streptocoque au niveau de la lésion rénale. Tantôt on les trouve, comme dans un cas de Mosny (qu’il a bien voulu nous communiquer), épars en petit nombre au milieu des globules rouges dans le sang épanché; tantôt, au contraire, ils forment des amas plus ou moins volumineux obstruant la lumière des vaisseaux. Les petites artérioles, le bouquet glomérulaire peuvent être intéressés. Lorsque l’embolie microbienne intéresse des vaisseaux afférents d’un certain calibre, il en résulte des troubles circulatoires ayant pour résultat la formation des infarctus hémorragiques que nous avons signalés. Au sommet du

cône, sur des coupes, on trouve facilement le ou les vaisseaux obturés par l’amas streptococcique. Lorsque le bouquet glomérulaire est intéressé seul par le processus microbien, les troubles cireulatoires et réactionnels sont peu importants, en raison des nombreuses voies collatérales ouvertes au fluide sanguin. Dans certains cas, les microorganismes injectent une partie seulement du bouquet capillaire, mettant en relief le mode de division des vaisseaux intra-capsulaires, mieux que n’auraient su le faire les plus fines injections.

Dans ce cas, le rôle du microbe s'exerce principalement sur la circulation sanguine rénale. Les autres altérations passent un peu au second plan.

Néanmoins, les cellules épithéliales sont souvent un peu dégénérées et leur noyau prend mal les matières colorantes.

Parfois, les glomérules intéressées présentent un peu de réaction inflammatoire. Les cellules de Bowmann prolifèrent et s’amassent dans la cavité, où elles se mélangent aux leucocytes et aux globules rouges.

Quant au tissu interstitiel, il est plus ou moins infiltré de cellules embryonnaires, suivant l’âge de l’infection.

Nous avons retrouvé ces lésions dans les reins des lapins qui meurent à la suite de l’injection dans la veine de l'oreille d’une petite quantité de culture très virulente de streptocoque érysipélateux. Sur cet animal, dans tous les cas que nous avons observés, on trouvait une glomérulite très marquée avec des streptocoques dans l’exsudat capsulaire. |

Cliniquement, cette néphrite se traduit soit par de l’anurie (nous en avons observé un cas), soit par les symptômes habituels de la néphrite hémorragique. Les urines sont rares, albumineuses, et le dépôt contient des cylindres hyalins et des hématies. On y rencontre parfois aussi le streptocoque, mais il s’y trouve toujours en petite quantité et la recherche en est fort délicate. Les

cultures seules suivies d’inoculation doivent être regardées comme probantes. Le simple examen microscopique expose, en effet, àuntrop grandnombre de causes d’erreur.

Mais les cas sont fréquents dans lesquels on constate une quantité d’albumine plus ou moins considérable dans l'urine, et même la présence de quelques cylindres hyalins et de globules rouges, sans que l’on puisse arriver à isoler le streptocoque du dépôt recueilli aseptiquement. Il est donc bien probable que sous l'influence de l’intoxication générale, et en dehors de l’action mécanique directe du streptocoque, il peut se produire, au cours de l’érysipèle, un certain degré de néphrite congestive. Cette complication n’est, du reste, qu’un épi-phénomène, et, si l’érysipèle guérit, les symplômes rénaux disparaissent rapidement, ainsi que cela a eu lieu dans deux cas rapportés par Lecorché et Talamon et dans plusieurs observatious personnelles.

Les microorganismes arrêtés dans le rein peuvent devenir le point de départ d’abcès miliaires. Ces faits sont rares et ne s’observent guère que dans des érysipèles terminés par pyohémie, ainsi que l’on en a rapporté quelques observations indéniables. Avant que l’on connaisse les propriétés pyogènes du streptocoque de l’érysipèle, ces complications étaient mises sur le compte d’une infection secondaire.

Nous en arrivons enfin aux néphrites que nous croyons être les plus fréquentes et qui résultent du passage dans le sang des toxines érysipélateuses, quelle que soit leur origine. Nous croyons, en effet, que dans les cas fréquents où l’albuminurie apparaît tout à fait au début de l’érysipèle on ne peut admettre un passage des microorganismes en nature dans le sang; malheureusement, on en est réduit à des hypothèses, en ce qui concerne les lésions qui accompagnent celte albuminurie du début, qui peut être assez justement comparée à l’albuminurie du début de la scarlatine.

Mais là ne se bornent pas les méfaits de l’érysipèle dans le rein, et lorsque le processus érysipélateux est très violent ou très prolongé, l'élimination de ces toxines (ptomaïnes, toxalbumines ou diastases) amène dans l’épithé- Hum rénal des lésions intéressant principalement les ubuli contort et superposables, histologiquement et pathologiquement, à certaines néphrites scarlalineuses ou diphtéritiques. Il est rare que l’intoxication érysipélateuse soit assez massive pour amener la mort, sans que d’autres lésions viennent se superposer et constituer des causes d'erreur. Mais ce que nous avons dit de l’identité des streptocoques nous permet de comparer l’intoxication érysipélateuse à celle qui résulte de la résorplion des produits fabriqués dans la lutte entre les streptocoques et les leucocytes dans l'infection puerpérale. Nous avons étudié plusieurs reins puerpéraux et avons acquis la conviclion que la généralisation microbienne sanguine n’était que secondaire dans les altérations grossières dont le rein est le siège en pareil cas; gros rein, mou, à surface grisâtre ou bigarrée, avec congestion de la substance médullaire. Les coupes microscopiques démontrent quelquefois et non toujours la présence de streptocoques formant des amas dans quelques rares vaisseaux sanguins. En revanche on constate comme lésion constante et d'autant plus marquée que l'affection a été plus longue, une altération épithéliale très avancée, portant d’une manière presque unique sur l’épithélium du labyrinthe. Le noyau ne se colore plus par le carmin ni par le bleu de méthylène, le protoplasma ést confusément granuleux et contient quelques globes colloïdes. Le tissu interstitiel est un peu infiltré de cellules embryonnaires, mais ces lésions sont évidemment de second ordre.

Telles sont les lésions que peut produire l'élimination des produits streptococciques lorsqu'ils sont introduits en masse dans le sang. Dans l’érysipèle, le cas est rare; mais, au lieu d'agir comme une intoxication aiguë, l'élimination

prolongée de ces produits peut produire dans Pépithélium des lésions durables qui évoluent plus tard, comme un mal de Bright. Nous en avons observé deux cas absolument démonstratifs.

Dans l’un, il s'agissait d’un homme qui vint mourir d’urémie, dans le service de M. Audhoui, et dans les antécédents duquel on ne pouvait relever qu’un érysipèle très grave et très long trois ans auparavant, et au déclin duquel on avait constaté de l’albumine dans ses urines.

La seconde observation que nous avons pu recueillir est beaucoup plus typique. Il s’agissait d’une femme qui était soignée dans le service de M. Troisier, pour un érysipèle de la face à rechutes, et dont nous avons déjà parlé à propos de l’érysipèle blanc. Cette femme, qui ne présentait pas d’albuminurie à son entrée, ni de maladie antérieure pouvant engendrer une néphrite, succomba en trois mois à un mal de Bright à marche rapide, qui débuta au cours d’une poussée érysipélateuse, sans que nous ayons pu, à aucun moment, trouver de streptocoques dans les urines.

Dans les deux cas, les lésions étaient les mêmes: les reins étaient gros, blancs, lisses, ne se décortiquaient pas très facilement. Sur une coupe, la résistance au couteau était augmentée. Les pyramides étaient un peu rosées, la substance corticale décolorée. On ne distinguait pas de petits kystes coiloïdes, comme cela se rencontre si fréquemment dans la néphrite interstitielle, mais, vue de près, toute cette région semblait criblée de petits orifices lui donnant un aspect presque spongieux.

Au microscope, la lésion capitale portait sur les éubuli contor, dont la cavité était distendue et l’épithélium complètement disparu. La coupe de la substance corticale apparaissait comme formée d’un tissu aréolaire, dont chaque alvéole, limitée uniquement par ce tissu fibreux, était remplie par une substance amorphe, coagulée par l'alcool et se colorant fortement en jaune par le picrocarmin.

Les glomérules étaient revenus sur eux-mêmes et atro-

phiés pour la plupart. Le tissu interstitiel était devenu fibreux et formait autour des alvéoles remplaçant les tubuli et surtout autour de la capsule de Bowmann, de longues travées rappelant l'aspect décrit par Albarran sous le nom de sclérose septique du rein.

Néanmoins, nous n'avons pu trouver de microbes sur les coupes, alors qu’on les rencontrail en abondance dans les lésions pulmonaires, qui remontaient pourtant à une date antérieure.

Il est donc probable que l'élimination chronique des produits érysipélateux avait produit une dégénérescence dans l’épithélium des fubuli contorti, qui a constitué la lésion primitive et a réagi secondairement sur le tissu interstitiel, amenant ainsi cette sclérose secondaire.

Dans les deux cas, ainsi que l’on peut s’en convaincre par la lecture des observations, l’évolution clinique a été celle d’un mal de Bright absolument typique. Néanmoins l’albuminurie n’a jamais été très considérable, et n’a pas dépassé 3 gr. 5 dans un cas et 2 grammes dans l’autre.

Nous serons bref sur les lésions de la rate, qui ne présentent rien de bien caractéristique. Saine dans les cas qui ne s’accompagnent pas de septicémie sanguine, elle est, dans le cas opposé, un peu augmentée de volume. Sur des coupes, on trouve épars dans le tissu splénique quelques petits amas de streptocoques, sans que l’on puisse trouver dans le parenchyme lui-même aucune lésion intéressante autre que l’accumulation de cellules nucléées dans les mailles du tissu réticulé qui en forme la charpente.

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