SENTILHES
SR
l’'aménorrhée est fréquente chez la femme, la diminution de la pilosité et l'impuissance sont souvent rencontrées chez l’homme.
Evolution :
Les mêmes modalités évolutives que celles qui ont été décrites au cours des cirrhoses métropolitaines sont retrouvées chez nos malades. :
La régression de la sclérose n’étant plus à espérer, on cherche à stabiliser les lésions hépatiques. Ces cas favorables se traduiront cliniquement par la disparition de Vascite, l’augmentation de la diurèse, l’amélioration de l’état général, la reprise de l’appétit.
Le repos, le régime riche en protides et pauvre en sels, lPadministration d’extraits hépatiques et d’acides aminés lipotropes constituent la base du traitement. Dans la plupart des cas, des ponctions du liquide d’ascite sont indispensables.
Des stabilisations ont été obtenues :
— soit avec des ponctions totales, rares et espacées autant que possible. Après un certain nombre, l’ascite finit par se tarir. Mais, parfois, le liquide se reproduit de plus en plus rapidement. Le pronostic est très sévère. J
— Soit avec de petites ponctions fractionnées quotidiennes. Les résultats peuvent être spectaculaires, avec mise à plat total de l’abdomen. Malheureusement, les rechutes sont possibles, les hémorragies tardives restent à craindre.
Les meilleurs effets thérapeutiques sont obtenus dans les formes hypertrophiques, avec ascite isolée. Ils sont inconstants quand l’évolution est émaillée de complications. Dans les cirrhoses atrophiques, l’amélioration est passagère; dans quelques cas, elle est durable pendant de nombreux mois.
Les évolutions défavorables caractérisent les cirrhoses du type LAËNNEC, progressives vers la grande insuffisance hépatique, ou aggravées par des accidents brutaux :
— les hémorragies digestives, surtout, toujours très graves;
— les ictères, facteurs habituels d’aggravation, traduiraient une poussée d’hépatite parenchymateuse, une surinfection d’origine intestinale ou virale. Ils revètent souvent l’allure d'ictéres graves et sont généralement préterminaux.
Le coma terminal fut observé à plusieurs reprises. Agitation extrême, cris, délire s ’opposaient aux données classiques : somnolence et torpeur.
Pronostic :
Le pronostic de ces cirrhoses à évolution lente est relativement favorable quand les malades n'arrivent pas à un stade avancé de leur affection. Une stabilisation de courte durée peut être espérée dans les formes atrophiques; elle est beaucoup plus longue dans les cirrhoses hypertrophiques non encore décompensées. Il est impossible de suivre les malades lorsqu'ils quittent l’hôpital, et l’évolution ultérieure ne nous est pas souvent connue. Les formes atrophiques étaient toujours d’un pronostic sé- .vère, et c’est parmi elles que la proportion de décès est la plus grande.
Il. - LES CIRRHOSES MALIGNES.
Elles s'opposent aux précédentes par un ensemble de caractères dont le plus important est leur évolution rapidement fatale (CASTAIGNE et CHiRAY). La classification de ces derniers auteurs a été l’objet de nombreuses discussions et remaniements. Pour CoRNIL, PAYAN et KNEBELMANN, seul « le critère évolutif d’une aggravation fatale dans un délai proche du début apparent de la maladie paraît rassembler des faits aussi disparates ».
Les cirrhoses malignes se sont présentées à nous suivant deux aspects différents :
1° Cirrhose banale, mais évolution très rapide vers la
mort.
20 Cancer greffé sur une cirrhose à évolution rapide-
| ment fatale.
A. - Cirrhose banale rapidement évolutive :
Ce tableau clinique est illustré par lobservation sui-
vante :
Os. 19. — DEM As, 30 ans, femme de race Toucouleur.
Entre le 11 février 1952 pour ascite et œdèmes des membres inférieurs datant de vingt jours. Nombreux troubles digestifs.
Antécédents : Douleurs abdominales depuis l'enfance. Aménorrhée depuis deux mois.
Examen : Malade fatiguée, mauvais état général; anorexique, constipée. Conjonctives subictériques. Pas de température. Pouls : 84. - 2 ÈS
Abdomen : Présence d’ascite libre avec circulation collatérale. Foie percutable sur 6 cm. Rate non palpable.
Examen des autres appareils : négatif.
Examens complémentaires : N. F. : 3.000.000 G. R.; 6.000 GB PN 785 EN 4017" 2250: -
Ascite : Liquide citrin : 7,20 gr. pour 1.000 d’albumine. RR.: Négative. Mac Lagan : 135 U.V. Taux de prothrombine : 100 %. TS. : 355”. T.C. : 3’. Urée sanguine : 0,30 gr., élevée à 1 gr. avant la mort.
Cuti négative. B.W. négatif. Gouttes épaisses négatives. Pas de parasites intestinaux, pas d’éthylisme.
Régime alimentaire : Riz, couscous, pain; mange 50 gr. de viande ou 150 gr. de poisson par jour: boit lait et café.
Evolution : Altération rapide de l’état général. Diminution des œdèmes. Plusieurs ponctions évacuatrices de 6 à 8 litres chacune sont pratiquées à trois ou quatre jours d'intervalle. Après l’une d'elles, apparition d’un premier coma agité avec délire (coma hépatique), dure trois ou quatre jours.
Le quatorzième jour, ictère (urines : pigments et sels biliaires : + +) s'atténue par la suite, mais reproduction rapide de l’ascite,.
OT
Nouveau coma agité, semblable au premier, survenant deux jours après la dernière ponction de huit litres.
Décès six jours plus tard (12 mars 1952) dans le coma.
Autopsie : 3 litres 500 d’'ascite. Foie : 750 gr., consistance dure et irrégulière. Aspect nodulaire caractéristique. Présence d’un nodule hémorragique sur la face antérieure. A la coupe, même aspect. Epaisses travées scléreuses. Rate : 450 gr., cap- : sule épaisse d’un demi-centimètre, congestive. Pancréas blanchâtre, dur, irrégulier avec noyaux. Reins : apparence normale. Vessie : lésions hémorragiques de la muqueuse. Fin granité. Ovaires : augmentés de volume, durs.- Trompes : parois très épaissies. Utérus : dur à la section, fibreux. Rectum : muqueuse enflammée.
Ana.-Path (Résumé docteur CAMAIN) : Cirrhose grave par hépatite chez une malade qui présentait en outre un épithélioma vésical associé à une infestation schistosomienne grave vésico-recto-génitale à Sch. haematobium. |
Séméiologiquement, rien ne distingue cette cirrhose d’une cirrhose ordinaire. Seule l’évolution la caractérise : début récent. L’ascite et les œdèmes datent de moins de vingt jours. L’aggravation est rapide. La durée de la maladie n’a pas dépassé deux mois.
Les lésions anatomiques ressemblent pour une part à celles des formes à évolution lente : sclérose importante, lésions parenchymateuses de type dégénératif ou réactionnel. Mais l’infiltrat inflammatoire est plus important, les altérations cellulaires graves traduisent une hépatite aiguë terminale dont la cause est difficile à préciser.
De telles lésions anatomiques se rapprochent de celles de la cirrhose de MossE-MARCHAND-MALLoORY et de certaines cirrhoses malignes post-ictériques (hépatite ictérigène grave avec atrophie du foie).
B. - Adéno-cancer sur cirrhose :
Cette forme de cirrhose voit naturellement sa place dans notre étude. Elle constitue nosologiquement une des variétés de cirrhoses malignes, associant les signes de
EEK) (7 Eee
cirrhose et de néoplasie. Ces derniers peuvent prédominer, et, pour certains auteurs, « l’adéno-cancer sur cirrhose trouve sa place logique au chapitre des cancers du foie, car la cirrhose n’y a qu’un intérêt secondaire, fait des erreurs de diagnostic qu’elle provoque ou des discussions histologiques qu’elle suscite » (LEMAIRE). Néanmoins, sa description classique est celle d’une cirrhose aggravée, et sa place parmi les cirrhoses malignes reste justifiée.
Anatomiquement :
Le foie présente de multiples aspects qui correspondent à des variétés différentes.
1° Le cancer peut apparaître diffus, modifiant forme et couleur de la glande, épargnant un lobe où la cirrhose est l’élément pathologique dominant. À la coupe, tranche lardacée avec plages jaunâtres et friables de nécrose.
2° La tumeur peut être plus limitée, à point de départ bien localisé. On assiste alors à une intrication des deux processus cirrhotique et néoplasique, réalisant un aspect en « tranche napolitaine ».
3° Forme à multiples foyers : présence de nombreux nodules de grosseur variable, pouvant même faire saillie à la surface, plus ou moins nécrobiotiques. La forme nodulaire n’en serait qu’une variante anatomique.
Le tissu cirrhotique a, dans chacun de ces cas, son aspect classique : surface irrégulière, cloutée, parfois lisse. Sa couleur est variable, la consistance toujours ferme.
La rate est plus ou moins hypertrophiée, fibreuse. Quant ‘au pancréas, il présente avec la même fréquence les lésions que nous avons décrites à propos des cirrhoses à évolution lente.
Histologiquement
Les altérations cellulaires déjà signalées dans les cirrhoses à évolution lente sont observées. également dans les cirrhoses malignes, et même paraissent plus intenses, exagérées : cellules volumineuses, noyau de forme et de
taille anormales, souvent nucléolé. Dans les travées fibreuses, on note souvent un infiltrat important.
On décèle par ailleurs des modifications cellulaires profondes signant le cancer. Elles apparaissent diffuses dans tout un néolobule (hépatome), ou simplement localisées par plages dans le parenchyme désagrégé par la cirrhose. Elles s'étendent ensuite en tache d’huile. Les atypies nucléaires sont monstrueuses; les cellules sont polyédriques, plurinucléées, ou présentent des noyaux lobés, vésiculeux ou hyperchromatiques, avec de grands nucléoles. Le cytoplasme est basophile.
Toutes les transitions entre la cirrhose et le cancer peuvent être vues. Pour RoULET, le cancer serait le résultat du processus régénératif de la cirrhose, qui « déraillerait » pour une cause inconnue. | Clinique :
Classiquement, l’adéno-cancer sur cirrhose se conduit comme une cirrhose qui brûlerait les étapes. Il peut :
.— avoir une évolution en deux temps : celle d’une cirrhose banale, puis coup de fouet fatal;
— avoir une évolution d'emblée maligne.
Parfois, il se présente comme un cancer primitif du foie :
— et le diagnostic sera porté poôst-mortem, parfois seulement à l’examen histologique;
— son évolution peut être marquée par l’apparition de signes d’hypertension portale et d'insuffisance hépatique grave. L’adéno-cancer sur cirrhose pourra être soupçonné.
D’autres aspects nombreux peuvent être observés et prêter à des erreurs de diagnostic; c’est dire le tableau clinique protéiforme de cette affection.
Quelques observations illustreront ces divers tableaux cliniques que nous avons pu suivre.
OBs. 25. — IBr4A Dia, 35 ans, Ouolof, cultivateur. Entre pour ascite, douleurs de l’hypocondre droit apparues deux mois plus tôt,
