Les autres étiologies proprement exotiques

— paludisme, — bilharzioses, — parasitoses, pour nous étendre plus longuement sur :

3. Les troubles métaboliques (insuffisance d'apport protidique de la ration alimentaire en particulier).

Nous verrons l’mportance qu’on peut attribuer à ce

facteur pour expliquer la fréquence des cirrhoses observées à Dakar et provenant des environs.

|. - ETIOLOGIES COMMUNES.

Alcoolisme :

En France, l'importance de l’alcoolisme à Porigine des cirrhoses du foie est évidente et se trouve confirmée par de nombreux travaux et statistiques.

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CHABROL, dans une statistique récente (506 cirrhoses en dix ans), pense que plus de la moitié des malades ont des cirrhoses éthyliques. BoNNIN, COURBIN, MoRETTI, PÈNE et MoREAU, ayant suivi soixante-quinze cirrhoses en quinze mois, dans la région bordelaise, relèvent l’étiologie alcoolique dans soixante-dix cas.

Aussi, DELORE, CHAPUIS et MADoNA ont écrit (études anti-alcooliques, 1950) : « L’intoxication éthylique chronique est de beaucoup la cause la plus fréquente de la cirrhose dans la métropole. »

À Dakar :

Les Africains musulmans ne boivent pas, en principe, de vin ni d’alcool. Cependant, dans les villes, l’alcoolisme Commence à sévir, surtout chez les Africains évolués. Il est habituel chez les Africains catholiques et fétichistes (animistes), et reste rare, malgré tout, chez les musulmans, qui constituent la majorité de la population.

Les Portugais sont nombreux dans la région, l’éthylisme chronique s’observe fréquemment parmi eux.

Les boissons alcoolisées consommées sont, en ville, le vin rouge (le vin blanc est trop cher) et les apéritifs. Dans la brousse, le vin de palme nouveau où fermenté. Il titre alors 12 à 18°. Il est responsable, notamment en Casamance, de nombreux cas d'intoxication éthylique. Par ailleurs, nous avons observé des signes d’alcoolisme chez un sujet qui absorbaïit, à titre thérapeutique, un flacon d’alcool de menthe par jour.

Cependant, malgré son extension, l’alcoolisme reste actuellement une cause rare de cirrhose parmi les Africains.

Parmi nos observations, nous ne l’avons relevé qu'une fois sur trente-trois cas, soit environ 3 D.

IT s'agissait d’un jeune Mandiago, 25 ans, catholique, cultivateur, originaire de la Casamance, et qui vivait depuis quelques mois à Colobane, banlieue de Dakar.

Les renseignements étiologiques étaient les suivants

LC Nes

Alimentation : À base de riz principalement, préparé avec une sauce où de l'huile d’arachides ou du poisson; mange de la viande de temps à autre.

Boissons : Deux litres environ de vin de palme ou de vin rouge par jour. Avoue être ivre deux ou trois fois par semaine. À commencé à boire dès l’âge de dix ans (son père était marchand de vin de palme).

Pas de tuberculose.

Syphilis : B.W. : + + +.

Paludisme : Goutte épaisse : + + (Sch. falciparum).

Parasitoses : 0.

Après décès (deux mois après son entrée), l'examen anatomopathologique nous a montré (Docteur CAMAIN) : Cirrhose nodulaire décompensée. La presque totalité des nodules sont en nécrose acidophile ou portent des cellules en dégénérescence pigmentaire. Aucune image de dégénérescence lipidique n’est notée. Les travées de cirrhose sont largement infiltrées d'éléments inflammatoires à prédominance lymphocytaire et portent de nombreux néo-canalicules biliaires.

Il semble que l'alcoolisme soit ici le facteur déterminant, les quantités d’alcool ingérées étant importantes. Mais syphilis et infestation palustre lui sont associées. Le régime était relativement équilibré, avec apport protidique suffisant.

Nous avons déjà insisté sur le fait très particulier qu’est l’absence d’images de stéatose dans les coupes de foie de nos cirrhotiques africains. Or, dans les cirrhoses métropolitaines d’origine alcoolique, elle est fréquemment rencontrée (GILBERT et LEREBOULET). CACHERA et coll, dans une étude récente, la signale seize fois dans vingt et une cirrhoses éthyliques. Mais même dans notre observation précédente, où l’alcoolisme est le facteur étiologique prédominant, aucune surcharge stéatosique n’est visible. Il nous est cependant difficile de comparer, à propos d’un cas, l'aspect anatomique du foie de la cirrhose éthylique à Dakar et en France.

Ainsi, parmi les cas que nous avons observés, l’alcool joue un rôle peu important. Nous nous sommes alors at-. tachés à discuter les autres étiologies possibles.

La syphilis :

Elle joue sans doute un rôle, mais n’a cependant plus la place de choix que lui donnaient LETULLE et BERGERON.

L'existence d’une spécificité confirmée par des réactions sérologiques positives, est rencontrée dans soixante-quatorze cas sur cent cinquante-quatre pour LETULLE, huit fois sur ‘'trente-quatre cirrhotiques (CASTAIGNE). BoNNIN, CoURBIN, MoRETTI et PÈNE ont signalé l’association alcool et syphilis dans sept observations sur soixante-quinze, soit 9,33 %. Rocx et WoLHER aboutissent à un même pourcentage. Pour d’autres auteurs enfin, la proportion des cirrhotiques à antécédents ou à sérologie syphilitique, ne dépasse pas celle des non cirrhotiques.

C’est à la même conclusion que nous arrivons à l’examen des dossiers de nos cirrhotiques africains.

— Même pourcentage de sérologies positives chez eux et chez les autres malades.

— En fait, le pourcentage des sérologies positives est plus élevé en Afrique qu’en France. Les réactions de HECHT, KAHN, KLINE, VDRL, sont, en effet, très fortement positives dans un nombre important de cas. En réalité, il faut souvent tenir compte de l’absence de spécificité des réagines dont ces réactions dépendent (Moore L.-E.). L’application de la réaction de NELSON et TURNES permettra peut-être un meilleur dépistage et l’explication de ces fausses réactions positives, car il n'existe aucun parallélisme entre elles et l’état humoral particulier du Noir.

Si l'anatomie pathologique est également impuissante à prouver l’origine syphilitique des cirrhoses, par contre, le critère thérapeutique pourrait être plus intéressant. Pour N. FIESSINGER, la guérison s’affirmera sur la disparition de lascite, la diminution de lhépatomégalie, Patténuation de l'insuffisance hépatique.

CR

Dans le service du Professeur PAYET, des stabilisations intéressantes ont été obtenues par des traitements spécifiques variés.

O8s. 11. — Ti. NENE, femme Ouolof de 35 ans, musulmane. Entrée dans le service dix mois après le début apparent de la maladie. Episode fébrile. Ascite.

Examen : Ascite importante, liquide citrin. Rivalta négatif. Foie petit, rate palpable.

Autres appareils : Rien à signaler.

Galactosurie : Elimination en échelons.

B.W. : + + +. Cuti négative. ,

Traitements : Trois ponctions évacuatrices totalisant 14 lilres.

Pénicilline pendant vingt jours.

Injection quotidienne de 1 cgr. de cyanure de mercure pendant cinquante-cinq jours.

Evolution : Mise à plat totale de l’abdomen, disparition complète de l’ascite, diurèse notablement augmentée. Excellent état général à la sortie.

OBs. 4. — M'B4... Diop, 36 ans, homme Ouolof, musulman. Entré dans le service pour ascite importante, hématémèse et meloena.

. Ascite à liquide citrin, gros foie lisse et sensible, splénomégalie volumineuse, assourdissement des bruits du cœur. E.C.G. normal.

Mac Lagan 90 U.V.

B.W. : + + +. Cuti négative, goutle épaisse négative.

Traitement : Sulfarsénol deux fois par semaine, total 7,86 gr., associé Bivatol tous les deux jours, vingt-trois injections. ts

Evolution : Deux mois après : disparition de l’ascite, foie devenu non palpable, rate diminuée de volume.

B.W. négatif. Reprise de 5 kilogs.

Ogs. 3. — N’D1.. OusMaILA, 50 ans, homme Bambara, musulman. Entre pour cirrhose; début il ÿ a un an.

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SENTILHES : Se 3

ne y RE

Examen : Malade amaigri, subictérique, anémié.

Ascite, circulation collatérale, foie flèche de 10 cm. Splénomégalie, hémorroïdes.

Cœur : soufle systolique de la base.

Mac Lagan 120 U.V.

B.W. : +++. Cuti positive. Ankylostomes nombreux.

Traitement : Une ponction de trois litres.

Bivatol tous les quatre jours, seize injections.

Evolution : Deux mois et demi après : disparition de l’as- ‘cite, foie juste palpable, rate sans changement, excellent état général. L

Tuberculose :

Certains ont décrit une véritable cirrhose tuberculeuse. Elle serait exceptionnelle ! On observe, en effet, le plus souvent, des cirrhoses alcoolo-nutritionnelles chez des tuberculeux. L’étiologie tuberculeuse vient en surcroît, la cirrhose faisant habituellement le lit de la tuberculose.

BoNNNN, CoUuRBIN, MoRETTI et PÈNE ont fait pratiquer tubage, examen de crachats et radiographie pulmonaire chez leurs cirrhotiques. Dans huit cas sur leurs soixantequinze malades, soit 10,6 %, la tuberculose s’associait aux autres éléments étiologiques. |

Chez les cirrhotiques africains, on note exceptionnellement l’association de la tuberculose, la cuti étant presque toujours négative.

Causes infectieuses :

F.-J. TRaAISSAC, dans un rapport récent, a traité des cirrhoses infectieuses, qu’elles soient métaictériques (infections ictérigènes, affections angiocholitiques, maladie de HANOT) ou anictériques, d’authenticité plus discutable parce que sans bases objectives suffisantes. Il leur reconnaît, tout au moins dans les pays tempérés, une origine surtout virale, et insiste sur « la multiplicité des modes d’agressions, comportant chacun un mode de réponse par-

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ticulier : réaction kupfférienne, trabéculaire, portobiliaire ».

Les agents infectieux sont-ils les mêmes sous les tropiques ? Observe-t-on des cirrhoses infectieuses ?

Le problème des ictères graves chez les Noirs est à l’ordre du jour en Afrique. BERGERET et ROULET pensent que létude systématique de ces ictères et de leurs données épidémiologiques fourniraient des renseignements précieux sur l’étiologie des cirrhoses du foie chez l’Africain. Ils insistent, après GRALL et AUFFRET, BABLET sur la fréquence de tels ictères. L’atrophie jaune aiguë du foie existerait en Afrique, et des lésions parenchymateuses identiques sont observées dans des cirrhoses authentiques terminées par un ictère grave ou présentant un aspect lentement évolutif. Ces ‘auteurs émettent l'hypothèse d’ « hépatite récidivante » ou d’atrophie jaune subchronique, dont les récidives entraîneraient un remaniement du parenchyme hépatique du type cirrhotique.

Pour BABLET, les poussées inflammatoires seraient dues à des causes diverses : parasitisme intestinal, microfilaires, angiocholites microbiennes et parasitaires, Il n’exclut pas d’ailleurs, l'intervention d’un virus.

Parmi les étiologies possibles des cirrhoses, il faut vraisemblablement tenir compte du rôle joué par les infections. Quelques arguments viennent d’ailleurs à l’appui de cette hypothèse. 7%

Au point de vue clinique, on peut souligner la fréquence des poussées ictéroascitiques au cours de la maladie. Ces, poussées surviennent chez des malades en traitement, en voie de stabilisation parfois. Elles entraînent l'apparition à côté de l’ictère, d’une réaction fébrile et de signes généraux infectieux plus ou moins intenses. Elles cèdent dans la majorité des cas aux antibiotiques.

L'importance et les répercussions que peuvent avoir les hépatites simples, si fréquentes chez le Noir, est à signaler également. Hépatites banales ou épidémiques, elles

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compliquent souvent d’autres affections (germes à tropisme hépatique positif) ou évoluent isolément (virus). Répétées, elles entraînent le déclenchement d’un processus cirrhotique. É

L’anatomie pathologique montre souvent des infiltrats inflammatoires intenses, qui se surajoutent à l’infiltration lymphofibrocytaire normale des cirrhoses. Les polynucléaires, surtout à prédominance neutrophile, sont très nombreux.

Ces causes infectieuses, intervenant sur le foie fragile de l’Africain (parasitoses, malnutrition), jouent un rôle non douteux dans l'apparition des cirrhoses.

Il. - ETIOLOGIES PROPREMENT EXOTIQUES.

Elles ne sont à envisager qu’en milieu tropical ou chez des individus qui en proviennent.

Au Sénégal, on peut les grouper selon trois rubriques :

1° Paludisme;

2° Bilharzioses;

3° Autres parasitoseés.

Cirrhoses palustres :

Admises par certains (LANCEREAUX, GÉRAUDEL, KELSCH et KIENER, TRABAUD, BLANCHARD, MASSias..), niées par d’autres auteurs, et en particulier ASCoLI, VECCHI, ANTONELLI, BIGNANI et FRAGA, l’étiologie palustre de la cirrhose reste toujours à l’ordre du jour.

Les tableaux cliniques les plus divers ont été décrits. Hypertrophique ou atrophique, avec ou sans acsite, la cirrhose palustre a, cliniquement, des caractères qui lui sont propres :

L'hypersplénomégalie : Rate volumineuse descendant souvent au-dessous d’une ligne passant par l’ombilic. Rate sensible, douloureuse, spontanément ou à la palpation. - Rate sujette à des variations de volume, correspondant au

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déclenchement d’accès palustres violents, puis reprenant ses limites antérieures (signe de valeur).

L'anémie intense : Les muqueuses sont décolorées, la peau prend une teinte particulière. Elle entraine des troubles généraux variables (l’asthénie, la dyspnée, les troubles digestifs, les souffles anémiques cardiaques). À ce stadelà, la régénération des hématies, comme le montrent les ponctions de moelle, est très lente. Les globules blancs sont en nombre normal ou diminué. La lymphocytose est prédominante.

L’ascite, quand elle existe, est considérable, récidivante, mais ne serait observée que chez les malades ayant des habitudes d’intempérance (MATHIS). MassiAs note presque constamment l’association paludisme et alcool en Indochine. Le liquide serait citrin, à formule de transsudat le plus souvent. La circulation collatérale est habituelle.

L’'ictère d’origine hépatique ou à point de départ hépatique, est souvert un ictère polycholique et chlolurique, persistant ou évoluant par poussées.

Les hémorragies (épistaxis, hématémèses, melœna, hématuries, taches purpuriques) seraient fréquentes, réalisant un syndrome hémorragico-ascitique. On peut leur attribuer une origine splénique, hépatique ou même toxique, peut-être par altération de la paroi des capillaires par la toxine palustre.

Les hémorragies seraient rares en Indochine (Massras).

Les autres signes appartiennent au paludisme viscéral évolutif : cœur globuleux, hypotension artérielle par insuffisance surrénalienne probable, infantilisme, manifestations nerveuses ou sensorielles.

Les épreuves fonctionnelles présenteraient des anomalies peu importantes : bon élément de diagnostic pour JoNEsco et Popper, qu’expliquerait l’atteinte minime de la cellule hépatique dans les cirrhoses palustres.

Un examen de valeur : la bilirubinémie, qui atteint des

taux très élevés, jusqu’à 50 et 100 mmgr pour 1.000 (MassiAs). Elle traduit l'énorme destruction globulaire et la défaillance des cellules hépatiques surmenées. |

Le cholestérol total est diminué aux dépens de sa fraction estérifiée surtout. Il chute brutalement à la période terminale des cirrhoses.

Reflet du paludisme viscéral + l’hypoprotidémie constante. Diminution qui atteindrait des proportions considérables (70, 50, et même 10 gr., MATHIS et Pons), et qui porte à la fois sur les sérum-albumines et les globulines.

Comment évoluent-elles ? Habituellement, la marche de la maladie est progressive : amaïigrissement progressif, altération de l’état général, formation rapide de l’ascite, coma terminal profond d’une durée de deux à quatre jours.

Des « ondes évolutives > peuvent être observées : poussées ictéro-ascitiques, hémorragies digestives brutales, souvent abondantes. Elles témoignent de la malignité de la cirrhose.

Les traitements antipalustres sont incoñstants. Une rate qui se contracte à l’adrénaline serait, pour certains auteurs, un élément de pronostic favorable.

L’anatomie pathologique fournit des critères de valeur comme la surcharge en pigment malarique du foie. Pour L. TELCHAROV et M. ToporowaA, l’infestation palustre entraînerait des modifications histologiques du foie particulières.

De toute facon, la lésion dominante reste la sclérose périportale, aboutissant à la cirrhose annulaire au stade terminal de l’évolution. Cette sclérose, morcelant le parenchyme, isole des îlots dé cellules hépatiques. A un stade plus précoce, les lésions sont mésenchymateuses : hyperplasie du réticulum avec importante infiltration lymphomonocytaire. Les cellules de KuPFFER chargées de pigments malariques sont, par endroits, atrophiées, ailleurs hypertrophiées. Par la suite, les altérations du parenchyme

sont du type hypotrophique ou dégénératif. L’infiltration lipidique est exceptionnelle. Ces atteintes cellulaires seraient peut-être dues à une hypoxémie consécutive à la stase sanguine.

Enfin, on peut trouver des parasites dans les érythrocytes.

En résumé, des ictères, l’antériorité d’accès fébriles, la provenance du malade d’une zone ‘endémique, la présence constante de Plasmodium dans le sang, l’hypersplénomégalie et l’anémie intense, la constation enfin d’une hyperplasie réticulaire avec surcharge en pigment malarique, permettent d’invoquer l’étiologie palustre possible d’une cirrhose (MAssrA5).

Cependant, la cirrhose palustre est rejetée par de nombreux auteurs (école italienne en particulier), .G.-F. Mo- RETTI, dans un travail récent sur les cirrhoses tropicales, aboutit à la même conclusion : « Le paludisme ne produit pas de cirrhose », parce que d’autres causes morbides, en particulier l’alcoolisme, se trouvent associées et peu-. vent jouer un rôle prépondérant. Cependant, dans les observations de BLANCHARD et ToULLEC, au Soudan, TRaA- BAUD au Liban, Massras en Indochine, l’influence de lalcoolisme pouvait être écartée pour des raisons religieuses ou d'âge. Le rôle de la diététique peut être envisagé...

Au Sénégal, et en particulier à Dakar, les manifestations palustres sont d’observation courante. L’hématozoaire en cause est, dans la presque totalité des cas, le Plasmodium falciparum.

Ch. BERGERET et ROULET ont écrit : « Nous ne pouvons citer un seul cas probant de cirrhose palustre parmi les très nombreuses hépatites scléreuses que nous avons observées sur les Noirs africains. » Il n’en reste pas moins vrai que, Dakar et ses environs étant des régions d’endémie palustre, des recherches plus systématiques permettraient certainement de rattacher au paludisme certains syndromes splénohépatiques évoluant vers la cirrhose.