Notions classiques

Le rôle de l'alimentation à l’origine des cirrhoses fut soupçonné à la suite de constatations cliniques et expérimentales faites dans les quinze dernières années.

— Constatations cliniques :

On savait déjà qu’au cours des cirrhoses alcooliques, lamaïigrissement progressif était en rapport avec une insuffisance d’utilisation des aliments liée à la gastrite et à l'insuffisance de la digestion intestinale, sans préjuger du rôle de la déchéance fonctionnelle du foie.

Par ailleurs, une grande proportion d’éthyliques proviennent de milieux pauvres dont l’alimentation est souvent défectueuse, les aliments riches en protides étant les plus coûteux.

Le problème des troubles nutritionnels à l’origine de la cirrhose était posé. Les œdèmes de famine, par suite d’un apport protidique insignifiant, provoquèrent les recherches expérimentales.

Par ailleurs, on s’apercevait que les nombreux cirrhotiques des pays tropicaux n'étaient pas alcooliques (observance de règles religieuses). En même temps, certains auteurs signalaient l’alimentation déséquilibrée de ces malades (carence protidique au premier plan).

Simultanément, on insistait sur une affection qui sévit dans les mêmes régions où la cirrhose est observée, et qui frappent les nourrissons au moment du sevrage : le kwa-

shiorkor.

AR", pe

Elle est caractérisée par un retard de la croissance, des signes cutanéo-muqueux (dyspigmentation), des œdèmes importants, des troubles digestifs (diarrhée -ou stéatorrhée), quelques troubles psychiques, une hypoalbuminémie.

Anatomiquement, les lésions du kwashiorkor se résument en une fibrose intense du pancréas avec -altérations de la glande exocrine, à laquelle s'associe une stéatose massive du foie avec, parfois, épaississement du collagène.

Ce syndrome complexe de dénutrition maligne présente des formes cliniques très variées, suivant les pays. Il est grevé d’une forte mortalité et passe pour la plus sérieuse et la plus répandue des maladies de la nutrition actuellement connues chez l’enfant. Un déséquilibre alimentaire, caractérisé surtout par une insuffisance d’apport en protides, en serait la cause. Cependant, après les travaux de BERGOUNIOU, dans la presqu'île du Cap-Vert (Sénégal), il est apparu que d’autres facteurs pouvaient jouer un rôle important, l'alimentation présentant une ration protidique suffisante.

— Bases expérimentales :

F. TAYEAU les a résumées dans un récent travail.

Ainsi, ces dernières années, il fut possible de reproduire chez l’anima} une cirrhose ayant tous les caractères anatomopathologiques de la cirrhose alcoolique (HARTROFF, RicH et HAMILTON), simplement en soumettant cet animal à une diététique choisie. Il est apparu, d’autre part, que la cirrhose peut succéder, soit à une infiltration graisseuse (stéatose), soit à une nécrose.

1° La stéatose peut être provoquée par pancréatectomie, par un régime riche en graisses et pauvre en protides, ou bien par un régime hyperglucidique, et même par un régime riche en cholestérol. L’apport protidique y est toujours faible. Expérimentalement, l'administration de pancréas frais ou de facteurs lipotropiques comme la choline, ses dérivés, et la méthionine, sont capables de s'opposer ou de réduire l’infiltration graisseuse,

Avec de telles rations alimentaires, certains auteurs sont parvenus à créer, chez le rat, une cirrhose avec ascite, hypoprotéinémie et lésions histologiques typiques. Celle-ci peut être empêchée par l'administration de choline et méthionine.

Par ailleurs, on à constaté que le foie d’un animal rendu cirrhotique par un régime carencé en facteurs lipotropiques contenait encore une grande proportion de choline. HANDLER et BERNHEIM ont, à ce sujet, rappelé l’action de la choline-déhydrase dans l’utilisation de la lécithine. Cette réaction serait inhibée par un excès de graisses hépatiques.

Le rôle des acides gras non saturés, des vitamines (du groupe B en particulier), de certaines hormones, n’est pas

So

à négliger.

2° La nécrose peut être l’aboutissant d’un régime riche en graisses et pauvre en protides. La choline a toujours son rôle lipotrope, alors que la cystine, facteur antilipotrope, exerce un effet protecteur vis-à-vis de la nécrose.

3° En fait, un régime riche en glucides, mais pauvre en protides et lipides (comme celui des Indous végétariens où des enfants pellagreux d’Afrique du Sud), entraîne chez le rat dégénérescence graisseuse, nécrose, puis cirrhose. S’il est parfaitement équilibré en glucides et lipides, seul des lésions de nécrose sont observées. La stéatose et la cirrhose varieraient avec la teneur glucidique et lipidique du régime.

L’insuffisance d”° RS protidique et la carence en acides aminés lipotropes peut donc être à l’origine de cirrhose chez le rat, surperposable à la cirrhose humaine.

— Quelle serait l’'älimentation de l'Africain ?

Si on envisage le nombre total de calories de la ration alimentaire de l’Africain, la sous-alimentation vraie est rare. L'Afrique Noire souffre moins de la faim qu’on ne le pense (conférence de DscHaNG sur l'alimentation du

Noir).