AT TES

bles des tubes contournés et des branches montantes de Henle présentaient seules une infiltration hémoglobinique complète ; de grosses granulations hémoglobiniques se rencontraient même dans l’aire des tubes.

En résumé, nous voyons que, dans les hémoglobinuries vraies, il s’agit surtout de lésions congestives entées sur de vieilles lésions de néphrite ancienne, d’un « coup d'œdème aigu congestif » annulant temporairement le rein.

Les lésions qu’on observe dans l'hémoglobinurie toxique sont totalement différentes de celles que nous venons de décrire. Ici, en effet, comme le fait remarquer M. Albert Robin, l'acte rénal n’a nul besoin d'intervenir ; l'hémoglobine dissoute dans le plasma sanguin, filtre à travers le glomérule ou les cellules à bâtonnets des tubes contournés, en vertu de ses propriétés cristalloïdes ; et si les autopsies ont alors révélé des altérations rénales, elles étaient certainement secondaires soit à l’élimination du poison destructeur des globules rouges, soit à l'irritation produite par l’excrétion d’un produit pour le rein anormal, tel que l'hémoglobine.

Ponfick, caractérise ainsi les lésions rénales produites par la filtration de l’'hémoglobine : « Les reins sont très augmentés de volume ; mais ils ne sont pas toujours très congestionnés ; au contraire, la substance corticale est parfois pâle et de couleur gris sale. La capsule se laisse facilement détacher; la surface de l’organe dépouillé est tendue ; de petites taches rouge de vin s’y dessinent, comme dans les cas de néphrite hémorrhagique. À la coupe, elles apparaissent plus . nombreuses dans l'épaisseur de la substance corticale. À l'examen microscopique, on remarque que toutes les taches brunes de l'écorce et des raies de la substance médullaire reconnaissent pour cause la présence de bouchons solides dans les canalicules droits et contournés, de couleur rouge les premiers jours et sombre plus tard ; les bouchons ne sont pas formés par un agrégat de globules rouges dans les tub uli, mais par un substratum hyalin ou grenu, coloré par l’hémoglobine. Souvent, on observe, de plus, uné dégénérescence graisseuse de l'épithélium des tubuli. »

M. Marchand et Lebedeff ont produit l'hémoglobinurie toxique par des injections de chlorate de soude. Les lésions sont comparables à celles qui se produisent dans l’empoisonnement par les cantharides.

pe

Les épithéliums striés des tubes contournés sont souvent creusés de vacuoles et montrent à leur face libre des gouttes homogènes qui tombent dans les tubes, où il y a soit ces gouttelettes, soit un exsudat réticulé homogène. Dans les canalicules de Henle, dans les canaux droits, on trouve des cylindres hyalins qui deviennent souvent granuleux dans les tubes collecteurs. Les anses capillaires des glomérules sont remplies de sang, et une petite quantité d’un exsudat homogène : se place entre le bouquet vasculaire et la capsule dont l’épithélium est hypertrophié et en partie desquamé (Cornil et Ranvier).

Diagnostic et pronostic.

En présence d'une urine présentant une coloration rouge, on peut toujours hésiter entre l'hématurie et l’'hémoglobinurie.

Nous ne reviendrons pas sur les caractères des urines hémoglobinuriques que nous avons déjà décrits. Quant aux urines hématuriques, en général, elles se distinguent assez facilementdes précédentes. Quand elles sont fraîches, elles sont plus rouges et toujours troubles à l'inverse des urines hémoglobinuriques qui sont claires et transparentes; les globules rouges sont très nombreux et généralement faciles à trouver. Cependant ces caractères macroscopiques sont toujours insuffisants ; l'examen spectroscopique seul, permet d'affirmer le diagnostic, en révélant la présence des deux bandes noires caractéristiques de l’hémoglobine.

Le diagnostic d’hémoglobinurie une fois assuré, il faudra déterminer la variété à laquelle on a affaire, chercher si l'on se trouve en présence d’une hémoglobinurie vraie ou d'une hémoglobinurie toxique.

Pour cela, il faudra examiner minutieusement les malades, s’enquérir soigneusement de leurs antécédents pathologiques, étudier attentivement l’évolution de la maladie et les conditions dans lesquelles elle a pris naissance. C’est seulement en procédant de la sorte qu'on arrivera à déterminer exactement la variété d’hémoglobinurie et par suite à diriger contre elle un traitement approprié.

Si l’on fait abstraction de l’hémoglobinurie des nouveau-nés, dont la terminaison est le plus souvent funeste, il est permis de dire que l’hémoglobinurie est rarement mortelle. Dans les quelques cas où les malades ont succombé (Heubner, Griffiths, Henrot, Albert Robin) l’hémoglobinurie était survenue comme complication d’affections graves. |

Cependant M. le Professeur Dieulafoy a vu dans son service une femme mourir en plein accès d’hémoglobinurie.

NPA LE

Si le pronostic n’est pas fatal à brève échéance, il faut bien savoir qu'il est moins rassurant au point de vue de la durée de l'affection. L'hémoglobinurie est une maladie essentiellement sujette aux récidives ; en outre, il ne faut pas oublier que, paroxystique ou non, elle est toujours l'indice d’une altération du plasma, d’un trouble plus ou

moins profond de la nutrition.

Traitement.

Le traitement de l’hémoglobinurie dépend en grande partie des considérations pathogéniques que nous avons eu l’occasion d'exposer au cours de cette étude,

Comme le fait remarquer M. Albert Robin, jusqu’à ces dernières années aucune règle fixe ne paraît avoir présidé à cette thérapeutique.

Un grand nombre de traitements ont été employés et presque toujours, il faut le dire, d’une manière empirique. C’est ainsi qu'on a employé successivement les ventouses lombaires, les bains de vapeur, l'acide gallique, la quinine et le fer (Dickinson), le mercure et la quinine (Harley), la teinture de quinquina (W. Gull), le sulfate de quinine associé à l’arsenic (Habershon), le chlorhydrate d’ammoniaque (Begbie), les boissons chaudes et alcooliques (Ritchie), la pilocarpine (Charteris), etc. Chacune de ces médications compte à son actif autant d’insuccès que de réussites. |

Une incertitude aussi grande de la thérapeutique ne peut provenir précisément que des hésitations de la pathogénie. [ci, plus que partout ailleurs, une médication purement symptomatique n’a aucune raison d’être, partant aucune chance d’aboutir, et c’est la pathogénie seule qui doit fixer les indications du traitement.

Or,nous avons vu M. Albert Robin démontrer que cette pathogénie se compose de deux éléments; c'est donc la connaissance de ces deux éléments pathogènes qui imposera la médication à employer.

‘Il faudra, dit M. Albert Robin, déterminer d’abord la nature du

processus d'ordre général qui, par l'intermédiaire d'un trouble de la

nutrition qu'il sera urgent de connaître aussi, diminue la résistance des globules du sang.

Ce processus général, cause prédisposante de l’hémoglobinurie, est très variable, comme nous l’avons vu au sujet de l’étiologie; il s'agit le plus souvent de syphilis, d’impaludisme, de rhumatisme, d’uricémie, de tuberculose, etc.

PRE er

Quant à préciser la nature du trouble des échanges qui sert d’intermédiaire entre ces divers états et la diminution de résistance globulaire, M. Albert Robin avoue que c'est là un travail qui nest Le encore fait.

Mais en attendant sa réalisation, et à détaut du trouble nutritif intermédiaire, le médecin qui aura à traiter un hémoglobinurique devra faire une minutieuse enquête sur son malade et le soumettre à un examen approfondi pour déterminer la nature de l'affection générale ou locale prédisposante, afin de diriger contre elle toutes les ressources de sa thérapeutique.

C’est dire qu'à une maladie naissant de causes aussi diverses, il ne faut pas opposer un traitement univoque. On traitera donc les syphilitiques par le mercure et l'iodure ; les paludéens par le sulfate de quinine et les préparations de quinquina ; aux anémiques on donnera les toniques et les ferrugineux ; aux uricémiques, le régime, le benzoate de soude, l'acide arsénieux, etc. En un mot, on traitera la maladie -prédisposante, considérée en elle-même et dégagée de sa complication hémoglobinurique. :

Mais là ne se bornera pas la tâche du médecin. Nous avons vu que pour produire l'hémoglobinurie, le concours d’un'second facteur est indispensable. Ce second facteur, c’est la congestion rénale. 1] faudra -donc supprimer les causes qui peuvent. la produire, il faudra sonstraire-le malade à leur influence. Or, nous avons vu en étudiant les causes occasionnelles de l'hémoglobinurie, que les accès sont provoqués le plus souvent par le refroidissement, très fréquemment par la marche, la fatigue, les efforts, quelquefois par le traumatisme, les -excès vénériens ou alcooliques.

On évitera donc sévèrement toute occasion de refroidissement ou de fatigue; le malade sera tenu au repos et sera vêtu de flanelle, Barlow avait proposé d'habituer peu à peu les sujets à l'action du froid ; Ralfe recommande les bains de mer chauds ou les douches d'eau tiède qu'on Rod ac progressivement ; mais M. Albert Robin se déclare opposé à ce traitement qui, d'après lui, risque plutôt d'aggraver la maladie. On supprimera aussi les boissons alcooliques, ct l’on engagera le malade à s'abstenir pendant un certain temps de tout acte vénérien.

A ces sages préceptes, M. Albert Robin ajoute qu’il inpurt: aussi

de surveiller de très près l'alimentation et de soumettre chaque malade à un régime qui variera suivant l'affection générale prédisposante qu'on aura dépistée. On interdira donc les aliments oxaliques (oseille, tomates, etc.), ceux qui renferment beaucoup de matières extractives (viandes marinées, charcuterie, etc.), ceux qui exercent une action spéciale sur le rein (asperges, épices, thé, café, bière),

Pendant les paroxysmes, le séjour au lit et le régime lacté feront tous les frais de la médication.

Tels sont les principes du traitement posé par M. Albert Robin. Nous devons ajouter que leur application n'a jamais cessé de lui donner des résultats très satisfaisants.