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la plus grande partie des observations, on ne la mentionne pas, et dans d’autres, on note d’une manière très précise que le sérum est normal.

Au reste, cette question de l’hémoglobinhémie fut l'objet d’une longue discussion qui s'éleva au sein de la Société médicale des hôpitaux, en 1888.

Le 10 février 1888, M. le Professeur Hayem rapporte un cas d’hémoglobinurie qu’il venait d'observer chez une malade atteinte de rhumatisme aigu. Passant à ce propos à l'étude de la physiologie pathologique de l'hémoglobinurie envisagée d’une façon générale, l’auteur s'élève contre l'opinion généralement accréditée à cette époque. Les observateurs qui s’étaient alors occupés de ce sujet avaient cru pouvoir admettre comme phénomène primordial la dissolution des globules rouges dans le plasma sanguin, donnant lieu secondairement au rejet par le rein de l'hémoglobine dissoute. Cette opinion s’appuyait non seulement sur des faits cliniques, mais aussi sur des expériences de physiologie pratiquées chez les animaux. M. Hayem

fait alors remarquer que dans ces expériences, pour que l’hémoglobinhémie donne lieu à l'hémoglobinurie, il faut provoquer la dissolution d'une quantité très notable d'hémoglobine, à tel point que le sérum sanguin est alors fortement laqué. Or, ce phénomène ne se produit jamais chez l’homme. Chez les malades que l’auteur a eu l'occasion d'examiner, le sérum n'était pas sensiblement plus coloré qu'à l'état normal et il ne l'était pas plus pendant les accès qu'en dehors des accès. Or, comme d’autre part, l'urine des hémoglobinuriques ne dissout que fort lentement les globules rouges du sang qu'on y mélange ou qui peuvent s'y trouver mélangés, il en résulte d’une façon évidente que la cause de la dissolution de l’hémoglobine ne réside ni dans le sang ni dans les voies d’excrétion de l'urine ; elle doit donc être forcément rénale et se produire à l’occasion des altéra-

tions congestives du rein. Le processus rénal, indiscutable dans quelques cas où il existe des signes évidents de néphrite, est sans doute un peu différent dans l'hémoglobinurie paroxystique sans néphrite albumineuse ; mais, selon toute probabilité, la congestion doit y jouer un rôle prépondérant, et M. Hayem ajoute que c’est peut-être la raison pour laquelle les accès paroxystiques surviennent à l’occasion d’un refroidissement intense agissant sur la périphérie des corps. En

résumé, M. le Professeur Hayem admet qu'il n'y a pas d’altération particulière du sang dans l'hémoglobinurie, mais une lésion rénale avec poussées congestives au moment desquelles le sang est dissous dans les reins par un processus encore mal connu. L’hémoglobinurie est donc sous la dépendance directe d’un accident rénal d'ordre congestif. L'absence d’albumine dans l'urine pendant les intervalles qui séparent les accès paroxystiques démontre bien qu'il n'existe pas de néphrite, mais il est possible qu’il y ait un autre genre d’altération rénale. On a admis une dissolution des globules dans le réseau capillaire de la peau refroidie; mais cette hypothèse paraît inacceptable, car chez deux malades atteints d'hémoglobinurie paroxystique, M. Hayem a constaté que les hématies résistent parfaitement à un abaissement thermique voisin de zéro. Il est donc probable que l’action du froid sur la surface cutanée agit par un réflexe sur les reins, et ceux-ci n'étant pas, sans doute, dans un état absolument normal, l’hémoglobine passe dans l’urine à l’état de dissolution parfaite, telle qu'on l’obtient, par exemple, au moyen de congélations successives du sang.

M. Albert Robin rapporte ensuite deux cas observés par lui et dans lesquels l'hémoglobinurie pourrait bien être d'origine rhumatismale. Ces deux cas venaient confirmer l'opinion émise par M. Hayem sur l’origine rénale de l'hémoglobinurie. Pour ces deux auteurs, il résulte donc que l’hémoglobinurie est un symptôme pouvant se montrer dans divers états pathologiques. Or, si un processus rénal passager peut lui donner naissance sans qu'il y ait dissolution de l’hémoglobine dans le plasma sanguin, il est permis de mettre en doute la théorie de l'hémoglobinhémie invoquée sans preuves suffisantes, à propos de l’hémoglobinurie paroxystique.

À ces assertions, M. le Professeur Lépine répond qu'il est fort étonné d'entendre nier la réalité de l’hémoglobinurie dépendant de la dissolution préalable de l'hémoglobine dans le plasma et qu'il a proposé d’appeler l'hémoglobinhémie. Il rapporte à ce sujet un cas de Kuessner, où il est dit explicitement que le sérum du malade, pendant l'accès, était rouge cerise. Tout en avouant les difficultés qu'il y a à empêcher la dissolution de quelques globules pendant la coagulation du sang, M. Lépine prétend que l'assertion de Kuessner lui semble singulièrement corroborée par l'expérience faite pour la

De As ee

première fois par Ehrlich et que lui-même a plusieurs fois répétée sur un de ses malades.

« Si, en effet, on lie à sa base le. doigt d’un malade hémoglobinurique, mais hors du moment d’un accès, et qu'on plonge la main dans l'eau très froide, on crée, artificiellement, dans le réseau sanguin de ce doigt lié, une hémoglobinhémie circonserite, dont on peut constater l'existence, soit en faisant pénétrer une goutte de sang dans un tube capillaire, auquel cas, on voit, quand la séparation du caillot est terminée, que le sérum est plus ou moins coloré, soit en examinant une goutte de sang au microscope entre deux lamelles. On trouve alors les hématies très décolorées, presque réduites à l'état d'ombres, et nageant dans un sérum fortement jaune. Chez un sujet sain, cette expérience du doigt lié et refroidi ne produit rien de sembläble. »

On ne peut done soutenir, d'après M. Lépine, que les globules rouges des malades atteints d’hémoglobinurie ne soient pas plus altérables que ceux des sujets sains. En outre, il faut remarquer que hors des vaisseaux, le sang se trouve dans des conditions anormales et qu'il est impossible de déterminer alors exactement le degré de résistance des hématies. M. Rodet de Lyon a montré que les globules rouges d'un malade hémoglobinurique, retirés par piqûre et mis dans une chambre humide, ne se dissolvent point, même s'ils sont refroidis à 22 degrés centigrades. Ce résultat, au premier abord paradoxal, s'explique parfaitement si l’on réfléchit que les globules ont passé à l’état de cadavres et que leur résistance au froid a pu augmenter, alors qu'ils perdaient leur vitalité. L'expérience d’Ehrlich est donc probante parce que les globules sont détruits dans le réseau vasculaire lui-même.

La coexistence d'albuminurie et de cylindres avec l’hémoglobinurie ne prouve pas son origine rénale, d’après M. Lépine, car on sait par les recherches d’un grand nombre d’histologistes que le passage de l’hémoglobine à travers l’épithélium rénal détermine des lésions de néphrite.

Somme toute, nous voyons que pour expliquer le'mode pathogénique de la dissolution de l’hémoglobine dans l’urine, deux interprétations sont en présence; d'une part, on admet qu’il y a dissolution de l’hémoglobine au niveau du filtre rénal par un processus patho-

logique encore mal connu; d'autre part, on admet au contraire qu'il y a hémoglobinhémie et élimination par les reins de l'hémogiobine préalablement dissoute dans le sérum sanguin:

Reprenant la discussion, M. le Professeur Hayem rappelle que dans le cas récemment observé par lui, le sérum du sang recueilli pendant l'accès d'hémoglobinurie ayant été normal, on peut en conelure que la dissolution de l'hémoglobine dans l'urine ne provénait pas d'une hémoglobinhémie. L’hémoglobinurie ne pouvait donc résulter que d’un processus rénal. [Il reste à savoir si, dans d'autres conditions pathologiques, l'hémoglobinurie ne peut pas résulter d’une hémoglobinhémie. \ |

Il est incontestable que l’hémoglobinhémie se montre dans certaines maladies infectieuses et que l’on trouve alors le sérum du sang plus ou moins laqué; c'est là ce que les anciens auteurs désignaiént par l'expression de sang dissous. Maïs, en pareil cas, l'urine des malades n’est pas colorée par de l’hémoglobine. il n'y a pas d’hémoglobinurie.

Pour obtenir l’hémoglobinurie expérimentale chez les animaux, il faut provoquer la destruction massive des globules rouges; de même, chez l’homme, on assiste à des accidents tout semblables dans certaines intoxications par les produits de la série aromatique, ainsi que dans l'intoxication par les chlorates. L'hémoglobine est alors dissoute primitivement dans le sérum sanguin avec transformation partielle en méthémoglobine, et elle filtre avec l'urine au niveau des reins,

Mais dans l'hémoglobinurie paroxystique, Fhémoglobinhémie ne parait avoir été invoquée jusqu'ici que théoriquement. Chez un malade observé par M. Mesnet, en 1881, M. Hayem a constaté qu’il n'existait pas d'hémoglobinhémie, que le sérum n'était pas laqué et que sa coloration n'était pas modifiée pendant ou après les accès. M. Hayem a retrouvé le même fait chez un malade de M. Dujardin-Beaumetz ; le sérum était incolore, il y avait hémoglobinurie.

M. le Professeur Hayem pense donc, que sil’on démontre comme il l'a fait, la non existence de l'hémoglobinhémie chez un individu atteint d'hémoglobinurie paroxystique, il devient nécessaire d'admettre qu'il en est toujours ainsi. Il s'agit en effet d'une maladie toujours une en clinique, toujours identique à elle-même.

CC pe

: En outre, M. Hayem fait remarquer très justement qu'il est souvent fort diflicile de recueillir du sérum sanguin absolument privé de globules rouges ou d'hémoglobine; ilen résulte que les observations dans lesquelles on a trouvé un sérum normal ont une valeur tout autre que celles dans lesquelles on a recueilli un sérum coloré.

On sait en outre que le refroidissement, même peu intense, peut déterminer un accès d'hémoglobinurie ; mais il est difficile d'admettre qu'un refroidissement minime détermine ainsi subitement la dissolution de l'hémoglobine dans le réseau capillaire cutané et l'hémoglobinurie. Les hématies du malade de M. Mesnet, qué M. Hayeni a eu l'occasion d'examiner, ne se dissolvaient pas, même lorsqu'on les soumettait à un froid de 2 degrés. En outre, il est inadmissible, comme le pense M. Lépine, à l'exemple d'Ebrlich, que les globules rouges soient plus vulnérables à l'intérieur des vaisseaux qu'en dehors de l'organisme, car nombre d'observations prouvent précisément le contraire. é : Pour toutes ces raisons, M. le Professeur Hayem est donc conduit à admettre que dans 1 hémoglobinurie vraie, il n'y pas hémoglobinhémie préalable, c'est-à-dire dissolution de l’'hémoglobine dans le sérum sanguin, mais que le refroidissement périphérique agit par l'iutermédiaire d'un réflexe nerveux aboutissant au rein, au niveau duquel existe quelque altération plus ou moinsmarquée etencore mal connue, qui permet dès lors la dissolution rénale de l’hémoglobine. L’hémoglobinurie est donc un symptôme pouvant se montrer dans des états pathologiques divers et qui peut être indubitablement la conséquence d’un processus rénal. Dans certaines circonstances, il peut résulter également d'une hémoglobinhémie ; mais jusqu'à présent, les preuves de l'existence de cette hémoglobinhémie dans. l’hémoglobinurie paroxystique ne paraissent pas suffisantes. On sait en outre que l'hémoglobinurie paroxystique se traduit sous forme d'accès et que ces accès s’accompagnent généralement de frissons et de douleurs lombaires. Or, comme le fait excellemment remarquer M. le D' Millard, ces douleurs lombaires, par leur répétition et leur ténacité, à chacune des crises d'hémoglobinurie, paraissent s'expliquer mieux par un processus rénal d'ordre congestif et denature encore indéterminée que par la théorie, si ingénieuse soit-elle, de l'hémoglobinhémie. Lorsqu'il n'ya qu'une seule miction colorée et que kes suivantes rede-

viennent presque immédiatement claires, il est bièn difficile d'admettre une altération générale de la masse du sang se traduisant par la dissolution de l'hémoglobine dans le sérum sanguin, et se produisant et disparaissant avec la même facilité en quelques heures, sans amener d’autres désordres dans l'organisme.

Quand on voit, au contraire, fous les jours, les effets si graves et si variés de l'influence nocive du refroidissement périphérique, il parait plus simple et plus rationnel d'admettre, comme M. le Professcur Hayen, une altération passagère du rein, permettant l’élimination d'une certaine quantité d'hémoglobine.

Théorie parasitaire, — Quelques auteurs attribuent à l’hémoglobinurie une origine parasitaire. M. Arloing serait porté à admettre que des microbes peuvent modifier le plasma de manière à permettre l'issue de l’hémoglobine. Les recherches de M. Babès semblent venir à l'appui de cette hypothèse. En 1888, cet auteur fait à l’Académie des Sciences, une communication fort remarquable sur l’'hémoglobinurie bactérienne du bœuf. Cette maladie, endémique en Roumanie, surtout dans les parties basses et marécageuses, près du Danube, éclate chaque été dans certains endroits où elle fait des ravages terribles. Au cours de cette maladie, M. Babès a constamment trouvé une bactérie caractéristique, ronde, brillante, d'un diamètre de Ou 5 environ, divisée en deux par une strie en son milieu et souvent en quatre par une autre strie transversale. Ce microbe, qui ressemble au gonococcus, forme souvent des diplococci. Il se colore par les couleurs basiques d’aniline, très mal par la méthode de Gram, et il se décolore si l’on traite par l'alcool. Ces micro-organismes sont libres dans le cœur et dans les grands vaisseaux ; ils sont adhérents aux globules rouges ou bien situés dans leur intérieur; ils sont surtout très nombreux dans les œdèmes hémorrhagiques et dans le rein et l'on constate bien leur présence dans l’intérieur des globules rouges qui sont modifiés, moins colorés et très peu résistants. Quoique n'ayant pas réussi à déterminer chez le bœuf, une maladie mortelle par l'injection du sang du bœuf malade, M. Babès n'hésite pas à considérer les bactéries ci-dessus décrites comme l'agent pathogène de cétte maladie. Ces micro-organismes spéciaux répandus dans le sang expliqueraient la vulnérabilité et par suite la destruction des hématies ;

mais jusqu'à présent, chez l’homme, les recherches de ce genre sont restées infructueuses (Hayem et Lepage).

La théorie parasitaire ne saurait donc nous fournir une explication pathogénique entièrement affirmative.

Peut-être, comme le pense le D' Chéron, certains cas d'hémoglobinurie sont-ils dus à des parasites d’un ordre plus élevé.

Schreiber-Stuhlweissenburg a décrit un ver microscopique dans une urine hémoglobinurique; mais ilest probable qu'il provenait des organes génitaux de la malade plutôt que des organes urinaires.

Baginsky, dans un cas observé chez un enfant de trois ans et demi,

a trouvé des vers qui seraient, d'après Virchow, une variété de nématodes et causeraient les accès. =

Théorie rénale. — La destruction des hématies au niveau des reins, ou théorie rénale de l’hémoglobinurie, que nous allons maintenant exposer, se fonde sur des arguments très sérieux et c’est elle qui rallie aujourd'hui la majorité des médecins. Elle a été défendue par un grand nombre d'auteurs qui du reste interprètent de façon fort diffé- rente les phénomènes qui se passent au niveau du rein.

Stephen Mackensie rattache à. une action vaso-motrice la cause de la destruction des globules dans les reins. Selon lui, il y aurait, au moment des paroxysmes, un spasme cutané rejetant le sang dans les viscères et surtout dans les reins en raison de leur vascularisation spéciale. Les globules rouges chassés avec force et se trouvant com-

-primés dans les glomérules ÿ seraient détruits et leur matière colorante passerait dans les tubes urinifères.

Rosenbach admet une cause provocatrice telle que le froid, agissant -concurremment avec une maladie des reins, plutôt qu'avec une maladie

du sang ; il n’a pas vu d’altération des globules pendant les accès et

n'a jamais constaté de coloration anormale du sérum ; l'examen des urines lui a toujours révélé la présence de l’albumine avant celle de l'hémoglobine.

M. le Professeur Lépine, admet à côté de l’hémoglobimurie paroxys-

tique consécutive à une hémoglobinhémie, une seconde variété de

cette afféclion, cette fois de nature rénale, sans adjonction d'aucun

état général. L’affection rénale « constitue alors toute Ia maladie,

l'hémoglobinurie n'étant qu'un épiphénomène ne causant aucun B. 4

malaise particulier et ne produisant d'autre symptôme que la coloration de l’urine ». Pour le prouver, M. Lépine introduit une canule dans les deux uretères d'un chien. Les deux condüits sont soumis à une pression d'environ 60 centimètres d’un côté avec de l’eau stérilisée et de l’autre avec de l'urine ammoniacale. Après trois heures de compression, l'urine s'écoulant du côté de l’eau stérilisée est normale, celle s'écoulant de l’autre côté est rouge noir par hémoglobinurie. Comme les globules se conservent bien dans l'urine ammoniacale, ce ne peut être celle-ci qui les a détruits (Chéron).

D'autre part, quand, à la suite d’une congestion rénale, les hématies ont passé dans les glomérules, elles se trouvent en contact avec une urine très diluée ou plutôt avec un liquide très riche en eau qui n’est pas encore de l'urine. Et, en général, l'addition à une urine d’une assez grande quantité d'eau la rend capable, à la température de 10°, de détruire en peu de temps les globules rouges. Quand ces derniers arrivent dans les voies urinaires à leur origine, leur dissolution est inévitable ; mais, dès qu'une quantité suffisante de plasma a transsudé, ceux qui arrivent échappent à la destruction. Pour expliquer pourquoi, chez le plus grand nombre de brightiques, il y a hématurie et non hémoglobinurie, M. Lépine admet ou bien que les globules ne passent pas à l’origine des voies urinaires ou bien qu’ils sont accompagnés d’une quantité suffisante de plasma.

Ainsi donc, pour M. Lépine, l'hémoglobinurie paroxystique pourrait être due, tantôt à l'hémoglobinhémie, tantôt à un processus rénal.

Les choses en étaient là, lorsqu'en 1888 M. Albert Robin commu-

nique à la Société médicale des hôpitaux deux observations fort remarquables d’hémoglobinurie et sur lesquelles nous aurons l'occasion de revenir longuement. Si l’une-et l’autre de ces observations, dirons-nous tout de suite, plaident en faveur de l’origine rénale de l’hémoglobinurie, la seconde en outre peut servir à fixer d’une façon définitive la pathogénie de l’hémoglobinurie.

Dans le premier cas, il s'agissait d’un jeune homme chez qui la marche provoquait des accès d’hémoglobinurie paroxystique. Or

M. Albert Robin trouva chez lui un état particulier de la nutrition :

se traduisant par un excès de désassimilation des matières azotées, et se fondant sur ce trouble de la nutrition, concluait ainsi : « Nous ne connaissons pas la réaction intime qui détruit les glo-

« bules rouges et met l’hémoglobine en liberté; nous avons certaines « raisons plausibles de penser que cette réaction s’accomplit dans le « rein lui-même sous l'influence de la fatigue provoquée par la « marche; mais, d’un autre côté, nous soupçonnons que la marche « serait impuissante à provoquer cette réaction si la désassimilation « n'avait point été intéressée. »

L'auteur faisait donc intervenir à côté d’un processus local déterminant, un état général prédisposant sans la combinaison desquels l'hémoglobinurie ne pourrait se produire. Dans le cas présent, cet état général prédisposant,ou pour mieux dire,cette altération nutritive, toute fonctionnelle, paraissait s'être traduite par un excès de la désassimilation azotée ; mais, comme le faisait remarquer M. Albert Robin, il existe d’autres modifications d'ordre général, capables de prédisposer à l'hémoglobinurie; et la syphilis et l’impaludisme, « deux maladies qui frappent si profondément la nutritution », sont invoquées aussi et à juste titre comme causes prédisposantes.

En s'appuyant sur l’urologie et sur l’évolution d'un cas d'hémoglobinurie provoquée par la marche, M. Albert Robin était donc arrivé à cette conclusion que l’hémoglobinurie résultait de la com-

binaison de deux processus, l’un prédisposant, d'ordre général, constitué par un trouble de la nutrition, le second, d'ordre local et relevant de la congestion rénale.

Cependant si l'analyse de l'urine avait révélé à l’auteur l'existence

et la nature du premier de ces processus, il n'avait pu juger du second que d’une manière indirecte et en s'appuyant sur des analogies. Aussi, M. Albert Robin ajoutait-il que l'existence de ce second processus restait sujette à caution ou tout au moins que l’on pouvait objecter que, n'ayant pas été anatomiquement constatée , cette congestion, si probable fût-elle, n’avait rien de certain.

Aussi, tout en proposant cette théorie, M. Albert Robin avait pris le soin de l’entourer de certaines réserves, malgré l'appui très réel que la thérapeutique était venue lui prêter.

Mais, peu de temps après, une autopsie vient fournir à l'auteur la preuve directe de cette congestion rénale, jusqu'alors théoriquement admisé. « L'hypothèse passe alors à l'état de fait et sur cette base solide, on peut, dès maintenant, tenter de fixer la pathogénie de l’hémoglobinurie, d'établir une classification de ses variétés princi-

pales et enfin de pressentir les indications du traitement qu'il convient de lui appliquer. » ire

Nous ne pouvons mieux faire, pour l'intelligence de ce qui va suivre, que de résumer ici brièvement les traits principaux de cette remarquable observation que, du reste, noùs citerons en entier au sujet de la symptomatologie, Nous rapportons textuellement les conclusions de M. Albert Robin. ;

Il s'agit d'une femme de 73 ans, atteint d’une vieille néphrite intershtielle et souffrant de troubles gastro-csophagiens symptoma- tiques d'un rétrécissement de la partie inférieure de l’œsophage. Au cours de son affection, la malade est prise de douleurs de reins; l'estomac devient absolument intolérant, comme il arrive dans un grand nombre de cas d'urémie gastrique, et il se produit soudainement un accès d'hémoglobinurie qui dure quarante-huit heures et qui se juge par une polyurie relative. Puis, après une courte acealmie, survient une pneumonie accompagnée des mêmes symptômes d'intolérance gastrique, et, vers le troisième jour de cette pneumonie, nouvel accès d’hémoglobinurie avec diminution extrème de la quantité d'urine. La mort survient rapidement.

Il paraissait évident que le premier accès d'hémoglobinurie s'était accompagné de phénomènes urémiques, dont l'intolérance gastrique absolue était l'une des manifestations. Au reste, l'étude de la sécré-

tion urinaire au moment de l'accès ne laissait aucun doùte sur la

nature et la cause de cette urémie.

Chez cette malade qui mangeait à peine, et qui, par le fait de son rétrécissement œsophagien et de sa dilatation gastrique, se trouvait placée dans les conditions d'assimilation les plus défectueuses, le bilan nutritif était déjà fort réduit, puisque les matériaux solides

n’atteignaient pas 25 grammes et que l’urée oscillait de 8 gr. 48 à

9 grammes. |

Or, subitement, l'élimination des matériaux solides tombe à 6,02 et 7,89, celle de l’urée à 1,230 et 1,017, et la quantité d'urine tombe à 250. Il venait donc de se produire dans le rein une nouvelle modification, qui réduisait encore son pouvoir d’excrétion, déjà fort amoindri, et cet abaissement considérable du taux de la décharge urinaire expliquait parfaitement les accidents urémiques.

La coïncidence de l'hémoglobinurie avec cette insuffisance rénale

aiguë, constituait un nouvel argument en faveur de l’origine rénale de certaines variétés d’hémoglobinurie, et l'absence dûment constatée d'hémoglobine dans le sérum lui donnait un caractère de certitude.

Restait à savoir à quel processus intime était liée cette insuffisance

rénale. Se fondant sur sa coïncidence avec l’'hémoglobinurie et lélévation subite de l’albuminurie urinaire, M. Albert Robin émit l'idée d’une congestion rénale aiguë, mais sans pouvoir s'expliquer pourquoi la congestion rénale, qui s’acccompagne ordinairement d'hématurie vraie, n'aboutissait ici qu à l’hémoglobinurie.

Cependant, quelque probable que fût la congestion rénale, le mécanisme de cette subite insuffisance excrétoire devait demeurer encore hypothétique, si un accès nouveau-et en tout semblable au premier n'était survenu à l'occasion d’une pneumonie qui emporta la malade.

__ L'autopsie démontra la vérité de lhypothèse soutenue par M. Albert Robin. La congestion rénale ne pouvaitfaire aucun doute :

- à l'œil nu, elle paraissait intense et généralisée; au microscope, elle

n'était pas diffusée, mais produite par îlots, et, suivant l'expression de M. le Professeur Renaut, « ce rein déjà lésé par la néphrite interstitielle chronique, avait été annulé par un coup d’œdème congestif ».

Donc, en se fondant sur l’évolution de ce cas et sur les lésions trouvées à l’autopsie, M. Albert Robin croit pouvoir déclarer que « la congestion rénale est la condition locale efficiente de l'hémoglobinurie »,

« Nous ne connaissons pas encore, ajoute-t-il, la réaction intime « qui détruit les globules et met l'hémoglobine en liberté, mais « nous savons”à n'en pas douter, qu'elle est préparée sinon causée « par une poussée congestive du côté du rein; en d’autres termes,

« que la congestion du rein est le premier acte du processus local

qui aboutit à l hémoglobinurie. »

Mais alors une objection vient immédiatement à l'esprit, et comme

le fait remarquer l’auteur, elle est trop légitime pour ne pas être

posée. Pourquoi la congestion rénale : qui d'ordinaire produit de l'albuminurie et de l'hématurie, aboutit-elle, dans le cas actuel, à de

lhémoglobinurie ?

« Il n’est pas possible d'invoquer les lésions rénales antécédentes, «puisqu'on a vu, à maintes reprises, des poussées congestives sur

« des reins contractés se juger purement et simplement par de « l’hématurie vraie. ;

« Il y a donc quelque chose de plus que l'état durein. L’acte rénal, « quel qu'il soit, serait impuissant à produire l’hémoglobinurie, si la « nutrition générale n'avait pas été préalablement intéressée, si les « globules rouges du sang n’avaient déjà subi par ce trouble nutritif, « un amoindrissement de leur résistance. »

La malade dont il s’agit était évidemment placée, du fait du rétrécissement de l’œsophage et de la dilatation stomacale, dans les conditions les plus défavorables poursanutrition. On peut direque depuis plus de deux mois, elle était en état de semi-inanition. Quant à l’état de ses échanges, ils étaient réduits à un minimum difficile à dépasser, avec 24 gr. 33 de matériaux solides et 9 gr. 003 d’urée dans les vingt-quatre heures. |

« Ilest, en effet, impossible, conclut l’auteur, de trouver une

.« déchéance plus complète de la nutrition, et les chiffres qui repré- « sentent celle-ci nous'donnent l'idée de ce que pouvait être la résis- « tance des tissus d’un tel organisme.

« Au moment du coup d'œdème aigu congestif qui a frappé le rein, « globules rouges et globules blancs ontenvahila capsule de Bowman « et letissu conjonctif qui sépare les tubuli; les globules blancs, cel- « lules indifférentes et par cela même plusaptes à la défense, ont résisté, « tandis que les globules rouges, cellules spécialisées et rendues plus « débiles encore par l'inanition, ont succombé sur le coup, quand elles « ont été privées du plasma qui les protégeait et qu’elles se sont « trouvées placées dans un milieu anormal pour elles. »

En résumé, nous voyons que cette observation vient confirmer d’une façon absolue la théorie précédemment soutenue par M. Albert Robin. Selon lui, l’hémoglobinurie « ne saurait se produire sans le concours de deux facteurs : le premier, préparatoire, est une altération de la nutrition, diminuant la vitalité et par conséquent la résistance des globules rouges du sang; le second, déterminant, est un processus de dissolution rénale à début congestif ».

Cette altération, de la: nutrition relève d’ailleurs de causes très diverses, Dans l’observation que nous venons de résumer, le trouble nutritif originel est la conséquence d'une inanition progressive, survenue chez une femme déjà touchée par une ancienne néphrite inters-