PQ À PAU

titielle ; dans le cas d'hémoglobinurie provoquée par la marche, il y avait un excès de désassimilation des matières azotées ; dans d’autres circonstances, la nutrition sera troublée tantôt par la syphilis, l’impaludisme, tantôt par l’uricémie, etc.

En un mot, ce qui importe « ce n’est pas tant l’étiologie de la lésion de nutrition que cette lésion elle-même ; et toute cause capable de la produire, c'est-à-dire toute cause capable de diminuer la vitalité des globules rouges, pourra figurer au nombre des conditions étiologiques prédisposantes de l’hémoglobinurie ». :

Classification.

Les notions qui précèdent éclairent singulièrement la pathogénie de l'hémoglobinurie, et considérées à ce point de vue les diverses espèces de cette affection tendent à s'unifier.

On devra toujours en clinique faire une classe à part pour les hémoglobinuries paroxystiques, qu'elles soient dues au froid ou à la fatigue ;

‘les hémoglobinuries survenant à titre d'épiphénomène dans le cours

d’autres affections telles que la syphilis ou l'impaludisme, constitueront une seconde variété, tandis que l'on classera dans une troisième les hémoglobinuries d’origine toxique (Albert Robin).

Dans les deux premières variétés, l'action combinée des conditions prédisposantes d'ordre général et de l'acte rénal doit être réalisée « et la différence qui les sépare réside seulement dans la durée de « l'acte rénal. Qu'il soit rapide et simplement fluxionnel, ainsi qu'il « appartient à un réflexe, l'hémoglobinurie aura les allures d’un « paroxysme ; qu'il soit, au contraire, plus lent dans son évolution, « comme ce doit être le cas quand la poussée congestive se fait sur «un rein déjà malade, lhémoglobinurie ne sera plus paroxystique, « mais affectera une sorte de continuité parallèle à la poussée rénale ».

On voitqueles deux premières variétés ne diffèrent essentiellement que par la durée de la poussée congestive du côté du rein.

« On conçoit facilement, ajoute M. Albert Robin, que si cette « poussée, au lieu d'évoluer comme un mouvement fluxionnel, persiste « pendant un certain temps, le rein, même antérieurement sain, peut € subir des altérations et entrer en scène pour son propre compte. « On assiste alors soit à une congestion rénale aiguë primitive, soit « à une véritable néphrite congestive qui n’est que l’exagération de « la poussée rénale congestive génératrice de l'hémoglobinürie. »

Il n'est pas possible de mieux définir l'évolution et le mode pathogénique des diverses espèces d’hémoglobinurie, et l’on peut dès à

NF présent, à l'exemple de M. Albert Robin, les grouper en deux classes : ‘ .* 1° Les hémoglobinuries vraies ;

2 Les hémoglobinuries Are

Les hémoglobinuries de la première classe, les hémoglobinuries vraies exigent pour se produire l'association de deux actes pathogéniques : « L'un, d'ordre général et prédisposant, est caractérisé par tout trouble de la nutrition qui a pour résultante d'amoindrir la vitalité des hématies ; l’autre, d'ordre local et déterminant, est une poussée congestive du côté du rein.

Quant aux hémoglobinuries de la seconde classe, « elles n'ont pas besoin pour se produire du concours de deux facteurs pathogéniques. La diminution de résistance des globules rouges’ entre seule en ligne de compte; par conséquent, tout agent destructeur de leur structure ou perturbateur de leur milieu nutritif, c'est-à-dire tout poison des: globules rouges assez violent pour les détruire dans l'intérieur des. vaisseaux eux-mêmes, sera capable de produire à lui seul l’'hémoglobinurie, » 4

Laissant de côté cette seconde catégorie d'hémoglobinurie dont nous nous occuperons plus loin, nous n’aurons en vue pour l'instant que les hémoglobinuries de la première classe, Le hémoglobinuries vraies.

Nous voyons tout d’abord que M. Albert Robin subdivise cettepremière classe en trois variétés.

À. — L'hémoglobinurie paroxystique provoquée par le froid ou la marche.

Dans cette première variété, « la modification nutritive antécédente est produite par la syphilis, l'impaludisme, l’uricémie, etc., ou par tout autre état pathologique influençant les échanges de façon à diminuer la résistance des globules rouges, soit directement, soit indirectement, en altérant les conditions du milieu conservateur dans lequel ils vivent. L'acte déterminant la poussée congestive rénale, qu’il soit direct ou réflexe, a pour caractère principal d'être passager ; il appartient donc aux mouvements d'ordre fluxionnel, et c’est précisément cette sorte d'instantanéité suivie d’une prompte détente qui cause et caractérise l'allure paroxystique de cette première variété d’hémoglobinurie ». ,

En un mot, c’est le caractère passager de l'acte rénal qui impose à cette hémoglobinurie ses allures paroxystiques.

B. — « Si la poussée fluxionnelle du côté du rein, l’œdème aigu, comme l'appelle J. Renaut, n’est pas suivie d’une immédiate réaction ; si; en d’autres termes, l'acte rénal prend la forme d’un réel et durable mouvement congestif, l'hémoglobinurie ne sera plus paroxystique au sens propre du mot. Elle pourra durer un certain temps, plusieurs jours, par exemple, et ne constituer, dans la plupart des cas, que le premier acte d'une congestion rénale aiguë primitive ; cette congestion rénale elle-même pourra parcourir rapidement ses divers stades ou dégénérer en une véritable néphrite d'origine congestive.

C. — La troisième variété peut être représentée par l'accès d'hémoglobinurie, non paroxystique, survenant au cours d’une néphrite d’ancienne date et provoquée par une poussée congestive du côté du rein. »

À ces trois variétés, M. Albert Robin propose de donner les dénominations suivantes :

À. — Hémoglobinurie paroxystique simple.

B. — Hémoglobinurie pré-néphrétique ou pré-brightique.

C. — Hémoglobinurie méta-néphrétique ou méta ou post-brightique.

Nous décrirons successivement ces diverses variétés d’hémoglobinurie en ayant soin de rapporter en même temps quelques observations typiques ayant trait à chacune des formes que nous aurons distinguées dans l’hémoglobinurie vraie.

Nous réserverons quelques lignes à l’hémoglobinurie des nouveaunés et nous étudierons «en dernier lieu l’hémoglobinurie toxique et l'hémoglobinurie dans l'espèce animale.

Symptomatologie.

Il. — Hémoglobinurie paroxystique. — Comme l'indique son nom, la maladie procède par crises ou accès paroxystiques. Ces accès surviennent le plus souvent après des efforts musculaires et surtont après l'exposition au froid.

L'accès débute soudainement par un frisson plus ou moins marqué, parfois très intense, s'’accompagnant souvent de bâillements répétés. Le malade éprouve en même temps un malaise général ; il se plaint de vertiges, de douleurs dans les reins, dans le bas-ventre, avec ou sans irradiations dans les cuisses ; très souvent, il lui semble que ses membres inférieurs sont devenus très faibles. Parfois aussi il y a de la céphalalgie et des vomissements ; quelquefois le visage devient pâle, mais le plus souvent, il se cyanose; le nez, les oreilles, les mains et les pieds prennent une coloration bleuâtre et le malade éprouve une sensation de froid général.

Ces phénomènes plus ou moins accentués sont accompagnés d’une élévation de température qui atteint ou dépasse 38 et 39 ; rarement elle atteint 40°. Le pouls s’accélère un peu, mais s'élève proportion nellement moins que la température.

Pendant cet accès qui dure en moyenne six à huit heures, le malade rend des urines qui prennent des teintes graduellement plus foncées. Au début de la crise, les urines sont souvent rares et peuvent même faire défaut pendant les premières heures ; elles augmentent ensuite de quantité de telle sorte que cette dernière dépasse notablement la normale. Les premières urines rendues sont d’un rouge pâle ; mais aux mictions suivantes, elles prennent une teinte plus foncée, rouge brun, rappelant celle du Porto ou du vin de Malaga et que le malade compare le plus souvent à celle du sang. Ces urines sont claires ou troubles et laissent déposer, par le repos, un abondant sédiment couleur chocolat; les éléments les plus