‹ Considérations sur l'hémoglobinurie et les hémoglobinuries BrightiquesChapitre 9 sur 14 · MORT RS · texte numérisé non relu

MORT RS

« L''épithélium des tubes contournés ne présente pas beaucoup de lésions, bien que quelques-uns des tubes renferment des cylindres colloïdes. Maïs sur cette lésion chronique a évolué manifestement, dans les derniers jours de la vie, une autre lésion. Cette dernière consiste dans un œdème aigu congestif.

à Cet œdème aigu congestif ne s’est pas produit diffusément, mais par flots, comme dans la néphrite varioleuse. Dans ses limites, de nombreux globules blancs ont envahi le tissu conjonctif séparant les tubuli. Ces globules blancs étaient vivants, actifs; ils se colorent en rouge intense par le picrocarminate. Nombre de glomérules montrent leurs anses vasculaires gorgées de globules blanes. Enfin, certains tubes de Henle sont remplis de ces mêmes globules.

Dans les points intéressés, on croirait avoir sous les yeux une néphrite scarla-

tineuse.

« Ce rein, déjà lésé par la néphrite interstitielle chronique, a été annulé par un coup d'œdème aigu congestif, procédant à la façon de celui qui constitue la lésion rénale type de la scarlatine. »

V. — Hémoglobinurie des mouveau-nés, — L'hémoglobinurie revêt une forme particulière quand elle apparaît chez le nouveau-né. Les premières observations cliniques sont rapportées à la Société des sciences médicales à Berlin, en 1879, par le professeur Winckel. Cette maladie qui sévit endémiquement parmi les nouveau-nés de Dresde, débute par de l’obnubilation du sensorium, une respiration suspicieuse accompagnée de cyanose. Le ventre est souple, l'urine est brunâtre ; il n'y a aucune élévation de température ; les conjonctives

sont légèrement ictériques ; on note parfois des convulsions. Le sang

est sirupeux, brun noir. A l’autopsie, on trouve le foie brun foncé, la rate grosse et les reins hyperhémiés ; il y a des ecchymoses pleu= rales et: péricardiques. L’urine, brunâtre, contient des cylindres granuleux, des amas de micrococcus et une quantité d'hémoglobine.

La mort est la terminaison habituelle. Sur 23 enfants atteints, 19 ont succombé.

Winckel nomme cette affection « cyanose apyrétique et ictérique. maligne avec hémoglobinurie ». Gerhardt propose de la nommer:

maladie de Winckel.

Il paraît vraisemblable que la description donnée par Parrot de

l'altération des urines chez les jeunes athrepsiques se rapporte à cette variété d'hémoglobinurie (Delabrosse).

VI. — Mémoglobinurie toxique, — Nous avons décrit successivement

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les diverses variétés qui constituent la classe des hémoglobinuries vraies. Nous avons vu que tantôt les accès se manifestent sous forme de paroxysmes, c’est l'hémoglobinurie paroxystique; que tantôt, au contraire, les accès perdent leur allure paroxystique, et nous avons étudié dans cette seconde catégorie l’hémoglobinurie prébrightique et l'hémoglobinurie métabrightique et postbrightique. Nous avons vu que ces différentes variétés d'hémoglobinurie vraie réclament toutes pour se réaliser l’action combinée des conditions prédisposantes d'ordre général et de l’acte rénal, et que la différence qui les sépare réside seulement dans la durée de l'acte rénal.

Nous allons maintenant étudier rapidement les hémoglobinuries de la seconde classe, les hémoglobinuries toxiques. Elles diffèrent essentiellement des hémoglobinuries vraies en ce sens qu’elles n'ont pas, comme ces dernières, besoin pour se produire du concours de deux facteurs pathogéniques. Comme le dit excellemment M. Albert Robin, la diminution de résistance des globules rouges -entre seule en ligne de compte ; par conséquent, tout agent destructeur de leur structure ou perturbateur de leur milieu nutritif, c’est-à-dire tout poison des globules rouges assez violent pour les détruire dans l’intérieur des vaisseaux eux-mêmes sera capable de produire à lui seul l’'hémoglobinurie.

Ici il s'agit incontestablement d’une hémoglobinhémie ; l’acte rénal n’a nul besoin d'intervenir. La poussée congestive du côté du rein, nécessaire dans le cas d’hémoglobinurie vraie, n’a plus ici raison d’être. Les poisons détruisent les globules rouges dans le sang luimême et l'hémoglobineainsidissoute dansle sérum filtre à travers les reins pour constituer l'hémoglobinurie.

Les observations d’hémoglobinurie toxique sont fort nombreuses et nous n'insisterons pas davantage sur ce sujet. Elle peut se produire par l’action d'un grand nombre de substances : c’est ainsi qu’on l’a vue survenir à la suite d’intoxications par les acides sulfurique, chlorhydrique, sulfhydrique, phénique, par l'hydrogène sulfuré, l'hydrogène arsénié, le phosphore, le naphtol, la toluylène diamine, l'acide pyrogallique, l'aniline, certaines espèces de champignons, etc. On l'a vue produite par Pusage de la quinine et par les frictions hydrargyriques.

On a pu, en outre, produire expérimentalement l’hémoglobinurie

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toxique en injectant sous la peau de la glycérine, des acides biliaires, du nitrite de sodium, etc.

Nous ferons remarquer que les altérations du sang varient selon la cause de l’'empoisonnement. Certains poisons, comme l'hydrogène arsénié, le chlorate de potasse, le naphtol, l'acide pyrogallique, l'iode, la glycérine et certains champignons, détruisent complètement les globules rouges dans le sang lui-même; d’autres, au contraire, paraissent ne pas détruire complètement les globules rouges, mais provoquer seulement la sortie de l’hémoglobine du globule sans altérer la forme de ce dernier ; c’est ainsi que l’aniline dissocie l’hémoglobine du stroma qui apparaît alors sous la forme d’un anneau globulaire (Albert Robin). |

Si l’étiologie et la pathogénie de l'hémoglobinurie vraie, et de l’hémoglobinurie toxique diffèrent essentiellement, la symptomatologie des deux affections est sensiblement la même. L'accès s’annonce par une sensation de malaise général et par des frissons; il y a de la fièvre, et au bout d’un temps plus ou moins long, il y a émission d'urine hémoglobinurique. On a parfois noté un ictère intense.

VIT. — Hémoglobinurie dans l'espèce animale, — L’hémoglobinurie n’est pas spéciale à l’homme, elle existe aussi chez les animaux. Raynal et Wiltshire l’ont décrite et la considèrent comme produite par le froid.

En 1878, M. Albert Robin examine quatre échantillons d'’urines provenant de deux vaches atteintes d’hématurie : il y constate une teinte très foncée, analogue à celle du vieux vin de Malaga, une odeur repoussante, une réaction alcaline et un sédiment abondant. Au microscope, ce sédiment paraît formé de granulations brunes amorphes, de quelques globules rouges très altérés, dont la proportion est très inférieure à la quantité d’hémoglobine dissoute dans l'urine, de quelques globules blancs, de cristaux d’hématoïdine et d'urate d’ammoniaque et de quelques gouttelettes de graisse.

En résumé, des faits qui ont été établis par l'analyse des urines, il résulte principalement que, pendant le cours de cette maladie, l’organisme fait de plus grandes pertes en urée et surtout en chlorures, pertes d'autant plus sensibles que les animaux mangent moins; que l'acide urique remplace l'acide hippurique, rapprochant temporaire-

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