SAR TE ES

idiopathique ». Le Délire aigu ou l'affection des fonctions intellectuelles qui le constitue, n’est d'ordinaire qu’un symptôme d’une maladie plus grave d’un organe de Péconomie ou du cerveau lui-même, symptôme qui sert plutôt à établir le pronostic qu’à indiquer l'administration du remède ».

En somme, en présence de la naissance de la Médecine moderne les uns avec Fodéré pressentaient l'existence de délires symptomatiques, et d’autres, idiopathiques ; d’autres, comme Georget, voulaient rattacher ce syndrome à une maladie somatique toujours décelable.

Cependant l'exploration clinique minutieuse permettait à Esquirol de signaler, sans le dire, le Délire aigu au cours de la description de la manie. Abercrombie en Angleterre, donnait sur ce syndrome des indications assez précises tout en le rattachant à une inflammation méningée.

C’est Calmeil qui dégagera la notion actuellement admise du Délire aigu. Son tableau clinique est d’une exactitude rigoureuse ; son étiologie, sa pathogénie sont plus discutables : ce qui importe paraît être la délimitation du syndrome : Calmeil élimine délibérément les délires des affections fébriles dont il cite quelques exemples : dothienentérie, phlegmasie locale, etc...

Le syndrome qu'il décrit se retrouve soit chez l’individu sain qui présente brutalement un Délire aigu, soit chez un malade ayant pendant quelques

jours éprouvé quelques troubies psychiatriques dis-

crets ou non, soit enfin, et c’est un cas fréquent, chez un vieux malade d’asile vésanique de longue date.

Cette conception est devenue tellement classique que nous ne donnerons pas d’autres définitions que la description rapide fournie par Calmeil : « Le malade est en proie à l'agitation la plus vive ; ses membres sont continuellement en mouvement ; il parle avec volubilité, et sans qu’il existe de suite, de rapports entre les paroles qui lui échappent ; il paraît obsédé par des hallucinations ou des fausses sensations de l'ouïe, de la vue, de l'odorat : sa figure est altérée, ses yeux sont rouges, chassieux, extrêmement vifs ou tout à fait ternes ; il s’exhale de tout son corps une odeur repoussante ; le pouls est fréquent, la peau brûlante, la soif ‘Nives expuition continuelle. Aussitôt que cet aliéné porte un liquide à ses lèvres, il le repousse avec une précipilation dont il lui est | impossible de se rendre maître ; sa langue, ses lèvres | deviennent arides et fuligineuses ; enfin, il succombe du cinquième au dixième jour et l'autopsie des organes ne donne pas LERRAIQS de ces funestes accidents ». hs

Tel qu’il avait été décrit par Calmeil, le Délire aigu sera accepté longtemps sans qu'on apporte à sa définition comme à son étiologie que des détails minimes. ts

Lelut, Falret, Alquié, Brière de Boismont confirment la thèse originelle. Ce dernier, cependant, va

plus loin, le Délire aigu devient une maladie sui gene

SHMOULE ris, une entité nosologique et non plus un syndrome.

A l'étranger, Luther, Bell, Jensen, discutent l’existence même du Délire aigu. Parchappe, en France,

n'y veut voir que des formes graves de manie. Baillar-

ger, Griesinger semblent retourner vers la conception

trop extensive de la phrénitis.

Mais vers 1860, et les années suivantes, l'opinion médicale est acquise aux idées de Calmeil comme le démontrent l’article de Marcé, la thèse de Thulié, les articles de Foville et de Maudsley. A peine pourrait on noter les réserves de Gottfried Jehn, de Furstner qui admettent cependant les grandes lignes de la théorie française.

A la fin du siècle dernier, les découvertes pastoriennes vont jouer, à l'égard du Délire aigu, le même rôle que les conceptions anatomo-cliniques à l'égard de la phrénésie.

Briand, en 1881, entre dans la voie de l’assimilation du Délire aigu à une psychose infectieuse ; il s’attache à rechercher dans le sang et les urines des malades des micro-organismes qu’il considèrerait volontiers comme la cause de l'affection.

Vers la même époque, la notion de confusion mentale se dégage sous l'influence de Chaslin, de Séglas et de Régis ; elle va entrer immédiatement en concurrence avec celle, beaucoup plus ancienne, de Délire aigu. Dès l’origine, la confusion mentale paraît

AD

grevée d’un potentiel étiologique bien déterminé, et Régis accole toujours le qualificatif de toxique à la désignation « confusion mentale ».

Le rapprochement entre les deux syndromes ne pouvait manquer de se faire ; l’élément capital de la confusion mentale : l’onirisme-n’avait-il pas déjà été signalé par Hippocrate à propos de la phrénitis.

La conclusion ne se fait pas attendre: « Si l’on rapproche ce que l’on sait aujourd’hui des maladies infectieuses et toxiques aussi bien que de l’état mental qui les accompagne, du tableau clinique du Délire aigu on est frappé de la similitude qui existe entre ces maladies, et on arrive à cette conclusion que le Délire aigu est un syndrome dû à des phénomènes infectieux ». Ainsi s'expriment A. Carrier, G. Carrier et E. Martin au Congrès de Limoges, en 1901, rapportant les recherches contemporaines. Les conclusions

du Rapport sont aussi catégoriques :

1° Le Délire aigu est un syndrome de nature toxiinfectieuse. Ce n’est par une maladie, une, ce n’est pas une entité morbide ; au sens nosologique du mot, parce qu’il dépend essentiellement d'infections et d’intoxications diverses ;

29 Il a son point de départ dans l’altération primitive des éléments nerveux pas l'agent pathogène, et, par suite, intéresse l’organisme tout entier en permettant la production d’auto-intoxications secondaires qui constituent toute la gravité de la maladie:

3° Des recherches nouvelles sont à poursuivre pour

AT

déterminer la nature des divers agents infectieux qui peuvent le produire et pour expliquer le mécanisme de cette toxi-infection.

Quant aux conditions pathogénique essentielles, les rapporteurs les classent en prédisposition névropathique, épuisement nerveux occasionnel et toxiinfection. C’est cette toxi-infection qui est la cause, les deux autres faits n’étant que des conditions.

La discussion du Rapport permettait aux assistants de faire acte de foi dans l’étiologie infectieuse. Briand y voyait la consécration d’une thèse qu’il avait inaugurée

Les « recherches à poursuivre » dont parlait Carrier furent largement entreprises, et il n’est que de consulter la Bibliographie très large du Délire aigu pour y lire les noms de ceux qui se sont efforcés de découvrir l’ & agent pathogène » de l’affection.

Tous les procédés de recherches bactériologiques furent essayés mais aucun résultat constant ne fut apporté. Damaye concluait à une origine infectieuse multiple en l’absence de résultats constants.

Ladame, en 1919, mettait en vogue la terminologie de Délire aigu idiopathique, par opposition au Délire aigu symptomatique, mais il n’apportait aucun fait nouveau. j

Régis classait le Délire aigu dans la confusion mentale et le baptisait : confusion mentale pseudo-méningilique.

Kraepelin classe d’abord le Délire aigu à côté du

délire toxique et fébrile dans la première classe des maladies à cause externe. Puis en 1899, dans les états infectieux. s(re

Certains facteurs, à vrai dire assez éloignés de la série infectieuse, étaient invoqués çà et là : Klippel entre autres, fait appel à l'insuffisance hépatique, d’autres à l'insuffisance rénale. Targowla reviendra sur ce point en 1925.

Devant l’inanité des recherches dans la voie microbiologique les auteurs ont suivi l'évolution générale des idées médicales. Tout d'abord ce sont les travaux sur les virus filtrants, entrepris à la suite de l’épidémie d’encéphalite d’après-guerre. En 1918, Briand et Rouquier rapprochaïent du Délire aigu les formes confusionnelles délirantes ou hallucinatoires de l’encéphalite épidémique. | |

Pouffary, en 1933, écrivait une thèse remarquable

sur les rapports de la confusion mentale grave idio-

pathique avec l’encéphalite épidémique.

L'évolution dans un sens humoral des théories actuelles à intensifié toute la série de recherches biologiques que déjà bien des auteurs avaient envisagées. Les épreuves les plus répandues furent appliquées aux malades, dans la mesure toutefois où elles pouvaient être mises en œuvre. Dès 1922, Targowla, recherchait le taux d’urée sanguine qu’il trouvait très élevé. ae

Le résultat de ce double courant fut la description, en 1930, par. Toulouse, Marchand et Courtois de l'encéphalite psychosique aiguë azotémique. Ces au— ,

NY à ES

teurs s’appuyant sur une solide documentation anatomique, biologique et clinique décrivaient une affection qui paraît nettement délimitée et bien définie, présente quatre grands caractères distinctifs :

10 C’est une encéphalite, c'est-à-dire une affection inflammatoire de l’encéphale ;

20 Sa symptomatologie comporte des troubles psychiques ;

3° Son évolution est aiguë, presque toujours mortelle ;

4° Elle est constamment accompagnée d’une élévation parfois énorme du taux de l’urée sanguine, seul signe humoral important et constant.

Les arguments fournis par les auteurs, leur ordonnance rigoureuse emporta de façon à peu près complète l'adhésion du monde scientifique. Cependant quelques résistances se firent jour : en 1933, lors du rapport de Marchand au Congrès de Rabat, Steck, Donnaggio discutèrent le caractère inflammatoire des lésions. Rodriguez Arias, Anglade émettent quelques doutes sur la valeur séméiologique de l’ensemble présenté. Vermeylen s’attaquait même à la critique du critère humoral, l’azotémie qui parait, selon lui, pourvoir être rattachée à des causes contingentes.

Depuis cette époque, Tusques, en publiant ses constatations à propos de l'anatomie pathologique du Délire aigu, conclut qu'il’n’a pas trouvé de lésions inflammatoires typiques.

L’effort de Toulouse, Marchand et Courtois ne

RTE

semble pas avoir complètement abouti. Cependant pas mal d'auteurs admettent l'existence de Délire aigu à étiologie infectieuse probable, à côté d’autres syndromes, cliniquement identiques, et d’étiologie

actuellement inconnue.

Nous avons vu se restreindre au long de cet histo— rique le champ d’un syndrome. Nous l’avons vu se dégager de plus en plus de la médecine générale pour s'intégrer dans la séméiologie psychiatrique.

L’étude de la forme de début, celle où les troubles intellectuels sont en général privés de tout appoint moteur, nous permettra de continuer cette intégration. Elle apportera peut-être ainsi quelques arguments en faveur d’une conception hypothétique de la maladie mais qui paraît cependant accepter la plu-

part des faits.