‹ Considérations sur le siège, la nature et les causes de la folie paralytiqueChapitre 6 sur 12 · PARALYSIE GÉNÉRALE DUE A DES LÉSIONS ARTÉRIELLES · texte numérisé non relu

PARALYSIE GÉNÉRALE DUE A DES LÉSIONS ARTÉRIELLES

Nous allons maintenant étudier brièvement les lésions des artères qui sont de nature à permettre une hyperémie cérébrale. C’est M. Voisin qui a le premier attiré l’attention sur les folies dues à l’athérome des artères.

Il existe des paralysies g’éiiérales qui ne reconnaissent pas d’autres causes que ces lésions artérielles.

Mais nous devons dire que, dans ces cas, la maladie -V' n’adecte pas tout à fait la forme ordinaire.

Ainsi nous citons plus loin une observation où la maladie n’a pas eu ses allures habituelles. La paralysie a été de bonne heure très-accentuée, les idées de satisfaction ont presque fait défaut. Enfin à l’autopsie on n’a pu constater nulle part d’adhérence entre les méning’es et les tissus sous-jacents.

On avait cependant bien affaire à une paralysie g’énérale; plusieurs médecins qui avaient eu le temps d’étudier le malade avaient porté ce diagnostic; ensuite, la marche de la maladie est bien celle d’une paralysie "•é né raie.

Or dans ce cas, on avait pu constater dès l’entrée de la malade une lésion des artères et du cœur. Il est infiniment probable qu’il y avait un rapport de cause à effet entre cette lésion et la maladie. Voici d’ailleurs l’observation ;

M"’® L..., ouvrière, âgée de 53 ans, entre, le 5 octobre 1867, à la Salpêtrière, dans le service de M. Voisin, atteinte de paralysie générale. Elle n’a aucun antécédent héréditaire, a eu 7 enfants, dont G sont morts l’un de maladie de poitrine, 4 autres de convulsions.

La malade avait, dans sa jeunesse, un caractère très-gai, elle n’a eu que de légères maladies ; amygdalites fréquentes, blennorrhagie communiquée par le mari. Elle fit avec ce dernier un fort mauvais ménage; étant obligée de subvenir par son travail à son entretien personnel et â celui de son enfant, à un moment donné le mari remarqua chez sa femme une grande négligence dans la façon d’apprêter les repas, un manque de suite dans la conversation, une parole tremblée: un jour elle disparut de son domicile; on la trouva dans la nuit blessée à la face, et on la plaça à Sainte-

Anne, en juillel 18G7. On l’envoya de là à la Salpêtrière en octobre 18G7.

C’est une femme grande et forte, presque chauve (elle a un impétigo du cuir chevelu). Les oreilles ont une étendue anormale dans le sens antéro-postérieur, leurs plis sont réguliers; la tête est petite. Les pupilles sont égales, le diamètre moyen, peu contractiles; les membres sont bien conformés; pas de tremblements, marche normale. La sensibilité est conservée sous toutes les formes (sensibilité à la douleur, à la température, sens musculaire, sensibilité tactile).

la base du cœur, bruit râpeux couvrant le premier temps et le petit silence, se propageant suivant la crosse de l’aorte et perceptible encore au niveau des carotides ; le rhythme du cœur est normal, le pouls est légèrement dicrote, son tracé pris au sphygraographe porte un plateau peu accentué à chaque pulsation. La parole est tremblée ; incohérence dans les idées, diminution dans la mémoire des mots et surtout des noms propres. La malade ne peut pas rendre compte de scs antécédents.

Elle a un air de parfaite santé, mange et rit. Elle dit avoir perdu un enfant de 1-4 ans, qui était placé au Mont-de-Piété, et pleure à ce triste souvenir; elle dit qu’elle a senti remuer dans son ventre, et il n’y a pas de signes de grossesse. Ses règles ont cessé depuis dix mois : on la traite par la digitale et par un séton à la nuque.

Le 2 novembre 1867, elle est affaissée et ne dit rien, cet état va en s'aggravant ; le 7 elle ne peut plus se tenir sur ses jambes; le 8, elle se laisse tomber en avant et se fend la lèvre supérieure; peu à peu l’affaissement diminue; le 25, la malade présente même de l’excitation, elle parle beaucoup, cherche à se déshabiller, on lui doit mettre la camisole. Le pouls est à 104 pulsations par minute, développé, peu résistant; on porte la dose d’alcoolature de digitale à 8 gr. Cet état d’exaltation est très-passager. Le 3 décembre, la malade était de nouveau tranquille, somnolente, assise toute la journée. La parole est de plus en plus tremblée, ses facultés intellectuelles diminuent de plus en plus. Le pouls devient par moment intermittent; on continue la digitale (0 gr. alcoolature), malgré la dose progressive du médicament (9 gr. puis 10 gr.), le pouls prend de la fréquence 96, puis 112 pulsations le 6 janvier J868. Le 9, elle est très-agitée; pendant la journée, étant assise sur son fauteuil elle a glissé à terre, sans connaissance. Portée dans son lit, elle a fait quelques mouvements respiratoires de plus

— ÜO

en plus éloignés, les pupilles étaient très-dilatées; elle avait une insensibilité absolue; malgré les soins les plus empressés, l’application du marteau de Mayor, etc., elle mourut au bout de quelques instants.

Autopsie. Elle ne s’était pas sensiblement amaigrie, elle avait sur les membres inférieurs des taches violacées.

On constate à l’autopsie que les méninges présentent les altérations suivantes : Disons d'abord qu'on ne constate nulle part dadherence entre les méninges et les tissus sous-jacents : l’arachnoïde spinale est louche en plusieurs endroits. Grande quantité de sérosité sousarachnoïdienne; accolées à la face viscérale de l’arachnoïde, on voit G plaques blanches rayonnées, dont les 3 plus grosses ont le diamètre d’une lentille; elles ont la consistance du cartilage; au niveau de ces plaques l’arachnoïde est épaissie et d’un rouge intense. On trouve aussi accolés à l’arachnoïde deux amas de granulations qu’on reconnaît être des corpuscules amyloïdes par la teinte qu’ils prennent en présence de l’iode. Los méninges qui recouvrent l’atmosphère gauche sont aussi épaissies en plusieurs points; et infiltrées de sérosité demi-transparente en avant et à la partie moyenne; les méninges de l’hémisphère droit sont épaissies seulement en deux points et peu vasculaires.

La surface du cerveau est lisse, non tomenteuse, non vascularisée anormalement. Des coupes intéressant les circonvolutions supérieures montrent 1° une couche grise, épaisse de 0“, 0005, traversée par un grand nombre de vaisseaux rouges et épais; 2“ au-dessous une zone Jaunâtre très-mince, de 0,0002; 3o Une zone, dont la couleur établit la transition avec la substance blanche (épaisse de 0,0012). D'autres tranches de cerveau laissent voir une zone grise de 0,001 d’épaisseur au-dessous de laquelle se trouve une seconde zone jaunâtre de 0,002 : aux points où la substance grise est ainsi épaissie, le microscope permet de constater à un grossissement de 290 diamètres :

1“ Un vaisseau dont un des côtés présente une dilatation;

2“ Des myélocytes à l’état normal;

3° Des tubes nerveux variqueux;

4® Des cristaux d’hématine, des amas d’hématosine et des granulations graisseuses.

La substance blanche est le siège d’un piqueté très-abondantj on y rencontre des vaisseaux très-développés et gorgés de sang.

Peu de sérosité dans les ventricules latéraux. Les vaisseaux des plexus choroïdes et des corps striés sont violacés, gorgés de sang;

les plexus choroïdes sont le siège de kystes renfermant des échinocoques et des cristaux de cholestérine.

On ne remarque dans les corps striés et dans les couches optiques qu’une forte congestion, de môme dans les noyaux olfactifs des lobes sphénoïdaux; les artères de la base du cerveau ne paraissent pas être calcaires. La gauche présente une petite plaque calcaire; la face postérieure du quatrième ventricule a une teinte grisâtre et présente des houppes vasculaires.

Moelle. La consistance de la moelle dans la partie centrale est diminuée notablement ; elle est aussi vascularisée d’une façon excessive. Les vaisseaux sont lâ plus nombreux et plus gros qu’â l’état normal; quelques-uns présentent sur leurs parois une notable dégénérescence granulo-graisseusc.

Le cœur est gros, large à sa base de 11 centimètres, haut de 12. Le cœur gauche a des parois très -épaisses, il est rempli de caillots rouges.

L’aorte contient des caillots blancs de récente formation; ce vaisseau crie sous le scalpel, il est encroûté de plaques calcaires et rugueuses à sa face interne.

Les reins n’ont rien d’anormal ; le foie présente à sa surface des taches jaunâtres, lu vésicule biliaire contient trois gros calculs.

Quelles sont les influences capables d’amener les lésions athéromateuses des artères, les lésions des capillaires de l’encéphale, les anévrysmes miliaires que M. Liouville a étudiés dans sa thèse inaugurale et qu’on rencontre parfois dans la paralysie générale?

C’est ici le moment d’étudier l’influence de l’alcool et du plomb, de la goutte et du rhumatisme. Commençons par les rapports de l’alcoolisme chronique et de la paralysie générale. Beaucoup de médecins distingués prétendent que les troubles cérébraux de l’alcoolisme chronique sont les mêmes que ceux de la paralysie générale et croient a une paralysie generale alcoolique.

D’autres s’efforcent d’établir une distinction tranchée

entre ces deux étals.

Les premiers fondent leur opinion sur 1 existence de

symptômes communs entre ces deux maladies, de quelques lésions communes, sur l’observation quotidienne d’alcooliques venant faire dans les asyles d’aliénés, deux, trois, quatre séjours temporaires, mais de plus en plus prolong’és, finissant enfin par y entrer définitivement et par y mourir paralytiques g’énéraux; la thèse de M. Gambus (août 1873) contient plusieurs observations très-nettes de cas semblables.

Les auteurs qui prétendent établir une ligme de démarcation entre la paralysie g*énérale et l’alcoolisme chronique sont en nombre plus considérable. L’intoxication alcoolique confirmée, disent-ils, n’a qu’un petit nombre de points de contact avec la paralysie g*énérale, à ses dernières périodes ; leur marche a plus de dissemblances que d’analogies ; et meme au début, une observation fine peut permettre de distinguer des dilîérences. '

M. Lasègue a tracé à gTancls traits un parallèle entre les symptômes des deux affections ; pour garder à ce tableau toute sa fidélité, il nous faudrait le retracer en entier; mais nous n’en pouvons ici signaler que quelques points : « Tandis que dans la paralysie générale, l’hésitation de la parole, le tremblement de la langue, sont les indices du début, chez l’alcoolique, l’hésitation de la parole est très-rarement le précurseur des autres troubles nerveux; l’afiaiblissement musculaire, qui est ordinaire chez les alcooliques, est pour ainsi dire apparent chez les paralytiques, qui, quand ils peuvent la régler, conservent toute l’énergie contractile de leurs muscles. »

Les troubles de la sensibilité, anesthésies, hyperesthésies, sont plus accentués chez les alcooliques.

Les accidents généraux, tels que étourdissements, vertiges, existent des deux côtés au début; mais peut-être liai’lureaux. 5

pourrait-on dire, avec raison, qu’à la suite de Tivrog’uerie, l’état vertig-ineux se rapproche plus de la syncope, tandis qu’au commencement de la paralysie g’énérale, il paraît sous la dépendance de cong’estions cérébrales plus ou moins intenses ; l’étourdissement du buveur serait modifié d’une manière désavantag'eusc par des émissions sang-uines, tandis qu’il en est autrement des vertig’es paralytiques.

Les rêves, les hallucinations de la vue paraissent être plus fréquents chez les alcooliques.

«Le trouble de l’in tell ig’ence, provoqué par l’abus des spiritueux, consiste dans un aftaiblissement beaucoup mieux caractérisé par. l'expression populaire d’abrutissement que par toutes les dénominations scientifiques : le malade, tout en étant préservé d’un véritable délire, reste obtus sans devenir indifférent. 11 a conscience de son infériorité, il se rend à peu près compte des choses qui l’entourent, il conserve des antipathies et des désirs. Si l’intellig’cnce est émoussée, la sensibilité est modifiée moins profondément : le malade se plaint de ses souffrances; s’il en abrég-e le récit, c’est uniquement par paresse, et il suffit de le replacer sur le terrain pour qu’il rende compte des moindres sensations. »

Il y a loin de là au délire du paralytique, chez lequel la raison est au début plus désordonnée qu’impuissante, chez lesquels plus tard l’indifférence absolue et le con*tentement, sont deux sigmes si fréquents. A mesure qu’on pénètre dans les délicatesses de ce sujet et qu’on en approfondit davantag’e les détails, les obscurités s’accroissent, surtout s’il vient s’ajouter à la démence alcoolique quelques idées ambilieuses, comme cela arrive parfois. Cependant, nous croyons qu’on peut dire qu’il y a un

ensemble symptomatique permettant, en général, de distinguer la folie paralytique de l’alcoolisme chronique.

On tire aussi des preuves assez eoncluantes de la différence des lésions; dans Talcoolisme chronique, on n’observe en général pas d’adhérences entre le cerveau et les méninges; le cerveau est durci, il peut rester exposé à Tair un certain temps sans se putréfier. Nous avons eu oceasion d’en étudier un semblable à l’hôpital du Yal-de-Grâce :

L’épaississement des méninges est moins accentué que dans la paralysie générale; en outre, la remarque suivante nous a été communiquée par M. A. Voisin : Dans la paralysie générale, l’épaississement des méninges, la pachyméningite précèdent les hémorrhagies méningées; ce n’est que quand il y a un travail néomembraneux que l’hémorrhagie se produit. Dans l’alcoo^sme chronique, au contraire, c’est surtout autour des hémorrhag’ies préalables, émanées de vaisseaux altérés, que les meningesVépaississent. La pachyméningite est consécutive aux hémorrhagies.

Ne pourrait-on pas expliquer par ce fait même, pourquoi les hémorrhagies méningées sont plus souvent mortelles chez les alcooliques que chez les paralytiques généraux? Chez les uns, le sang ne trouvant aucun obstacle, s’épancherait en grande abondance; chez les autres, l’épanchement se faisant dans l’intérieur des méninges .'épaissies, ne pourrait pas acquérir les proportions qu’on rencontre dans l’alcoolisme? Il est de fait que nous n’avons pas encore vu l’hémorrhagie méningée tuer subitement des paralytiques généraux , tandis que nous avons eu déjà trois fois l’occasion de

Page 1