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ractère alroco, elle ricane, elle insulte les mddecins, elle croit, vu sa surdité, que toutes les paroles qu’on dit devant elle sont des injures à son adresse.

Ij3 18. Elle eut ses régies, qui n’avaient pas paru depuis dix mois.

Le 27. Dans un moment de colère, la malade a frappé avec une chaise une malade inofi’onsive, avec qui elle avait eu une discussion auparavant; plus tard, elle avoua publiquement qu’elle tuerait M. Voisin un jour ou l’autre.

On augmenta la dose de morphine, on la porta h, 13 centigr. pendant tout le mois de janvier et de février; la malade a toujours mauvais caractère, mais elle est calme, elle tricote toute la journée ; en mars, on diminua la dose du médicament.

En avril, le caractère était plus violent que jamais; la malade était exaltée, arrivait la tôle droite, le port méprisant, la moindre observation, le moindre froissement l’irritaient, et dans les accès de colère ses yeux flamboyaient, son visage rougissait. Elle menaçait et môme frappait les personnes du service et les autres malades; un jour elle blessa grièvement une autre malade, si bien qu’on dut l’isoler. Elle devint alors do moins en moins sociable, passa toutes les journées à se promener de long en large avec une grande précipitation. Elle chantait une espèce d’hymne à la liberté, ramassait tout ce qu’elle rencontrait en fait de chiffons, do bouchons, do morceaux do papier, etc., et cachait soigneusement ses trouvailles dans un petit sac qu’elle plaçait sous son matelas.

Elle écrivait tous les deux jours une lettre à l’ambassadeur belge; toutes CCS lettres étaient exactement semblables; la malade y réclamait sa mise en liberté ou bien son jugement. Dans les dernières, elle disait que si au 22 juillet prochain elle n’était pas sortie, elle se tuerait. Elle n’attendit pas au 22 juillet, elle se pendit le 11) avril 1873.

A l’autopsie on trouva, en décortiquant l’encéphale, un épaississement notable des méninges, épaississement marqué surtout dans la région pariétale.

A ce niveau, une espèce d’exsudation méningée, jaunâtre, comme pultacée, développée dans l’épaisseur des méninges; au niveau de la surface intérieure de la pie-mère, mais distincte do la substance cérébrale, dont elle no provient certainement pas, par déchirure. On trouve une plaque semblable dans la deuxième circonvolution occipitale droite. En quelques endroits, cotte couche exsudative présente de petits pertuis qui lui donnent un aspect cha^ griné.

Elle n’est pas adhérente à la surface corticale. Examiné à l’état frais, cet exsudât présente au microscope : J° un substratum granuleux, amorphe, renfermant des leucocytes en assez grande quantité ; 2o un lacis de vaisseaux incolores,' dont les plus gros ont 4 dixièmes de millimètres. Ces vaisseaux renferment des noyaux fusiformes, mais aucune trace de globules sanguins ; 3“ un faisceau de fibres lamineuses, entre, lesquelles on voit de la graisse, des amas d’hématosine, des globules décolorés, des cristaux d’hématine.

La coupe des circonvolutions pariétales fait voir, surtout au niveau de la deuxième pariétale droite, une décoloration manifeste de la substance corticale, et par places un piqueté jaunâtre. Les circonvolutions voisines ont une substance grise normale. La substance blanche est injectée. On ne rencontre pas de granulations dans les ventricules.

Examinée au microscope à l’état frais, la région pariétale droite présente, dans l’épaisseur de la zone moyenne :

De nombreuses cellules infiltrées de granulations graisseuses. D’autres cellules arrivées au 2* degré de la dégénérescence ; les vaisseaux ne sont pas altérés dans une des préparations, mais dans une autre on trouve une houppe de vaisseaux dont plusieurs sont altérés; leurs parois renferment des amas granulo-graisseux, surtout apparents aux points de bifurcation des rameaux. Ces amas rétrécissent la lumière dn vaisseau.

A la zone supérieure, c’est-à-dire à cette partie de la circonvolution qui est on rapport avec l’exsudât décrit plus haut, on trouve une grand nombre de cellules altérées au premier dégré, graisseuses, pigmentées en tout ou en partie; la préparation apparaît comme tigrée; tous les vaisseaux y sont malades.

Cette circonvolution pariétale, sur laquelle on trouve une petite plaque d’exsudat, présente quelques vaisseaux altérés comme cidessus, mais aucune cellule malade.

Sur une préparation conservée par l’acide chromique, puis l’alcool, puis l’essence de térébenthine et colorée par le carmin, appartenant à cette circonvolution pariétale dont on avait constaté à l’œil nu la décoforation, on trouve qu’il n’y a pas d’hypertrophie de tissu conjonctif, mais qu’un certain nombre de cellules ont un aspect granuleux, opaque, leur noyau est difficile ou impossible à voir ; d’autres cellules sont parfaitement saines, les vaisseaux ne présentent plus d’épaississement, les amas granulo-graisseux constatés à l’état frais ont disparu.

Les cellules malades ont un contour irrégulier, on ne distingue

qu’un tronçon de cylindre-axe, mais aucune trace de prolongement secondaire, môme aux endroits où le contour est granuleux.

Les coupes perpendiculaires montrent que les vaisseaux ne présentent pas de lésions inflammatoires. Les tubes nerveux que l’on aperçoit en assez grand nombre ne présentent pas de lésion.

Une portion de méninges traitée par l’alcool et le carmin, ne présente pas trace de prolilération, de noyau; on voit seulement, sur la préparation, 4- ou 3 masses d’hématosine, les parois des vaisseaux ne sont pas épaissies. Les méninges de la base ne sont pas épaissies; les nerfs de la base sont sains.

La moelle est ramollie à la région cervicale. Les deux poumons sont, par suite de la pendaison, petits, légers, crépitants sous les doigts, couleur lie de vin, on y remarque des points bleuâtres, sous-pleuraux, gros comme des tètes d’épingle.

Cœur de volume normal, chargé de graisse.

Tous les diag'uostics portés sur l’état mental de M*"® G..., au début de la maladie (août 71), indiquent qu’il s’ag*issait d’une folie simple, sans tendance à la paralysie g’énérale. Le traitement institué et les bons effets qu’on en a obtenus pendant un certain temps confirment le diag’nostic. Cependant il faut remarquer que la morphine n’a produit que pendant quelques jours ses effets physiolog*iques , et, comme l’a souvent remarqué M. Voisin, cette tolérance invincible est d’un pronostic fâcheux. Dix-huit mois après, la maladie avait nettement les caractères d’une folie cong*estive : colères violentes, reg’ard hautain, excitabilité, ag’itation; c’est dans cet état qu’elle mit fin à ses jours; et les lésions qu’on trouva dans les méning-es et dans son cerveau (épaississement des méning-es, exsudât) permettent de croire qu’une paralysie g’énérale était en train d’évoluer. Nous prenons donc là sur le fait la transformation d’une folie simple d’abord, puis cong’estive , en paralysie g'énérale.

RAPPORTS ENTRE l’ÉPILEPSIE ET LA PARALYSIE GENERALE.

Etant donnée l’anatomie pathologique de l’épilepsie, on ne doit pas être étonné de voir cette maladie amener • une cong’estion chronique du cerveau , qui , dans certains cas, pourra devenir la cause de paralysie générale. Il résulte, en effet, des études faites par MM. Voisin et Luys sur les lésions cérébrales qu’on rencontre chez les épileptiques, que les attaques épileptiques répétées ont pour conséquence une congestion intense du cerveau, du cervelet, du bulbe, la formation de taches ecchymotiques sur les méninges, ainsi que sur la surface corticale; qu’à la suite des attaques épileptiques répétées existent sur la face antérieure du quatrième ventricule une teinte grisâtre, des ecchymoses, surtout sur la ligne médiane, des vaisseaux turgides;

Qu’à l’union du bulbe et de la protubérance, il existe presque constamment un demi-collier jaunâtre; que le cervelet a des méninges épaissies, opalines, quelquefois adhérentes; que les corps rhomboïdaux présentent des dilatations vasculaires avec épanchement d’hématosine;

Que le cerveau lui-même n’est pas épargné ;

Que la substance grise présente tantôt des lâches jaunâtres ambrées, tantôt des adhérences avec les méninges, adhérences nettement' localisées; que la corne d’Ammon est malade une fois sur deux (Charcot) ; que le corps strié est très-souvent atteint des mêmes altérations que le cervelet.

Des troubles si importants de la circulation capillaire dans l’encéphale doivent produire, dans de certaines

conditions, la paralysie g-énérale, et c’est ce qui a lieu; malheureusement nous ne connaissons pas les conditions dans lesquelles l’épilepsie amène la paralysie générale; certains épileptiques pourront avoir des accès nombreux pendant un temps fort long*, sans avoir de troubles intellectuels qui ressemblent à ceux de la paralysie g*énérale. Ainsi nous avons observé pendant trois mois au Val-de-Grâce un bomme qui avait par jour, en moyenne, quatre attaques d’épilepsie, qui est même mort à la suite d’attaques subintrantes; chez lequel la maladie remontait à plus d’une année, et qui n’avait certainement aucun trouble intellectuel qui pût faire song*er à la possibilité d’une paralysie g*énérale ultérieure. Mais il existe des faits incontestables qui viennent confirmer ce que la théorie faisait pressentir ; des faits où l’on voit les attaques d’épilepsie être suivies de troubles psychiques de plus en plus prononcés, jusqu’à ce qu’enQn on arrive au délire de la paralysie g’énérale.

Galmeil en cite plusieurs, Parchappe en cite deux très-nets. Dans l’un, l’épilepsie avait duré dix ans, et une paralysie g’énérale en avait été la conséquence. On ne dira pas qu’il y a là une simple coïncidence , puisqu’on peut suivre l’évolution des deux maladies. On ne dira pas non plus que les individus en question étaient atteints de paralysie g’énérale qui ne s’était long’temps manifestée que par des attaques épileptiformes, et avait enfin pris les caractères habituels. Cette explication tout hypothétique d’ailleurs, serait admissible à la rig’ueur dans les cas où la période des attaques épileptiformes aurait duré peu de temps; mais comment 1 adapter aux cas où les attaques duraient depuis sept ans, comme dans le cas de Galmeil ; depuis dix ans^ comme

dans le fait sig-nalé par Parchappe; depuis vingd et un ans, comme dans l'observation que nous rapportons ici?

B... (Henri), âgé de 33 ans, entre le 2 juin 1863 îi l'hopico de Bicêtre dans le service de M. Voisin. 11 avait déjà fait à Bicôtre un séjour de trois mois dans la section des épileptiques ; le certiücat de police portait épilepsie, stupeur atternant avec des accès ma-^ niaques.

A son entrée à Bicôtre on n’a pu obtenir de lui aucun renseignement précis. Il avait une prostration extrême, un teint cachectique d’un brun livide, un regard sans expression; les yeux h demi clos. Les pupilles sont pou dilatées, l’oreille droite est sensiblement plus grande que l’oreille gauche. Les commissures des lèvres se meuvent difficilement, celle de gauche est uu peu déviée, point de déviation de la langue.

Réponses lentes, mouvements affaiblis, sensibilité obtuse.

Le 18 juin. On remarque toujours la môme asymétrie dans la figure, la pupille droite est plus dilatée que la gauche, la pointe de la langue est déviée à gaucho.

Le malade n’eut pas d’accès jusqu’à la fin de juillet; mais il dii sait qu’il n'avait pas ses idées. Vers la fin de juillet il eut une série d’accès d’épilepsie.

Le -i août 1863, il eut des hallucinations de l’ouïe, se mit à genoux, pria Dieu et l'ut très-agité toute la journée, il entendait la voix de sa mère. Doux jours avant il avait eu un accès, deux jours apres il no se rappelait pas du tout avoir été agité; il eut plusieurs autres accès pendant le mois d’août.

Le 2 septembre. Los pupilles sont de nouveau égales; au commencement de septembre il eut de la céphalalgie, une face animée; cette indisposition céda en quelques jours; le 16, il eut de nouveau la face vultueuse, avec une vive douleur dans les membres, des crampes dans les cuisses; il a les pupilles trôs-dilatées, se contractant difficilement, la droite est plus dilatée que la gauche : la température s’élève à 38,8 le soir. Cette indisposition se termine par une transpiration abondante. Pendant un mois le malade n’oflre rien do particulier à noter.

Le 13 novembre.il avait les pupilles très-dilatées; le côté gauche de la face portait les traces de contusions récentes ; le malade est désespéré d’ôtre atteint de sa cruelle maladie, il parle do son père aveugle dont il dovfait être le soutieni Jusqu’ici nous n’avons à

signaler aucun trouble mental important; le malade donne des renseignements très-prccis sur sa famille, sur le début de sa maladie; il paraît qu’il eut son premier accès à l’âge de 12 ans pendant son séjour â Montévidéo où il était mousse; cet accès survint de la taçon la plus inopinée, il fut suivi d’autres qui nécessitèrent sa réforme en 1855; il en eut jusqu’à son entrée dans le service de M. Voisin de très- violents, mais ils ne survenaient que tous les deux ou trois mois.

Le lundi 1 i janvier 1806, il en a eu quatorze; le lendemain il avait de la stupeur, les pupilles inégales, la droite était deux fois aussi large que la gauche; il était assis sur une chaise dans la position d’un homme profondément affligé (la tête fléchie , immobile, les yeux fixés à la terre, ne parlant pas). Le mardi 15, il a été trèsagité, il parlait de son père, du bon Dieu, je ne sais pas ce quej’ai bu, disait-il, pour être dans un pareil état. Quelques jours après il retombe dans son état de découragement : il dit qu’il est malheureux, que son père est bien à plaindre.

Vu la chaleur exagérée de la peau, 38,2, son pouls fort, résistant, développé, irrégulier, vu l’existence d’un peu de céphalalgie et de constipation, on lui donne un purgatif et on lui applique à la nuque des ventouses scarifiées.

Le mercredi 16, le malade était dans un état d’agitation qui força à employer la camisole, il voyait sa mère, il l’entendait, il l’appelait. La peau est chaude, 38", le poulsest fort, plein, résistant,’ fréquent (92 pulsations à la minute); la face est animée, l’inégalité des pupilles persiste. Le sang qu’on lui a tiré la veille au moyen des ventouses est glutineux, le malade prétend que ce sang ne vient pas de lui; il répond cependant avec intelligence à un grand nombre de questions, la parole est libre : on le laisse à la diète.

Deux jours après il était remis.

Le 18 janvier, il eut un accès dans la nuit ; la peau était chaude, les yeux toujours fixes, il avait un peu de céphalalgie. On ordonne une fo;te purgation.

Le 20, un accès violent qui provoque une chute sur la tête.

Depuis lors l’intelligence se trouble d’une façon sensible, on constate de jour en jour son oblitération. On le trouve le lu février agenouillé devant son lit avec une physionomie désespérée : « Vous avez bien fait, mon Dieu, de me réduire à cet état, je le méritais, si jamais je redescends sur la terre, je vous le jure... » et immé-

diatement après: «Allons, j’en ai assez gagné de l’argent, ce matin, — on me l’a pris, — on a bien fait, — ô mon Dieu. »

Il fait collection de petits bouts de ficelle; aftecte à certains moments un ton emphatique mélodramatique.

Le 12 mars, M. Voisin a assisté à un de ces accès; ils présentent les caractères des attaques épileptiques. On note surtout une haleine extrêmement fétide et une dilatation considérable des pupilles pendant et après l’accès.

En mars, il y eut une période d’excitation, on dut mettre la camisole de force ; la peau est chaude, les pupilles dilatées, l’haleine fétide; le malade gâte et urine sous lui, il parle presque continuellement : tenez-moi, tenez-moi, dit-il ; il tourne des yeux égarés. On applique 2 vésicatoires aux mollets et on prescrit 40 gouttes d’alcoolature d’aconit.

Cette période passée, en avril 66, la malade racontait qu’il a vu, pendant la nuit, l’Être suprême sous forme d’une masse blanche, lui faisant des menaces, il précise le point du mur où se faisait cette apparition. Ce point correspond à un espace blanc provenant d’une réparation faite au mur, le matin il reconnaît son illusion et la décrit avec détail; en même temps l’incohérence et les idées ambitieuses font des progrès considérables; le malade rit, disant qu’il vaut mieux rire que pleurer, car je ne suis pas, dit-il, un assa-assa-sin-sin; voilà mon or qui coule de mes mains, j’ai eu de la peine à le gagner, car je ne suis qu’un mercenaire, aussi vrai que le plafond se blanchit. Voilà mon or qui se perd. Ma femme est jolie, faites la venir.

Les accès diminuent en fréquence et en intensité ; le malade reste dans le même état de faiblesse intellectuel. En juin 1868, on donne de l’alcoolature de belladone, en juillet, le bromure de potassium, en août, des purgatifs répétés et un vésicatoire à la nuque, en décembre l’état de démence était absolu ; les accès continuaient de temps à autre. Le malade mourut en février 1867 dans le coma, après une suite d’accès épileptiformes.

Autopsie. — Cervelet : le diamètre maximum a 114 millimètres;

Les méninges cérébelleuses sont congestionnées, épaissies, présentent vers le milieu une teinte blanche opaline; adhérence nombreuses avec la substance grise.

Les artères vertébrales basilaires, cérébrales moyennes ont une apparence normale.

la partie antérieure de la protubérance et entre les deux pé- Barhiroaux. 6

donculcs cérébraux, les méninges sont infiltrées de sérosité sanguinolente.

Los deux hypoglosses ont leur volume normal, le diamètre bilatéral du bulbe pris au niveau des olives à leur partie supérieure est de '21 millimètres, è leur partie intérieure, 20 millimètres.

Aspect œdémateux de toute la face postérieure du quatrième ventricule qui a une teinte grisâtre; mollesse considérable de la partie, ün y voit de nombreuses houppes vasculaires, des vaisseaux considérablement augmentés do volume, deux en particulier situés dans la moitié de la hauteur du quatrième ventricule, ont suivant une longueur do 11 milimètres un diamètre de 1/i millimètre, ils partent tous deux d’un tronc commun situé à droite, et se portent l’un ù droite, l’autre à gauche de la ligne médiane.

Sur la moitié droite du ventricule est un point qui correspond à la partie moyenne de la protubérance, il est plus rapproché des pédoncules cérébelleux inférieurs, on voit dans le sens de la langue une teinte couleur tabac, ayant un longueur de 10 millimètres et une largeur de 3. La même teinte existe à gauche; des coupes montrent que ces teintes tabac persistent â une certaine profondeur.

Les coupes de la protubérance montrent une vascularisation considérable surtout dans le voisinage du quatrième ventricule.

Les méninges cérébrales et les circonvolutions présentent les mômes lésions qu’on rencontre chez les paralytiques généraux : adhérences, ramollissement, congestion, vascularisation, tissu conjonctif dans les parois vasculaires, hématoïdine corps de Gluge, cellules pigmentées.

Le cervelet coupé, on voit un nuage très-net qui couvre les folioles, surtout celles qui sont le plus près de la circonférence : un grand nombre de ces folioles ont une teinte jaunâtre qui envahit môme lu substance blanche interstitielle principalement dans les parties supérieures; le lobe gaucho présente en outre dans ja substance blanche centrale un vaisseau de 1/3 de millimètre. Toute la substance blanche cérébelleuse est anormalement vasculaire.

A la surface du cervelet on aperçoit sous les méninges la substance grise d’une teinte jaune très-nette, qu'on voit mieux les méninges étant enlevées.

Les deux corps rhomboïdaux sont très-foncés en couleur, on y voit un grand nombre de vaisseaux.

Dans cette observation on suit très-bien les transittions entre l’épilepsie et la paralysie g-énérale.

Le malade avait eu pendant vingt et un ans des at- Itaques d’épilepsie franelie, sans troubles intellectuels (Considérables, attaques relativement assez espacées.

Quand il est à Bicêtre, les attaques deviennent plus (fréquentes; après chacune d’elles, l’intellig’ence éprouve lun trouble passager, mais de plus en plus long à se (dissiper. On assiste ainsi à l’apparition des illusions et (des hallucinations; à la déchéance, croissance des fa- (eultés intellectuelles. Il y a certainement plus qu’une «simple eoïncidence entre l’épilepsie et la paralysie géinérale; il y a un rapport de cause à effet. Par- Ifois la paralysie générale survient sans cause conrnue; nous en avons observé un cas à la Pitié dans lie serviee de M. Lasèg’ue. Le sujet, couehé au n“ 5 de lia salle des hommes, a pu être observé dès le début de sson affection, alors qu’il n’avait, pour ainsi dire, pas de (délire. Chez lui on ne pouvait attribuer aueune cause à lia maladie ; il avait eu toujours une vie assez régm llière. L’hérédité ne paraissait pas pouvoir être invoquée. lEn outre, cet homme était jeune; il avait 26 ans. C’est (ce dernier point qui rendait l’observation intéressante.

Chez cet homme la diminution de la mémoire, l’inéfg’alité des pupilles, l’aspeet général, avaient permis de [porter dès le début le diag’nostic de paralysie g’énérale, (diag’nostic qui se confirma par la suite. Cet exemple ss’est g’ravé dans notre esprit comme type de paralysie ^générale primitive, survenant sans eause connue.

DE l’inflammation LENTE DE l’eNCÉPIIALE ET DES MENINGES PROVOQUÉE PAR LES TUMEURS CÉRÉBRALES.

Les tumeurs cérébrales, syphilitiques, tuberculeuses, etc., lorsqu’elles siég’ent dans la rég*ion corticale de l’encéphale, ou lorsque nées dans la substance blanche, elles arrivent, en aug-mentant de volume, à atteindre la substance g’rise, provoquent dans le tissu (|ui les environne une cong'cstion chronique, amènent dans les méning'es, avec lesquelles elles sont en rapport, un épaississement variable et parfois des adhérences entre les méning*es et la substance g’rise sousjacente. Nous avons eu deux fois l’occasion d’observer ces lésions; une fois au Val-de-Grâce chez un individu qui avait dans le cerveau douze g-ommes syphilitic[ues de la g’rosseur d’un pois, siég*eant presque ^toutes à la périphérie; ce qui, pendant l’autopsie, nous faisait deviner l’existence de ces tumeurs log’ées dans l’épaisseur de la substance g’rise, c’était l’aspect des méning’es correspondantes qui étaient épaissies, avaient une teinte laiteuse, mais n’étaient pas adhérentes à la surface corticale.

Quelques jours après nous avons vu à la Salpêtrière un sarcome g’ros comme un œuf de poule, log’é dans un des hémisphères cérébraux. Autour de ce sarcome, la substance blanche, mais surtout la substance g’rise, étaient cong’estionnées.

Au niveau de la tumeur les méning'es étaient épaissies et adhérentes à la surface corticale.

A ces lésions correspondaient des symptômes tels qu’on pouvait se demander si l’on n’avait pas affaire,

Hans l’un et l’autre cas, à une forme anormale de paralysie g'énérale. On n’avait pas certainement les symolômes de la paralysie g-énérale classicpie, mais on avait encore moins ceux qu’on attribue aux tumeurs liérébrales ; ainsi, chez notre malale du Val-de-Grâce, 11 n’y avait pas de céphalalg-ie notable, pas de strabisme, oas de troubles visuels , excepté peut-être pendant la liiernière quinzaine, alors que le malade ne pouvait folus rendre compte de ses sensations. Ce qui dominait Lchez cet bomme, c’était l’apathie cérébrale, la diminullion delà mémoire, le défaut d’attention, la lenteur de lia parole, l’inég’alité pupillaire qu’on a observée pen- (üant un certain temps, et aussi l’affaiblissement muscculaire, la paralysie de la vessie, qui datait presque de «son entrée à l’hôpital. C’est pourquoi le médecin trai- Itant avait cru pendant un certain temps avoir affaire à lune forme spéciale de paralysie g’énérale ; ensuite il navait pensé à la possibilité de tumeurs cérébrales, guidé (en cela plutôt par les antécédents syphilitiques du mallade que par les symptômes observés.

Le traitement spécifique n’ayant donné aucun résultat, le doute avait persisté; or ce doute dans l’esprit id’un praticien, exercé à voir beaucoup de maladies men- Itales, est une preuve en faveur de l’opinion que nous ('émettons , qu’entre les symptômes de la paralysie générrale et ceux des tumeurs cérébrales, il y a des analoigies; qu’il ne serait donc pas étonnant devoir des tuimeurs cérébrales périphériques amener, si la vie était compatible avec l’existence de ces tumeurs, de vérita- Ibles paralysies générales.

A propos de la femme que nous avons observée bien i incomplètement, il est vrai, à la Salpêtrière, M. Voisin

flisait souvent : « Voilà une femme qui est en voie de paralysie g*énérale. »

Et nous savons que dans son cerveau on trouVa une tumeur volumineuse avec épaississement et adhérences des méning-es correspondants.

M. Voisin va sous peu faire paraître une mag’nifîque observation de tubercules cérébraux: le diagnostic avait été porté devant nous au mois d’avril 73 dans une conférence publique; depuis il avait été affirmé à diverses reprises; il fut enfin confirmé par l’autopsie vers le mois de septembre 73. Or dans ce cas, il y avait des symptômes de paralysie g*énérale; c’était aussi, suivant l’expression de M. Voisin, une malade en voie de paralysie g'énérale. Supposons que celte femme ait pu vivre assez longtemps, pour que les lésions secondaires observées chez elle aient pu se g*énéraliser à la substance g*rise et aux méning’es, elle serait très-probablement devenue paralytique g’énérale.

M. Jaccoud, à propos des tumeurs cérébrales, dit qu’il «peut se produire une méning-o-encéplialite secondaire qui met fin aux allures intermittentes de la maladie et lui imprime une marche continue qui pourrait faire croire à une inflammation primitive et simple, si l’on était totalement privé des sig-nes anamnestiques; que cette phase fébrile est ordinairement de courte durée, 7 à 8 jours au plus, mais quelle peut se reproduire un certain nombre de lois.» Or ces accidents de méning’oencéphalite répétés touchent de bien près à la paralysie | g’énérale. ;

A côté des tumeurs cérébrales, provoquant une inflam- : mation circonscrite autour d’elles, nous devons placer i les foyers de ramollissements. Eux aussi provoquent

dans les parties voisines des hyperémies collatérales; et on peut observer des cas de paralysies g-énérales consecutives à la formation des foyers de ramollissement. Ainsi il existe à la Salpêtrière une femme (madame L...}, qui, étant préalablement atteinte de lésions cardiaques et vasculaires, éprouva, lors de la nouvelle subite de la perte de son mari, une sorte d’attaque d’apoplexie avec perte absolue de la parole. Cette aphasie dura trois mois, la malade se remit peu à peu ; mais elle entra bientôt dans une nouvelle phase, celle d’une paralysie g-énérale qui suit actuellement son cours. Mais nous devons dire que ces cas sont excessivement complexes. Dans le cas de madame L..., par exemple, l’altération préalable des vaisseaux suffit pour expliquer la paralysie g’énérale. Le foyer de ramollissement n’a sans [doute été chez elle qu’une sorte d’épine, une cause déterminante de maladie. Il n’a pas été la cause première.

Nous reg’rettons de ne pas avoir un plus g’rand nombre de faits à exposer relativement à cette question, car ces considérations ne manquent pas d’un certain intérêt théorique.

Si par l’observation on venait à les confirmer, on prouverait une fois de plus la haute importance des lésions des méning-es et de la couche corticale dans'la patbog’énie de la paralysie g'énérale. On démontrerait que le siég*e de la maladie est à la périphérie de l’encéphale comme le pense Calmeil ; que la paralysie générale est une périencéphalite et non une sclérose interstitielle diffuse.

Nous allons nous efforcer de démontrer la meme chose dans une autre «;érie de faits : dans les maladies inflam-

- Sû -

matoires de la moelle s’étendant an cerveau ; nous allons essayer de prouver qu’il n’y a de symptômes de paralysie g’énérale que lorsque les lésions inüammatoires ont g’ag’né la périphérie de l’encépliale.

Dans cette catég*orie de faits c’est la sclérose cérébrale qui va nous occuper. Cette sclérose atteint rarement le cerveau seul ; le plus souvent elle procède d’une altération semblable de la moelle ; elle est consécutive à la sclérose en plaques et à l’ataxie locomotrice.

Nous allons citer une observation très-résumée de sclérose-cérébrale avec altération des méningées spinales, qui montre qu’une quantité relativement considérable de tissu cérébral peut-être atteint de dég'énérescence, sans que les facultés intellectuelles soient notablement amoindries, à la condition expresse cependant que l’altération ne g*ag*ne pas la substance g*rise; or, dans le cas cité par nous, l’altération scléreuse n’occupait aucun point de la périphérie de l’encéphale.

Dicker, soldat au Sic de ligne, entré h l’hôpital de Montpellier le 23 mai 1871.

Cet homme n’avait pas d’antécédents héréditaires, aucune habitude qui pût nous donner des indications sur les causes de sa maladie. La seule influence qu’on peut considérer comme cause est celle du froid, car cet homme a beaueoup souffert du froid pendant la campagne de 1870 et pendant sa captivité en Prusse, et c’est à cette époque que remontait sa maladie.

Elle a débuté par une faiblesse croissante des membres inférieurs qui rendit la marche difficile, puis impossible, des douleurs fulgurantes dans les membres inférieurs, lorsque nous l’avons examiné à Montpellier; il se plaignait de douleurs dans les lombes et de douleurs sciatiques ; il avait une hyperesthésie notable aux membres inférieurs, à laquelle succéda une anesthésie très-marquée. La paralysie qui occupait ces membres gagna bientôt le bras gauche, puis le bras droit.

La vue s’affaiblit, se perdit du côté gauche, puis des tremble-

ments survinrent chaque fois que le malade faisait un mouvement. On observe aussi des contractures passagères, du tremblement de la langue, de l’inégalité des pupilles, non constante.

La parole était un peu embarrassée, le malade parlait beaucoup, son intelligence et sa mémoire paraissaient intactes. Cet homme mourut d’un double érysipèle phlegmonneux, et à l’autopsie il nous fut donné de constater les lésions suivantes :

Dans le cerveau^ arachnoïde partout épaissie, jaunâtre ; pie-mère infiltrée d’une sérosité sanguinolente et d’exsudats se [présentant sous l’aspect- de très-petites granulations. Pas d’adhérences des méninges avec la substance grise. Atrophie très-notable des lobes postérieurs, coïncidant avec un épaississement de la boîte crânienne â ce niveau. .Atrophie marquée surtout â droite. Cette partie atrophiée est dure, de consistance ligneuse. Cette consistance diminue à mesure qu’on s’approche des lobesantérieurs,là, elle est normale.

la base, pas d’exsudats, pas d’épaississement des méninges, pas de lésions des artères.

Les nerfs optiques, surtout le gauche, ont une consistance exagérée ; ils sont assez fortement adhérents â l’arachnoïde. L’oculo-moteur commun droit est plus petit que le gauche. Protubérance. — La moitié droite est plus aplatie que celle de gauche ; elle a une consistance plus dure, beaucoup au dessus de a normale.

La pie-mère détachée, on découvre une plaque de sclérose occupant la partie médiane du côté droit, large de 1 centimètre et demi, grise, entourée d’une zone hyperémiée, intéressant toute l’épaisseur de la protubérance.

Une autre plaque plus diffuse, moins résistante, occupait la partie gauche et s’étendait jusqu’au pédoncule cérébral du même côté. — Ce pédoncule est plus petit, plus gris, plus dur, que le droit.

L’olive gauche est comme racornie ; elle est d’une dureté cartilagineuse.

Cervelet, pédoncules cérébelleux intacts.

•A la coupe des hémisphères on constate dans la partie postérieure atrophiée : une dureté considérable, un amincissement de la couche corticale, une coloration grise, cendrée, de la substance blanche ; l’aspect de cette région est le môme que celui de la plaque observée dans la protubérance .

Ces lésions sont moins accentuées h gauche, *dles diminuent â mesure que les coupes intéressent des parties plus antérieures ; au

niveau du tiers antérieur, une coupe intéressant le corps strié ne présente rien d’anormal.

Au microscope, les parties malades, examinées l’état frais, ont montré une hyperplasie considérable de la névroglie, une atrophie presque complète des tubes nerveux.

Moelle. — La moelle était congestionnée; l’arachnoïde épaissie présentait à sa surface de petites granulations analogues aux granulations cérébrales de Pacchioni. — La pie-mère était adhérente en avant. — La moelle, dans son ensemble, présente une induration rappelant, mais de loin, colle des lobes postérieurs du cerveau ; induration plus marquée au segment lombaire. Le tissu de la moelle n’a d’ailleurs laissé voir aucune altération lors de l’examen microscopique.

Ce cas peut donc être rang’é dans ceux de sclérose cérébrale, avec lésion assez importante des méning-es rachidiennes. Nous avons encore eu occasion d’observer un malade atteint de sclérose en plaques, de la moelle et du cerveau chez lequel, malg*ré la date déjà très-ancienne de la maladie, les facultés intellectuelles ont conservé leur intégrité relative. C’est chez un homme couché à la salle Sainte-Jeanne de l’Hotel-Dieu, dans le service de M. le professeur Béhier. Cet individu, âg’é de 32 ans, est malade depuis neuf ans, il a une tare héréditaire, sa mère est morte aliénée à la Salpêtrière. Il présente tous les symptômes essentiels qui se rencontrent dans la sclérose en plaques de la moelle, sa protubérance n’est pas à l’abri des lésions, si on en jug’e par l’existence des tremblements. Eh bien, chez cet homme il n’y a vraiment pas de troubles intellectuels g-raves.

Il ne faut pas dans ces cas se laisser tromper par les troubles de la parole, qui eux-mêmes peuvent manquer, ainsi que le prouve une autre observation que nous avons pu prendre au Val-de-Grâee. M. Ordenstein, dans sa thèse, relate aussi quatre observations de sclérose

cérébrale consécutive à la scléi’ose diffuse de la moelle, et dans lesquelles l’intégTité de rïntellig’ence est quatre fois notée, deux fois l’aufopsie a démontré l’intég’rité de la couche corticale, il est probable que dans les deux autres cas la substance g’rise a aussi été respectée par la sclérose.

Mais quand la couche corticale est atteinte, comme dans un cas cité par M. Liouville dans les Comptes-rendus de la Société de biologâe, 1868, on observe des troubles intellectuels. Chez madame Aspasie, on avait noté une diminution de la sensibilité morale et un affaiblissement de la mémoire, et on avait trouvé dans la couche corticale du cerveau a un îlot de substance g’rise dég’énérée en sclérose. 11 occupait une des circonvolutions du côté g’auclie, et mesurait un eentimètre environ sur quelques millimètres de profondeur. »

C’est sans doute à des cas semblables, à des cas de sclérose cérébrale, occupant des parties plus ou moins considérables de substance grise, qu’on doit rapporter les troubles Intellectuels variables qui sont sig'iialés par Jaccoud comme symptomatiques de la sclérose cérébrale. Dans une observation citée par Valentiner en 1856 on a môme rencontré le délire ambitieux dans sa forme la plus parfaite.

En résumé done, bien que nous n’ayons pas d’observation nette de paralysie g-énérale consécutive à la sclérose du cerveau, ou à la sclérose diffuse de la moelle propag’ée au cerveau, nous concevons la possibilité du fait, mais à la eondition expresse que les parties périphériques du cerveau seront atteintes, et dans une étendue suffisante. Or on sait que les cas où la sclérose cérébrale attaque la périphérie sont très-rares.

— Bi-

ll n est donc pas étonnant que nous ne puissions pas présenter d’observation de paralysies g’énérales consécutives aux scléroses de l’encéphale.

PARALYSIE GENERALE CONSÉCUTIVE A l’ ATAXIE LOCOMOTRICE.

Les rapports des deux maladies ont été sigrialés pour la première fois par M. Baillarg-er; en 1861 l’auteur cite deux observations d’ataxie locomotrice durant le cours de laquelle sont survenus des symptômes très-nets de paralysie g’énérale. Mais voici ce qui rend ces observations particulièrement intéressantes. C’est que dans ces deux cas les symptômes de paralysie g’énérale ont disparu, tandis que l’ataxie locomotrice s’est au contraire ag’g^ravée. Aussi M. Eaillarg’er considère-t-il ces symptômes de paralysie g’énérale comme faisant partie de la période de l’ataxie que M. Duclienne a appelée période céphalique.

Malheureusement il n’en est pas toujours ainsi, et la science a pu enreg’istrer déjà bon nombre de paralysies g’énérales consécutives à l’ataxie locomotrice. Les annales médico-psycbolog’iques relatent beaucoup d’observations semblables. Ainsi, en 1872, pendant la séance du 28 juin, les membres de cette société ont traité cette question de l’ataxie locomotrice dans ses rapports avec la paralysie g’énérale. Entre autres cas bien nets nous pouvons citer l’observation rapportée par M. Motet d’un homme qui, après cinq ans d’ataxie et de raison, devint tout à coup aliéné. Son délire ressemblait à celui des paralytiquesgénéraiix, mais il n’était pas si décousu etü avait des intervalles lucides. Ce malade, suivi par M.Dag’onnet, est finalement devenu paralytique g’énérale.

Ces cas complexes où l’ataxie et la paralysie g’énérale coexistent sont divisés par M. Bouclicreau en deux g'roupes principaux :

1® Les cas où l’ataxie est nette au début, puis où elle tourne ensuite peu à peu à la paralysie g’énérale.

2® Les cas de paralysie g-énérale contirmée qui présentent des symptômes ataxiques. H De même, dit M. Billot, que dans l’entité morbide de la paralysie g’énérale on observe comme symptômes, soit du délire, soit des convulsions épileptiformes, etc., j’estime qu’on peut aussi y rencontrer des symptômes ataxiques. »

En somme, la possibilité de la transformation d’ataxie en paralysie g’énérale est un fait acquis à la science. Nous n’avons pas d’observations assez complètes pour que nous croyions devoir les citer à coté de celles de MiM. Westphall, Simon, Vulpian et Liouville (1868). Mais une chose intéressante et nouvelle serait de savoir dans quels cas l’ataxie locomotrice devient paralysie g’énérale, dans quels cas la paralysie g’énérale s’accompag’ne de symptômes d’ataxie locomotrice, d’’étudier le mode de propagation de la sclérose des cordons posté*rieurs ou des cordons antéro-Iatéraux à l’encéphale, de chercher si chaque fois qu’il y a paralysie g’énérale à la suite de l’ataxie, par propag’ation de la sclérose médullaire, la substance corticale du cerveau a été atteinte par le processus, et si les méninges ont ressenti l’influence de l’altération des parties sous-jacentes de prouver par contre que chaque fois que le processus sclérose n’envahit que la partie centrale du cerveau sans atteindre la périphérie, il n’y a pas de paralysie générale.

Voilà des questions du plus haut intérêt, mais avant

de song*er à les aborder il faut soig*neusement examiner comme le dit le poète :

Quid valcant humeri, quid ferre récusent.

Or nous déclarons notre incompétence, car nous manquons d’observations. La seule observation dont nous ayons connaissance est relative à un cas de sclérose postérieure s’étendant aux pédoncules cérébraux, long’eant les couches optiques, envahissant ainsi une partie considérable de l’encéphale, mais n’alteig'nant pas la substance corticale. Or dans ce cas on n’a pu observer du vivant de la malade aucun symptôme de paralysie g’énérale. Cette observation prouve une fois de plus que la paralysie g’énérale a son siège à la périphérie de l’encéphale. Nous ne pouvons pas donner sur ce cas intéressant de détails plus circonstanciés ; ce serait abuser de lacontîance de M. Voisin, qui se propose de faire bientôt paraître cette observation.

Dans ce travail nous nous sommes efforcé de montrer que la paralysie g’énérale est une entité morbide , dont le siég’e est à la périphérie de l’encéphale. Sans faire jouer aux méning’es un rôle aussi important que celui que Bayle leur attribuait , nous pensons que les lésions des méning’es cérébrales doivent être prises en g’rande considération (tout comme celles des méninges médullaires qui seules parfois sont lésées dans les maladies où on pensait trouver des lésions profondes de l’axe spinal).

Si la paralysie générale est une maladie de la périphérie de l’encéphale, la périphérie de l’encéphale présidant, comme on le suppose, à la manifestation de la pensée, il nous est impossible de concevoir une paralys’e générale sans délire.

On a voulu attribuer à M. Limier, en 1849, la découverte de la paralysie g’énérale sans délire, mais M. Lunier n’avait voulu établir qu’une chose, c’est que la paralysie g’énérale prog’ressive n’est pas toujours la conséquence de la folie. Depuis 1849 on est revenu sur cette idée des paralysies g’énérales sans délire. M. Baillarg’er a spécialement insisté sur ce sujet , mais sans pouvoir faire partag’er sa conviction à tous les praticiens.

Beaucoup, en effet (et nous pourrions citer entre autres MM. Lasèg’ue, G. Sée), persistent à croire que les prétendus cas de paralysie g’énérale sans aliénation n'existent que par suite d’une observation incomplète, ou d’un diag’nostic porté prématurément.