L —"LA FORME AIGUE
Les abcès volumineux sont rares, ils n’ont pas Île temps de se former.
L’infarctus est exceptionnel. DuraNTE en a observé un cas. Il s'agissait « d’un infarctus de tout le lobe gauche du foie, par suite d’une thrombose infectieuse de la branche gauche de bifurcation de la veine porte (où se Jette la veine ombilicale), intéressant par contiguïté l’artère hépatique voisine ».
En dehors des abcès et'de l’infarctus, deux lésions sont plus fréquemment rencontrées : L’hépatite infectieuse inflammatoire et l'hépatite dégénérative.
L’hépatite infectieuse inflammatoire. — Lci l’action septique se fait directement, sur place, dans le foie. Les abcès miliaires sont de règle lorsque le microbe cultive dans le foie, et que leur virulence n’est pas excessive ; le parenchyme hépatique se défend alors et réagit autour de chaque abcès, pour donner : Les nodules inflammatoires miliaires.
Par contre si l’agent pathogène possède une plus
LNODEE
grande virulence le foie présente alors : L’'infiltration diffuse.
L'hépatite dégénérative. — Les lésions, dans ce cas, sont uniquement d'ordre toxique. C’est en général au niveau du foyer ombilical que sont secrétées les toxines, elles peuvent être élaborées au niveau d’un noyau infectieux circonscrit.
Dans l'hépatite dégénérative les cellules sont
tuées sans réaction possible et subissent une dégénérescence et une nécrose aiguë.
Les lésions toxiques débutent autour des vaisseaux sus-hépatiques pour s'étendre progressivement sur les espaces portes qui sont les derniers atteints pouvant réaliser alors un type de « Foie interverti ».
La traduction clinique de ces différentes lésions hépatiques est pourtant minime car le syndrome hépatique se trouve alors confondu au milieu des phénomènes de septicémies aiguës.
Cependant pour DuranTE : (On voit souvent évoluer une insuffisance hépatique aiguë réalisant l’Ictère bronzé ; et 1l ajoute : « Nous croyons pour notre part que c’est dans l’ombilie qu’il faut chercher la cause de cette affection spéciale au jeune enfant et qui doit sa caractéristique autant à sa porte d’enirée particulière qu’à l’âge du petit malade ».
IT. — LA Forme CHRONIQUE.
Dans cette forme l’action directe des agents inlectieux, même très peu virulents, semble peu importante ; 1l s’agit surtout de l’action lente des toxines issues du foyer ombilical. Ces toxines déterminent progressivement l’altération des cellules hépatiques.
La dégénérescence graisseuse intense du foie est la note dominante de cette forme.
Les lésions débutent autour des canaux biliaires, et s'étendent lentement à tout le lobule hépatique qui prend l’aspect d’un tissu Hipomateux dans lequel on ne distingue plus n1 disposition lobulaire ni même de cellules hépatiques. Cependant Duranre fait remarquer « qu’il s’agit 1ei moins d’une dégénérescence graisseuse que d’une transformation adipeuse ».
Cette transformation est le résultat de l’irritation chronique de l'élément, et la cellule hépatique qui a résisté à lPinfection initiale se trouve distendue par une gouttelette de graisse, véritable cellule adipeuse nueléée donc cellule vivante, mais modifiée, pouvant
expliquer la longue survie de l'enfant.
Les signes cliniques de cette longue intoxication hépatique sont par contre plus nets que dans les formes aiguës.
Leur début est variable, parfois il succède à une
