FORMES CLINIQUES

Nous ne ferons que rappeler brièvement les plus importantes.

Vaquez et Esmein ont schématisé l’évolution du syndrome en deux périodes :

— la première, de dissociation incomplète, où le malade soumis aux influences vagales présentera au maximum des accidents nerveux. C’est par excellence la période grave, la période de paroxysmes, la période assombrie par la menace persistante de mort subite ;

— ensuite, la dissociation devient complète et le pouls reste uniformément lent sans être soumis aux influences nerveuses.

Si cette évolution se retrouve dans beaucoup de cas, elle est loin d’être la règle et les longues pauses,

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comme nous le verrons, sont loin d’être l'apanage des dissociations partielles.

Si la dissociation auriculo-ventriculaire est fréquente chez les sujets jeunes, elle s’y accompagne rarement de syndrome de Stokes-Adams. Son pronostic est bon, comme l’ont montré Clerc et Levy, Archigène dans sa thèse. Elle réalise habituellement lé « pouls lent solitaire » de Lian.

Les formes paroxystiques du syndrome de Stokes- Adams ont été souvent signalées, notamment par Donzelot, qui leur attribue une grande importance pathogénique.

La forme purement nerveuse du syndrome que permettrait de mettre en évidence l’épreuve de l’atropine n’est plus admise aujourd’hui, comme nous le verrons au chapitre de l’anatomie pathologique, mais l’épreuve précédente est utile pour faire la part des influences nerveuses et du facteur cardiaque dans la dissociation.

Enfin, la bradycardie par dissociation peut être associée à d’autres troubles du rythme, flutter, auriculaire, extrasystoles, et surtout à la tachycardie ventriculaire, association sur laquelle nous aurons l’occasion de revenir. Les images de bloc de brañches et les atypies ventriculaires sont fréquentes.

L'association à linfarctus du myocarde semble

rare.

Tels sont, brièvement esquissés, les symptômes majeurs du syndrome de Stokes-Adams. Son pronostic

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Comme nous lavons déjà vu, la pause cardiaque est la cause fondamentale des accidents nerveux du pouls lent permanent. On doit cependant lui opposer un mécanisme inverse dans la production de ces accidents, la tachysystolie, voire la fibrillation ventriculaire, de fréquence d’ailleurs nettement moindre. Ces deux phénomènes inverses ont un résultat identique : Fabsence de circulation périphérique.

Dans certains cas d’ailleurs, pauses et tachysystolie, voire fibrillation ventriculaire, s'associent chez le même malade, une crise pouvant être due soit à l’une ou l’autre cause, soit à une fibrillation suivie de pause.

Beaucoup plus souvent la pause cardiaque seule, nous l’avons dit, est cause de la crise, mais alors on retrouve avec une grande fréquence une tachycardie ventriculaire qui la suit comme dans la plupart des observations publiées, ou qui la précède comme dans notre observation.

De nombreux cas de Stokes-Adams ont été publiés avec longues pauses de durée variable allant d’une

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dizaine de secondes à plusieurs minutes. Nous allons rapporter les plus intéressants. Voici d’abord l’observation du malade que nous avons eu l’occasion d’exa-

miner :

OBSERVATION ÎI

(personnelle, tracés pris par M. le Docteur René Bénard)

M. T.. Henri, âgé de 58 ans, exerçant la profession de comptable, est entré à l’hôpital Laennec, salle Larochefoucauld, dans le service de M. le Docteur René Bénard, le 19 novembre 1942, pour des crises syncopales fréquentes survenant à toute heure du jour et de la nuit. Le début de ces crises remonte au 23 juin 1942. Ce jour-là, dans la matinée, vers dix heures, le malade a été pris brusquement de vertiges et d’étourdissements ; quelques instants plus tard survenait une chute avec perte de connaissance pendant une minute environ. L’entourage pouvait alors remarquer des mouvements convulsifs agitant le malade. Celui-ci, au réveil, se souvenait parfaitement du début de sa crise; il n’avait présenté ni miction involontaire ni morsure de la langue. Le reste de la journée fut marqué par plusieurs autres syncopes.

Un médecin appelé put constater un pouls extrêmement ralenti avec, au moment des syncopes, un rythme à dix-douze par minute, Vu la répétition des crises les jours et les mois suivants et la difficulté d’un traitement à domicile, l’hospitalisation du malade fut finalement décidée.

Dans les antécédents de cet homme on relève une fièvre typhoïde à l’âge de quatorze ans, une crise de rhumatisme articulaire aigu en 1915, une splénectomie pour

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blessure de guerre en 1917. Depuis cette intervention, il semble que l’état de santé du sujet ait été altéré; il s'est toujours plaint depuis, de fatigabilité, de moindre résistance à l’effort, d’essoufflement facile. En 1928, nouvelle crise de R, À. A. qui n'aurait, aux dires du malade, pas plus que la première fois, entraîné des complications cardiaques.

En 1941, nouvelle intervention chirurgicale pour éventration au niveau des cicatrices de la blessure de guerre et de la splénectomie.

Le malade nie toute spécificité; on ne trouve rien à signaler dans les antécédents collatéraux et héréditaires.

Nous retiendrons avant tout que plusieurs années, quatre ans environ avant les premiers accidents syncopaux, les troubles dyspnéiques avaient augmenté ; un œdème des membres inférieurs, remontant jusqu’à mi-cuisses se manifestait le soir pour disparaître dans la nuit. ;

Il semble donc que les crises de R. A. A. n’aient pas été sans'laisser leur empreinte cardiaque. Enfin, pendant ces années, le malade avait bien remarqué que son pouls était habituellement lent mais sans jamais, jusqu’au 23 juin 1942, en éprouver le moindre trouble.

A son entrée à l’hôpital les crises sont subintrantes et peuvent revêtir divers types :

Soit pâleur subite avec tendance syncopale suivie bientôt d’une bouffée congestive de la face avec retour à la normale. Ces symptômes se produisent quand le pouls se ralentit brusquement à dix-douze, ce qui correspond donc à des pauses de cinq à six secondes.

Si les pauses sont plus longues, de dix à quinze secondes, la syncope est complète et peut s'accompagner de mouvements épileptiformes,