FT

Etude électrocardiographique :

e X a) PÉRIODE DE CRISES SUBINTRANTES :

À 9 h. 45: pause presque totale du cœur, Un seul complexe ventriculaire à grande amplitude, avec T négatif. Durant le même temps apparaissent 17 pulsations auriculaires, a rythme de 84 A noter l’aplatissement el le caractère négatif des premières ondes P vers la gauche.

A 9 h. 47: deux complexes rapprochés à déflexion principale inférieure, avec T proéminent, Ondes P bifides à raison de 100 par minute.

À 9 h. 50 : complexes ventriculaires toujours inversés .(17 par minute), oreilléttes à 100, ondes P élargies et inversées.

À 10 H. 10: même rythme ventriculaire, à droite groupe de deux complexes ventriculaires rapprochés et de sens contraire.

b) PÉRIODE DE MORT APPARENTE :

A 10 h. 16 : pause cardiaque suivie d’une période de tachysystolie ventriculaire composée d’ondulations en forme de dôme, très rapprochées et de rapidité croissante (210-280), puis nouvelle pause ventriculaire.

A 10 h. 17: mort apparente, mouvements du cœur réduits à quelques très faibles soulèvements P négatifs, au rythme de 22-24. Injection intracardiaque d’adrénaline, suivie au bout de 2” 2 de reprise des battements du cœur. Les complexes sont atypiques, polymorphes, à type de prédominance droite, de grande amplitude, et se succèdent au taux de 68.

c) PÉRIODE DE RÉANIMATION :

A 10 h. 18 : suite de complexes polymorphes, au taux de 90.

À 10 h. 19: tachycardie régulière ventriculaire, qui devient bientôt irrégulière, anarchique, puis se régularise à 10 h. 21 au taux de 100.

A 10 h. 23 : reprise de la bradycardie régulière avec dissociation ; les tracés reprennent dans les heures suivantes l’aspect qu’ils avaient avant la crise.

OBSERVATION XII — A Clerc et R. Lévy [7]

Résumé : Homme de 67 ans, polyscléreux, hypertendu, azotémique, léger insuffisant cardiaque porteur

- d’un pouls lent à 36 avec troubles nerveux. Un mois

environ après son admission, le malade fit une crise syncopale suivie de convulsions, consécutive à un arrêt ventriculaire. Le tracé pris pendant la crise et reproduit avec l’observation montre une pause de 15” au moins, car le début de la pause n’a pas été enregistré. La reprise est marquée par une crise de tachycardie ventriculaire. En dehors des crises, l’électrocardiogramme

montrait une dissociation auriculo-ventriculaire com-

plète. Le malade est mort quatre ans plus tard W’apo-

plexie.

OBSERVATION XIII. —— Ferrabouc et Jude [25]

Résumé : Homme de 46 ans, ancien colonial présentant des antécédents de typhoïde, R. A. A., paludisme, éthylisme. Sa bradycardie remonte à un an et demi. A sa dernière hospitalisation, la bradycardie s’accentuant, les crises deviennent très fréquentes. Le jour de la mort, vers 19 heures, on compte des périodes de 4 mi-

nutes sans pulsations, dont 2 minutes sans respiration, puis on voit le pouls jugulaire reprendre, les pulsations cardiaques reprennent ensuite. La mort survient à 23 h. 30.

Les électrocardiogrammes ont montré des alternatives de rythme normal, de bloc partiel, de bloc complet, mais le ventricule d'entraînement différait toujours du ventricule d’autonomie. Les longues pauses n’ont pas été enregistrées,

L'examen anatomique fait par Géraudel a montré un faisceau de His intact, mais l’artère du faisceau, légèrement épaissie, présentait dés lésions d’endartérite sans Sténose appréciable.

OBSERVATION XIV. — Wiltschire [110]

(traduite in thèse Gonin)

Résumé : Hôimme de 63 ans, sans antécédents notables. Début des troubles trois ans plus tôt par une crise syncopale ; la deuxième crise survient deux années après et la troisième cinq semaines avant l'entrée du malade à l’hôpital. Depuis lors, les crises se succèdent environ toutes les 10 minutes et durent en moyenne 30”.

Le pouls est à 26, les jugulaires battent à 100. L’auscultation montre un souffle systolique intense, se propageant dans l’aisselle, Le reste de l'examen ne montre qu’une rétention d’urines avec légère albuminurie.

A l’examen électrocardiographique, on constate un bloc total à 100/22 avec prépondérance gauche.

Au début des crises, la respiration se ralentit, devient forte et suspirieuse, puis s'accélère fortement. La face devient pâle et cyanosée, la conscience disparaît rapideinent. Au bout de 15” des mouvements spasmodiques

ee

CLR R EE

se produisent dans les mains, qui s'élèvent vers la bouche tandis que la tête se penche en avant à leur rencontre.

A la première pulsation de reprise, se produit une respiration isolée, profonde. La tête retombe en arrière et les mains de côté, la face se recolore. Après une courte période d’apnée, la respiration normale reprend.

Les crises se rapprochent de plus en plus, puis s’installe un état comateux qui dure 36 heures, jusqu’à la mort, les phases de pause ventriculaire alternant régulièrement avec des phases d’activité ventriculaire de durée à peu près égale. La durée des crises varie de 30” à 10” et semble proportionnelle à la fréquence du rythme ventriculaire qui précède : une pause brève succédant à un rythme lent et inversement:

Six heures avant la mort, le rythme était constamment rapide et les attaques longues et graves.

L’examen histologique du cœur a montré une section du faisceau de His et de l’endartérite du système hisien.

L'auteur a étudié en détail dans cette observation l’activité auriculaire pendant les pauses et la reprise de l’activité ventriculaire.

Le traitement injections de morphine et d’atropine a donné d’une façon passagère un abaïssement du rythme ventriculaire et une diminution du nombre de crises.

OBSERVATION XV. — J. Walser, J. Lenègre et À. van Bogaert [109]

En partie résumée : I s’agit d’un homme de 47 ans, hospitalisé pour syncopes répétées et de plus en plus fréquentes, et porteur d’un rhumatisme déformant. La

LE

gite

première syncope date de six ans et survint à la suite d’un effort violent. Une deuxième syncope apparut deux ans plus tard sans cause provocatrice nette. Deux ans avant l’hospitalisation, les crises étaient devenues de plus en plus fréquentes. L’examen clinique est presque négatif, la T. A. est à 17-11.

L'examen électrocardiographique montre une dissociation auriculo-ventriculaire complète, mais transitoire, avec images de bloc de branches. La radioscopie ne montre qu’un bord gauche du cœur un peu saillant.

Une véritable aura précède chaque syncope, c’est une sensation de vide dans la tête, de dérobement des jambes. En quelques secondes la perte de connaissance est complète. Puis très rapidement tous les muscles du corps se raïdissent. La tête se rejette en arrière, les yeux se révulsent, la respiration s’arrête, la face pâlit et se couvre de sueurs. Alors surviennent quelques secousses convulsives peu rapides, amples et généralisées. En une demi-minute l’état épileptique s’atténue, la respiration reparaît progressivement de plus en plus profonde et bruyante ; les ÿeux reprennent un aspect normal, la conscience semble revenir, mais le malade est incapable de faire aucun mouvement et ne garde aucun souvenir de ce qui s’est passé. Cette phase d’accalmie ne dure qu’une minute à peine et les phénomènes toniques et cloniques réapparaissent. L'état de mal dure deux heures environ. F

Pendant ces crises, le pouls est excessivement irrégulier, battant pendant l’état épileptique 16 à 40 fois par minute avec des pauses atteignant 18 secondes (une de ces pauses a été enregistrée). Pendant les périodes d’accalmie, le pouls devient plus régulier et surtout plus rapide (40 à 60 pulsations par minute).

4 HW 602

Le malade meurt quelques semaines plus tard, quinze jours après sa sortie de l'hôpital.

Parmi les nombreuses observations de Stokes- Adams publiées, nous avons retenu seulement les Cas intéressants, soit par la longueur des pauses, soit parce qu’ils ont été étudiés en détail et avec tracés électrocardiographiques. Les durées maxima des pauses mentionnées dans ces observations sont de 2 30” dans Pobservation X, de 4 dans l’observation XIII. Nous verrons, quand nous envisagerons les rapports dé la fibrillation ventriculaire et du pouls lent permanent que Levine et Matton ont publié ün cas dans lequel à une fibrillation de 3 30” fit suite une pause de 79”,

Nous avons eu la surprise de trouver, analysé dans les Archives des maladies du cœur de 1929, p. 413, un article de Condorelli, paru dans la Minerva Medica

du 18 août 1928. Il est question dans cette analyse | d’arrêts cardiaques de près de 10 minutes. Il nous a malheureusement été impossible, malgré nos rechertches, de nous procurer l’article original. Il y a là un fait véritablement extraordinaire, mais qui ne manque pas de laisser des doutes légitimes en l’absence de tracés démonstratifs. En effet, l'arrêt cardiaque entraînant fatalement l’arrêt circulatoire, l’anoxhémie doit s’en suivre assez rapidement, et les tissus nerveux ne peuvent résister longtemps au manque d'oxygène. Il est difficile de savoir avec exactitude combien de temps l’arrêt circulatoire peut se prolonger sans provoquer des lésions irrémédiables des

re

centres nerveux. Dans leur traité des troubles du rythme cardiaque, MM. Vaquez et Donzelot estiment ce temps à 3 minutes environ. Le temps n’est d’ailleurs probablement pas fixe d’un individu à l’autre, comme le laisse entrevoir le délai variable d’apparition des phénomènes convulsifs au cours d’une pause, chez deux malades différents. Le régime citculatoire et l’état des artères cérébrales influent sur la production des accidents nerveux, comme l’ont montré notamment Marchal et Trocmé.