MÉCANISME DES PAUSES

Deux théories tentent d'expliquer la production des pauses. Pour Gallavardin, l'arrêt cardiaque vient d’un bloc surajouté et sous-jacent au bloc initial. Il y a « bloc dans le bloc » ou encore « bloc nodo-ventriculaire ». Cette théorie se heurte au fait que, si bas que produise le tronc de conduction, la partie sousjacente du faisceâau de His conserve sa propriété d’auto-excitabilité, puisque l’automatisme est dévolu

au faisceau dans son ensemble.

Aussi la majorité des auteurs voient-ils dans larrêt du cœur un phénomène d’inhibition en masse du faisceau de His aboutissant à la suspension de tout automatisme (Lewis, Vaquez, Donzelot, Clerc, Laubry).

Le problème est beaucoup plus délicat de savoir à quelle cause rattacher cette suspension de l’automatisme du système hisien. Trois sortes de causes sont généralement admises : nerveuses, infectieuses,

artérielles.

Le rôle du vague a été admis depuis longtemps. Expérimentalement, en effet, une forte excitation du pneumogastrique peut non seulement créer une dissociation, mais aussi provoquer un arrêt total du cœur (Chauveau, Erlanger, Hirchfelder, L. Frede-

ricq). Ces troubles ne sont d’ailleurs que temporai-

res, la dissociation disparaît et le cœur se remet à battre même si l’on prolonge l'excitation. On peut objecter du fait de cette expérience même, que le vague ne peut être incriminé dans la production des pauses, puisque son excitation aboutit chez }’animal à un arrêt total du cœur, oreillettes et ventricules, à l'inverse de ce qui se passe dans les crises du Stokes- Adams où les oreillettes au contraire tendent à s’accélérer dès le début de la pause ventriculaire.

En réalité, les conditions expérimentales sont tres différentes de ce qui se passe à l’état pathologique.

En effet, l'expérience nécessite une excitation intense du vague, mais il s’agit d'arrêter un cœur sain. Au contraire, la brusque hypertonie vagale nécessaire pour inhiber des centres automatiques ventriculaires lésés et déjà diminués fonctionnellement peut être minime et incapable d’avoir la moindre action sur les formations sinusales. ;

Pour que le pneumogastrique puisse être responsable de pauses ventriculaires, il faut évidemment que le faisceau de His ne soit pas interrompu dans sa totalité par une lésion mutilante, ce qui n’exclut pas, nous l’avons déjà vu, la possibilité d’une dissociation complète.

MAPS APR / m rur N

Théoriquement, l'épreuve de l’atropine permettrait de savoir si le pneumogastrique peut être mis en cause dans la production des pauses ; cependant, quoique cette épreuve fut à peu près négative chez notre malade, de hautes doses journalières d’atropine ont eu chez lui un effet certain dans la prévention des accidents nerveux.

L’inhibition du faisceau pourrait ensuite provenir de phénomènes inflammatoires : soit de l’extension d’une lésion en évolution, soit du retour offensif d’une lésion en apparence stabilisée. Il s’agit là au premier chef de phénomènes irritatifs ; on admet

volontiers aujourd’hui qu’ils sont plutôt générateurs

de. tachycardie. De fait, la dissociation auriculo-ventriculaire est exceptionnelle au cours des endocardites malignes. Lenègre en a cependant publié un cas

récemment.

Actuellement on tend à faïre jouer un grand rôle aux lésions artérielles dans la production des pauses dont le déclenchement s’expliquerait par un spasme d’une branche coronarienne. Expérimentalement, la ligature d’une coronaire détermine de la tachycardie ventriculaire, mais là encore les conditions d’expérience diffèrent totalement de ce qui se passe chez le sujet malade. Une ischémie brusque de formations hisiennes indemnes peut déterminer une tachycardie, mais les mêmes formations lésées au préalable peuvent réagir de toute autre manière à l’arrêt circulatoire. Au reste, nous avons vu que lapparition de

tachycardie ventriculaire peut être annonciatrice

d’une pause.

En somme, les facteurs nerveux considérés autrefois comme exclusifs tendent à être négligés aujourd'hui au profit des facteurs artériels. Il y a peut-être Jà un abus, et si le pneumogastrique est incapable à lui seul de déterminer une dissociation auriculo-ventriculaire permanente son action peut provoquer de temps à autre les plus graves désordres dans un cœur dont les formations spécifiques ventriculaires sont gravement lésées.

Nous avons attaché une grande importance au fait que notre malade présentait des crises de tachycardie ventriculaire avant les pauses. Nous avons retrouvé le même phénomène dans un autre cas. Dans de nom breuses autres observations nous voyons une tachycardie précéder la pause. Ces faits demandent une explication pathogénique particulière. Nous croyons que cette tachycardie, survenant dans un cœur dont les formations spécifiques ventriculaires lésées ont. un potentiel d’excitabilité diminué, épuise rapidement ce potentiel, ce qui se traduit par une inexcitabilité totale du faisceau de His. Par ailleurs cette tachycardie ventriculaire chez notre malade pourrait être expliquée par un spasme coronarien. Ceci n’infirme en rien du reste le rôle que nous estimons pouvoir faire jouer chez lui au pneumogastrique dans la production des pauses. En effet, sous l'influence d’un traitement atropinique intensif, les pauses ont cessé,

mais le malade a cependant de temps à autre conti-

SA La reprise des SR ne cardiaques, après les ‘à Jones arrêts ventriculaires, pose un problème fort: | difficile. Dans l'hypothèse d’un spasme artériel, ‘comment expliquer qu'un faisceau de His inhibé par

ischémie puisse redevenir excitable avant le retour 3: de la circulation sanguine ? Même l'hypothèse ‘d’un F trouble nerveux n'explique pas comment les ventri- 4% ‘cules peuvent reprendre leurs battements alors que i plus rien ne les sollicite. Cette question est encore

De d’être élucidée et on ne peut à l’heure actuelle

formuler que des hypothèses.