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naissent dans les inlerstices du tissu conJoncll de la bronche

intralobulaire el que des vaisseaux satellites forment le réseau

central du lobule ;

Que d’autres suivent plutôt la direction des veines et se üouvent à la périphérie du lobule, dans le tissu conjonctif séparant les lobules entre eux.

C'est précisément dans ces régions que se trouvent sur les coupes les amas charhonneux les plus considérables dessinant d'un côté les limites du lobule, entourant de l’autre les canaux formant l'axe et le centre. Mais il y a des anastomoses entre ces deux systèmes, il y a des lymphatiques autour des conduits acineux, des canaux alvéolaires, des cloisons intraalvéolaires. Les coupes permettent de voir le lymphatique imtermédiaire bourré de cellules lÿmphoïdes fortement teintées de noir, tandis que les surfaces alvéolaires voisines sont relahivement peu pigmentées. On voit en même temps des éléments lymphatiques plus ou moins noirs errer, hors des vaisseaux, à la surface ou dans la cavité des alvéoles.

Nous voyons donc les particules charbonneuses libres déposées sur les parois alvéolaires, bientôt en partie absorbées par les cellules lÿmphatiques, qui, grâce à leurs mouvements amiboïdes, peuvent, dans leurs pérégrinalions, rencontrer un grand nombre de ces corps étrangers et les inclure dans leur masse. Elles rentrent dans le courant lymphatique, comme le prouvent les coupes, et arrivent aux ganglions du hile, non sans encombrer de malières charbonneuses les abords et les origines ües voies lymphatiques du poumon. Le passage de ces éléments chargés de corps étrangers produit à la longue une irritation qui se traduit par l’hypertrophie et l'imperméabilité du ganglion. Cet état ganglionnaire est une manilestation à un degré plus avancé de la lésion pulmonaire... Comme

. toutes les pneumonies chroniques, la pneumekoniose se tra

duit au bout d'un temps plus ou moins long par l’hyperplaste

RRQ | pese :

généralisée du tissu conjonclif pulmonaire el l'aliéralion catarrhale du revêlement pulmonaire. Effet banal obtenu par toutes les causes d'irritalion du parenchyme pulmonaire long-

temps prolongées, mais le processus en est différent : 1l est:

atrophique, ulcératif et non plus hypertrophique.

Il y à rétrécissement du calibre des bronches. On voit que la muqueuse bronchique relativement peu altérée et non envahie par le charbon, a été reloulée et repliée dans la lumière de la bronche, comme une tenture trop vaste détachée de sa paroi : la lésion esl très nette dans les parois externes de la bronche, plutôt que dans sa paroi interne, mais il n’en est pas moins vrai que, dans ces conditions, l'apport de l'air aux alvéoles pulmonaires devait être à peu près nul.

À un plus haut degré encore, le même processus se présente du côté de l'artère, ici, la lumière du vaisseau a disparu sous l’action continue de la rétractilité du tissu conjonctif néoformé qui enserre le vaisseau comme dans une ligature. Cette suppression de la circulation dans un territoire vasculaire du poumon doit avoir des conséquences considérables : ulcérations plus ou moins étendues.

Si ce processus sclérosique porte sur des artérioles des ca: pillaires des parois alvéolaires, il y aura résorption progressive des éléments nécrosés par les vaisseaux voisins restés perméables, la nécrose restant limitée à un espace restreint.

Conclusions : La pneumokoniose anthracosique est une pneumonie chronique lobulaire systématisée, c’est-à-dire ayant une disposition anatomique caractéristique dès le début ; systématiquement commandée par les lymphatiqués péri et centro-lobulaire.

Elle se distingue donc des pneumonies chroniques banales et des broncho-pneumonies.

Citons enfin les résultats des expériences de MM. Claisse el O. Josué : Etude sur les pneumolkonioses (1898).

ESS Ve

Ayant soumis des cobayes durant 280 jours, à des imhalations quotidiennes de pulvis charbonneux ils ont conclu à l'autopsie que la migration des grains de poussier de l’alvéole au parenchyme se fait sans aucune réaction locale. Leur élimination paraît être une fonction physiologique plutôt qu'une réaclion accidentelle, et ces poussières, qui, dans les poumons des animaux d'expérience ne déterminent aucun désordre, ne paraissent pas capables de produire chez l'homme les lésions graves décrites à propos des pneumokonioses. Nous sommes en droit, ajoutent-ils, d'attribuer à l'infection les différentes formes des lésions décrites, de la simple congestion à la sclérose. En quantité anormale, elles peuvent déterminer une irrilation locale traumatique qui préparerait et favoriserait à ce niveau la culture des microbes. Elles peuvent en outre, ces poussières, être bactérilfères, bien que l'air des mines conlienne, selon les docteurs Surmont et Lumière, de Lille, un nombre infime de microorganismes représentés surtout par des saprophytes (moisissures).

Si la cause d’irritation se prolonge, la lésion dépasse la paroi alvéolaire, gagne le parenchyme, s'établit à demeure, l'inlection se renouvelle sans cesse et par suite on arrive à une lésion chronique.

Kuborn, dont on ne saurait négliger l'avis, dit que les particules de charbon inhalées aident mécaniquement et passivement à la production de l'emphysème.

Leur action irritante est très faible ou nulle, ne donnant pas la bronchite mais l’aggravant souvent.

Leur effet mécanique à un haut degré d'infiltration est la dyspnée habituelle.

Le docteur Fabre, de Commentry (Etal sanitaire des mines de nos jours, 1881), considère l’anthracose comme un état anatomique, un signe d'identité si l’on veut, mais non une maladie. |