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n’est pas dû seulement à la rétraction de la paupière supérieure, mais aussi à l’élargissement transversal du globe.

-— On ne constate enfin ni stase veineuse, ni dilatation rasculaire rétrobulaire, ni modification du tonus du globe.

Cette exophtalmie présente enfin une indépendance Lotale vis-à-vis de toutes les modifications neurovégétatives possibles.

Ces caractères la différencient de lexophtalmie obtenue par simple excitation du sympathique cervical qui s'accompagne de mydriase ; ils sont en faveur d’une individualité physiologique du système sympathico-musculaire oculaire.

b) Action de la thyroxine.

Mais, pour primordial que soit le rèle du sympathique, celui de la thyroxine est également important dans le déter- minisme local de l’exophtalmie.

Elle favorise tout d’abord la production de l’exophtalmie chez l'animal. Une dose d’éphédrine tout juste suffisante à déclencher une exophtalmie, l’accentue, si on injecte aussi de la thyroxine.

Chez l’homme, on a publié également de très intéressants exemples de phénomènes de sommation thyroxinoéphédrinique ou adrénalinique. Nous avons vu le cas de la’ grande obèse qui prit 10 mg. de thyroxine par jour, sans présenter d’exophtalmie, malgré le développement d’un syndrome d’hyperthyroïdie caractéristique.

M. LaBgé et ses collaborateurs firent chez elle des explorations de l'influence des sympathicomimétiques. Des injections intraveineuses de D milligrammes de thyroxine puis, dix minutes après, 5 centigrammes d’éphédrine, entraïnèrent une exophtalmie manifeste sans aucune sensation subhective, malgré une élévation de la tension artérielle.

De même, SarnTon et ses collaborateurs ont déclenché une exophtalmie bilatérale très nette en traitant une myxœdémateuse par 1 milligramme puis 2? milligrammes de thyroxine

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par jour, associée à 45 puis 60 gouttes d’adrénaline par voie per-linguale pendant deux mois et demi. Quatre jours après la cessation de l’adrénaline, l’exophtalmie disparut malgré la continuation de la thyroxine.

La thyroxine, outre son rôle favorisant sur l’exophtalmie, agit encore en s’opposant à la mydriase. Chez l’animal, l’injec- Lion de thyroxine puis l'excitation du sympathique par l’éphédrine, déclenchant une exophtalmie sans mydriase.

c) Rélrocession de l'exophtalmie expérimentale.

Enfin, les travaux de Justin BESANCON ont permis d'affirmer que l’exophtalmie expérimentale rétrocède par l'injection de sympathicolytiques synthétiques ou naturels, au premier rang desquels apparaissent les alcaloïdes du groupe de l’Yohimbine, A la dose de 2 milligrammes par kilogramme de poids, l’Yohimbine s'oppose complètement à l’exophtalmie que provoquerait la dose liminale d’éphédrine.

Quel que soit le sympathicomimétique par ailleurs employé, l'Yohimbine, à la dose de 1 à ? milligrammes par kilogramme de poids de l’animal, fait régresser l’exophtalmie. Bien plus, un certain degré d’énophtalmie peut lui faire suite.

Le myosis provoqué est. inconstant, passager et suivi de mydriase.

Aussi intéressants que soient ces travaux, ils nous éloignent sensiblement, de l’exophtalmie maligne, aux signes oculaires si particuliers : l'étude des actions hormonales va nous en rapprocher.