LA THÉORIE DE LA DESHYDRATATION

En 1867, au Congrès des Médecins allemands de Francfort, KUSSMAUL proposa de l'apparition de la tétanie au cours des affections gastro-intestinales, l'explication suivante

La tétanie serait produite par la deshydratation des tissus et en particulier par celle des cellules nerveuses de l’encéphale survenant à la suite de grandes spoliations aqueuses; ainsi s'explique son apparition au cours de la maladie de Reichmann, du choléra, dela dysenterie, ce la fièvre thyphoïde, des diarrhées chroniques.

Théorie séduisante, en vérité, mais trop souvent infirmée par les faits; combien d'observations ne conpaissons nous pas de tétanie chez des malades non déshiydratés ? « En ce qui concerne le choléra, la tétanie apparaît, non à la période algide, mais pendant la période de réaction, alors que les évacuations alvines ont cessé, et que la deshydratation est en grande partie réparée » (Oppo) (*). Dans la fièvre typhoïde, c’est le plus souvent pendant la convalescence, alors que la diarrhée a depuis longtemps disparue, qu’elle se manifeste; dans la dysenterie, c'est,chez ses convalescents que THOLOZAU

()} Onpno. — Revue de médecine 1896.

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la voit survenir. Dans les diarrhées chroniques ? Chez notre malade par exemple ? Dans ce dernier cas, la théorie de la deshydratation est en contradiction formelle avec les faits que nous avons observés; c’est au moment où s'arrête enfin la diarrhée profuse, où la deshydratation ne se produit plus, que la diarrhée chrozique fait son apparition. Comment admettre que l'effet se manifeste alors que la cause n'existe plus ?

La théorie de FLeiNer (*). — En 1899 FLEINER, reprenant et modernisant la vieille théorie de KUSSMAUL, l'exposa ainsi :

« Les accès de tétanie se produisent toutes les fois que l'organisme par vomissements ou diarrhée, perd une grande quantité de liquide. Les toxines tétanisantes ne sont pas d'origine gastrique ou intestinale; elles résultint de l’activité organique, de l’activité musculaire surtout. Pour pouvoir passer à travers le filtre rénal, elles doivent être à un certain état de dilution; sinon, n'étant pas éliminées, elles menacent d'intoxication l'organisme même qui les produit, Celui-ci, dans son effort pour s'en débarrasser, les élimine en partie par la paroi gastrique ou intestinale, tout comme il élimine, par la même voie, l’urée et l'ammoniaque pendant une crise d’urénées

Cette théorie nous satisfait-elle mieux que la précédente ? Retenons la large part qu'elle fait à l’auto-intoxication dans la production des accidents tétaniques et aussi le rôle de suppléance qu'elle attribue au tube digestif compensant par les vomissements et la diarrhée

(") FLEINER. — Archiv. für Verdaungs-Krankheïiten 1809. (”) JONNESCO Er GROSSMAN. — Presse médicale 1905.

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le défaut d'élimination rénale. Mais elle nous semble pussible des mêmes graves objections que la théorie de KUSSMAUL : la déperdition de liquide n'est pas un fait constant chez les malades atteints de tétanie; même quand elle s’est produite, la tétanie n'apparaît souvent que tardivement alors que la déshydratation est déjà en partie réparée. Chez notre malade enfin, n’est pas Justement au moment où la spoliation aqueuse s’arrête, uù la dilution des toxines devrait pouvoir normalement s'effectuer, que les accidents convulsifs font leur apparition ? |

La THÉORIE RÉFLEXE.

En 1889 GERMAIN SÉE, dans son Traité des dyspepsies gastro-intestinales, proposa de l’apparition de la tétanie au cours des affections du tube digestif, une nouvelle interprétation :

Les contractures tétaniques devaient être considérées, d'après lui, comme des phénomènes réflexes dont le point de départ résidait dans l'excitation pathologique de la muqueuse gastro-intestinale. Il donnait comme arguments essentiels : l'apparition des crises à la suite de lavages d'estomac ou même, simplement d’excitations périphériques; par la palpation ou la pereussion de la région épigastrique, on avait pu chez certains sujets faire naître, pour ainsi dire à volonté, les accès de tétanie.

Citons encore, en faveur de cette interprétation, les nombreuses observations où l’helminthiase s’accompa-

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gna de tétanie et dans lesquelles l’expulsion des parasites intestinaux fut aussitôt suivie de la disparition des contractures. (TONNELÉ, CONSTANT, IMBERT (GOURBEYRE, RIEGEL).

Devons-nous nous arrêter à cette théorie et chercher

en elle l'explication des accidents observés chez. notre

malade ?

Nous ne le croyons pas; elle soulève, en effet, de trop nombreuses objections. « Théorie peu acceptable » écrivaient BOUVERET ET DEvic. « Bien des malades ont des troubles gastro-intestinaux identiques à ceux que nous avons rapportés chez lesquels les pressions les plus violentes, la palpation la plus consciencieuse de la paroi abdominale ne déterminent jamais le moindre accident spasmodique ». (G. BALLET) (*). |

Dans le cas qui nous occupe, rien ne nous paraît en faveur de cette théorie. Chez notre malade la palpation, la percussion de la paroi abdominale nous semblèrent toujours sans influence sur le degré de contracture. L'autopsie ne nous à révélé aucune lésion ulcéreuse étendue ou profonde, susceptible de constituer une épine irritative, point de départ possible de contractures réflexes. Enfin nous ne trouvons pas là l'explication de l'alternance entre le flux diarrhéique et les accidents convulsifs; il nous semble, au contraire, que c'est au moment où la diarrhée se manifestait avee le plus d’intensité que l’irritabilité de la muqueuse intestinale devait êlre portée à soniplus haut degré.

() GILBERT BALLET. — Société médicale des hôpitaux, 1889.

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