B) MODIFICATIONS DE L ONDE P OBSERVEES EN PA- THOLOGIE (D

De nombreuses variations de onde P ont été observées au cours de diverses maladies, mais une certaine confusion

règne encore sur la signification pathologique de ces anomn-

lies et de leur interprétation.

On admet généralement que l'augmentation. d'ampii-

tude de P traduit un trouble de la conduction auriculaire du stimulus.

- Certains auleurs on! même tenté une systémalisation plus,

poussée et selon Siedeck, dans les lésions mitrales, l’auricula-

gramme est élargi et dédoublé en DI et DIF, alors que dans

les troubles primitifs de la circulation pulmonaire, il est élevé

et aigu en DIL et DIIT. Cetie conception serait intéressaate par les perspectives qu'elle ouvre sur le mécanisme des déformations de P, mais elle demande-à être confirmée. | ‘Pour Lewis et Gallavardin, opinion reprise plus récemment par Siedeck, une onde P anormalement élevée en DIT constituerait un signe important en faveur d'une sténose mitrale cliniquement asymptomatique, surtout s’il n'existe aucune affection susceptible de gèner la circulation pulmonaire. On admet également qu'un élargissement de P au- detà de 0 ‘10 est pathologique.

(1) Nous n’envisagerons naturellement pue ici les modifications de l’onde P dans leurs relations avec les troubles du rythme, cette étude devant faire l'objet du chapitre suite.

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Otens à la bifidité de cette été la valeur qu'on de fui dceordér est plus discutée. Cette #momalie s'obsérverait souvent au cours de la sténose mitrale, mais ne serait pas nécessairement pathologique (Weber, Dressler) ; elle le deviendrait

toutefois lorsqu'elle s'associe à un élargissement de l’auricue = logramme (Koch).

Certains auteurs interprètent cette bifidité comme une accentuation de l’asynchronisme physiologique des. battements auriculaires, qui serait la conséquence d’un ralentissement. de la conduction dans le myocarde des oreillettes.

H:: Frédéricq rappelle cependant que ce serait une erreur de

rapporter celte bifidité à uh défaut accidentel de simultanéité dans le fonctionnement des deux oreillettes, car on peut observer un auriculogramme polyphasique dans des cas où l’acti- vité de l'étage auriculaire est limitée à une seule cavité.

Pour Hérine, le premier segment d’une onde P bifide correspond au sinus, le deuxième aux oreillettes, C’est le ralentissement de la conduction entre ces deux régions qui p:1met à cette modification de s'enregistrer. =

Si la signification de la bifidité de P demeure en discussion, il n'en est plus de même du dédoublement de cette ond», caractérisé sur les tracés électrocardiographiques, par la présence de deux séries d'ondes P solidaires ou indépendantes, mais il s’agit là, à proprement parler, d'un trouble du rythme auriculaire : nous l’envisagerons dans 'e chapitre suivant.

Les variations de sens de l’onde P — diphasisme et surtout négätivité =— ont été très discutées. Cette dernière anomalie serait pathologique pour Weber mais non pour Wen- . ckebach.’Sa signification, qui nous intéresse tout particuliè- rement pour l'interprétation de nos tracés, a également donné lieu à des controverses. Classiquement,-on la considérait comme l'expression d’une conduction rétrograde du stimulus

à travers le myocarde auriculaire. Cependant, Clere a observé

linversion de P en rythme sinusal chez trois malades et chez un sujet en apparence tout-à-fait normal, (Toutefois, le phé- nomène était- intermittent en D). Lambert signale également la négativité passagère de P, notamment chez un jeune sujet qui paraissait tout-à-fait normal, dans l'intervalle des crises de tachycardie paroxystique infranodale dont il était atteint. Il envisage pour de tels tracés F hypothèse d'un spasme vasculaire. Ces faits sont incompatibles avec la thé6o

rie de la conduction rétrograde qui‘implique l'existence d'un - rythme auriculaire inférieur. Pardee admet également l’existence d'anomalies de P (dédoublement, flébativité) observées

en rythme sinusal. Il estime que ces anomalies sd dues à une maladie du myocarde auriculaire, mais ne se reconnaît pas

autorisé, en l’état actuel de 110$ connaissances, à ipPCISeE ja nature de l'affection.

En résumé : la valeur ci la ia des anomalies

de P observées en clinique demeurent controversées. SR ATE) DS mentation d'amplitude, l'élargissement, la bifidilé, peuvent être considérés comme pathologiques, mais le mécanisme de ces anomalies demeure inconnu. Aussi bien ne présentent elles pas d ‘intérêt pour nous, car elles paraissent sans relation

directe ‘avec les modifications de l'intervalle PP. Par contre, le diphasisme et la négativité de P\nous intéressent œu premier chef : des observations récantes sont venues ébranler la

conceplion classique qui ‘attribue la négativité à une, marche.

REDON re du shine us à. travers l oreillette.

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2?) DONNEES EXPERIMENTALES ae A) EXCITATIONS ET SECTIONS NERVEUSES. Fe à

Comme nous |’ avons vu en étudiant les aie ner

physiologiques de P en clinique, on peut considérer en gros que l'excitation du vague diminue |” amplitude de cette onde,

Landis que celle-ci est augmentée par excitation sympathie que. Cette notion est confirmée par des faits expérimentaux bien connus. Einthoven, par faradisalion du pneumogastrique chez le chien, a obtenu une diminution de P qui peut aussi devenir diphasique. La section des nerfs accélérateurs a

un effet analogue. Par contre, l'excitation des accélérateurs

droits augmente l'amplitude de P, celle des accélérateurs gauches bdi fé cette onde dans un sens pu dans l'autre

(Rothberger et Winterberg). de L'influence des nerfs du cœur sur l’espace P R , en par-

ticulier, est bien connue. Par la faradisation du pneumog AStrique, on obtient un allongement de PR, lequel est au con-.

traire raccourci par l’excitation des accélérateurs gauches. Les deux méthodes peuvent permettre d'obtenir une libération

du rythme nodal. L'excitation du X réalise toutefois difficilement cet effet, son action est plus nette si on provoque au

préalable une lévidn du faisceau de His (Pezzi et Clerc). Par

contre, l'excitation des accélérateurs gauches serait à peu près

loujours efficace. Dans le premier cas, le rythme nodal est

lent car l’action nerveuse à pour effet une diminution de la réceplivité du sinus ; dans le second, il est ra Apres car la 6.

gion nodale est alors stimulée (Clerc),

* * n” re n — 38 — :

IP 'est | pas inutile .de préciser les caractères graphiques du rythme nodal ainsi obtenu : l’espace P R est raccourci, nul, ‘ou inversé, l'onde P se plaçant alors après l’onde R. Le plus souvent, P est positif quand il précède R, négatif quand pi le suit. À titre exceptionnel cependant, il peut demeurer positif, même dans ce dernier cas. |

Les tracés où l’onde P demeure positive, bien, que silnée ‘après la flèche R, sont en désaccord avec la conception de Lewis que nous allons exposer. Aussi Clere les interprète-til

comme l'expression d’un dualisme cardiaque, deux centres indépendants, l’un sinusal, l’autre nodal, 'chevauchant l’un

sur l’autre. Veil exige d’un rythme nodal pur les caractères ‘graphiques suivants : aspect toujours négatif des ondes auri- culaires, qui pourront être antérieures, simultanées ou posté- rieures par rapport à la flèche R : : lenteur relative du rythine; variations éontinuelles des intervalles interauriculaire, inter-

ventriculaire et auriculo-ventriculaire, en raison de. l'extrême . mobilité du point d'origine des influx-auriculaire et ventri- . culaire au sein du nœud d'Aschoff-Tawara (vérifiée expéri-

mentalement par Zahn, Héring, Eyster et Meck, Clerc et Pezzi, : Lewis) ; ventriculogramme d'aspect normal. Mais les formes “rythmiques qui répondent à cette définition ne se voient FR DE et jamais en clinique. |