‹ Contribution À L'Étiologie Et À La Pathogénie Du Pied Bot CongénitalChapitre 20 sur 45 · FRE · texte numérisé non relu

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culaire, laquelle ne pouvait être que sous la dépendance d’un défaut d'incitation nerveuse, puisque aucun des muscles dela jambe ne présente d’altération fibreuse ni graisseuse. IL s'ensuit donc que la lésion osseuse n'était que secondairement produite par la tonicité physiologique de certains muscles normaux privés de

leurs antagonistes.

Cette assertion est confirmée par l'existence de lé-

sions nerveuses, que nos recherches nous ont permis de

constater dans plusieurs cas,(obs. A. B. E.et F.) et qui, par leur siège, correspondent bien au membre qui est le

plus atteint dans sa partie terminale. Les altérations

médullaires, signalées dans les observations précédentes, peuvent être résumées de la façon suivante : à l'union des régions dorsale et lombaire, ce qui frappe tout d'abord c’est l’altération d'une corne antérieure, non seulement dans son volume qui est sensiblement

inférieur à celui de la corne opposée (obs. À, E et F.)et

quiindique un arrêt dans le développement, mais aussi dans ses éléments constitutifs. La lésion des cornes antérieures consiste dans l’atrophie et la diminution de nombre des cellules nerveuses, sans /oyer localisé dans cette substance grise. Mêmes lésions cellulaires dans la colonne de Clarke (Durante). On note d'autre part, soit une sclérose des cordons postérieurs (faisceau de Schultze) très limitée en hauteur (Millaud, Achard), soit une sclérose ou mieux une atrophie, une diminution notable de tubes nerveux dans les faisceaux pyramidaux cérébelleux directs, et dans les racines antérieures du côté malade (Durante).

Ces lésions, n'ayant pas été signalées dans deux cas (Achard), il est possible qu’elles n'aient été que temporaires, ce qui viendrait à l’appui de l’opinion de M. le professeur Lannelongue.

Mais on peut nous objecter qu'il y a autant de raisons de ne pas croire à la lésion temporaire que d'y croire,

et que, par conséquent, la question est encore à élu- | cider. Il nous est possible de fournir des preuves de l'existence d’un trouble passager apporté dans la constitution ou dans la fonction du système nerveux. Tout d’abord le produit incriminé, comme cause détermi- Ft nante de la lésion, est à considérer. En raison de sa CA nature, produit toxique soluble ou toxine, on comprend Ca que la lésion sera en rapport avec la résistance dela cellule nerveuse, avec la toxicité plus ou moins grande du produit, et, aussi, avec son action plus oumoins prolongée. Il est done possible-que les lésions nerveuses matérielles soient très peu accusées, extrêmement diffuses et difficilement reconnaissables par nos moyens actuels d'investigation; mais il n’en existera pas moins L un trouble profond, plus ou moins durable, apporté dans la fonction du système nerveux. D'autre part, 16 sujet de l'observation À, fournit une preuve on ne peut plus évidente de ce que nous avançons. En premier lieu, les déformations, à peu près identiques, observées sur les deux pieds, indiquent qu’elles dépendent d’une lésion de même étendue et de même intensité, sinon dans la constitution du système nerveux, tout au moins dans sa fonction. Les lésions tendineuses et ligamenteuses signalées à gauche sont l'indice de la persistance du trouble survenu de ce côté. En second lieu, l'examen histologique de la moelle montre que si les lésions sont évidentes du côté gauche, elles le sont moins à droite. De ce côté, il reste simplement quelques vestiges, difficilement appréciables par nos moyens actuels d'investigation ; mais, les lésions constatées dans le pied correspondant nous indiquent, toutefois, le trouble profond apporté dans la fonction du système nerveux et constituent avec les altérations médullaires la preuve de l’existence, d'une lésion qui a été seulement temporaire. +

En somme, les altérations médullaires, signalées plus haut, sont légères, en tant que lésions matérielles, per

sstantes, et: assez difficilement | PDDrÉCRBISRE par nos

un ere de développement des one nord des lésions de dégénérescence et d’ atrophie des cellules nerveuses et nullement de sclérose localisée. Elles ne ss ressemblent donc en rien aux reliquats dus aux foyers d’artérite et de thrombose infectieuses plus où moins bien limités, aux inflammations proprement dites avec infiltrations cellulaires, qui semblent caractériser la paralysie infantile, la méningo-myélitesyphilitique;etc. Par ces différents caractères, elles paraissent bien | résulter d’une intoxication par substances toxiques où __ par toxines. En outre, leur siège se trouve en rapport - avec celui de la lésion terminale du membre; en effet, ; dans les cas à difformité unilatérale, les lésions médul- * laires correspondent bién au côté du membre présentant la malformation, et, lorsque le pied bot est bilaté- 3 e ral, les lésions médullaires existent des deux côtés, = : mais, avec prédominance marquée sur un €Ôôté qui est le même què celui du membre le plus atteint dans son . ensemble et dans son extrémité terminale; de plus, elles nous semblent correspondre aux lésions soupçon- #2 nées par les auteurs, et elles nous paraissent suffisantes Ne pour expliquer l'apparition de la grande majorité des __ pieds bots congénitaux ordinaires. ; Etat des muscles. — En présence de ces altérations nerveuses, il reste à savoir dans quel état se trouvent les muscles du sujet atteint de pied bot.

; Bien que, dans la plupart des cas, on n'ait pas signalé de lésions musculaires, sauf celles secondaires, nous croyons qu'il faut tenir grand compte de l'examen his- E- tologique fait par le professeur Robin, dans des circons- tances tout à fait particulières. Il s'agissait d’un em- bryon de trois moiset demi, atteint de pied bot valgus, chez lequel il a trouvé que : «les muscles de la jambe du côté atteint étaient plus grêles que ceux de l’autre;

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