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= 60 = leurs faisceaux striés en voie d'évolution étaient sensiblement plus étroits, à stries plus pâles que du côté opposé. »

Ainsi, ce sont des muscles arrêtés dans leur dévelopse

De ce fait, observé chez un be on nous croyons

pouvoir rapprocher les examens histologiques de M. le professeur Lannelongue sur les muscles d'un sujet

atteint de luxation congénitale de la hanche.Cet auteur : dit : «Nous avons constaté, avec M. Achard, que les

fibrilles musculaires étaient intactes et que le tissu ‘ conjonctif interstitiel était, lui aussi, normal. Une seule chose était anormale, c'était le nombre des fibrilles musculaires. Il y avait à la fois moins de fibrilles et

moins de faisceaux musculaires. La diminution se faisait

remarquer aussi bien sur les muscles du mollet que sur les muscles de la cuisse et de la fesse. En somme, il n'y avaitaucune dégénérescence desmuscles plus ou moins comparable à celle de la paralysie infantile; seul le nombre de fibrilles était réduit. Une certaine quantité d’entre elles ne s'étaient pas formées, ce qui revient à dire qu’il y avait une atrophie vraie par défaut de formation et non par dégénérescence. »

M. le professeur Lannelongue ayant présenté à l’Aca- démie des sciences les preuves d’une lésion initiale du système nerveux, comme cause productrice des mal-

formations osseuses, dans les cas semblables à ceux où

il a examiné les muscles, nous pensons que ces examens nous permettent de rattacher l'état des muscles observés par le professeur Robin à une lésion nerveuse. Cette opinion est confirmée, du reste, par l’existence de lésions médullaires, dont nous avons fourni précédemment plusieurs Éxemplés.

À l'appui de cette idée, nous pouvons donner une

preuve très évidente d’altération musculaire profonde observée chez un enfant atteint de double pied bot con-

génital en varus équin. Chez ce nouveau-né, mort de

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