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Réparation des ruptures du foie.

Cicatrisation

Lorsqu’au contraire aucune complication n'intervient, la plaie tend à se cicatriser spontanément et Terrillon d’une part, Cornil et Carnot, d'autre part, ont fait l’étude histologique de cette cicatrisation.

D'ailleurs, ces phénomènes de réparation ont donné lieu à d'importantes recherches. Lapeyre a étudié le mécanisme de la réparation du tissu hépatique après les lésions aseptiques, lésions provoquées par des injections intraglandulaires d’acide phénique. Il a constaté que la réparation se fait aux dépens des cellules hépatiques et de l’épithélium des conduits biliaires.

Les cellules néoformées se disposent sous forme de tubes qui sont rattachés aux divisions terminales de l'appareil biliaire ; ces tubes forment des groupements bien définis, de véritables lobules biliaires, d’après l’expression de Sabourin.

Il se forme également des néocanalicules .biliaires aux dépens des travées nucléaires qui, d’une part, s’abouchent dans les canalicules anciens et, d'autre part, creusent l’ancien parenchyme et se continuent par leur extrémité périphérique avec les travées hépa-

tiques.

Mais non seulement le foie se répare, mais encore

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il se régénère. Les expériences vraiment intéressantes de Ponfick, sont, sur ce point, des plus démonstratives ; il a enlevé chez des lapins jusqu'aux troisquarts de la masse totale du foie. Or, non seulement les animaux ont survécu à l’opération, non seulement le foie s’est réparé et cicatrisé, mais il s’est régénéré, et avec une rapidité surprenante, si bien que l’animal sacrifié au bout de peu de temps présente un foie plus volumineux qu'avant l'opération.

Dans un cas où l’animal fut mis à mort, cinq jours seulement après l’excision du foie, Ponfick put constater que celui-ci s'était régénéré dans la proportion de 80 pour cent, les phénomènes histologiques qui accompagnent cette extraordinaire régénération du tissu hépatique et que nous avons brièvement décrits plus haut, d’après le travail de Lapeyre, sont analogues à ceux que Tuflier a observés dans la régénération du rein après excision partielle de cet organe. Mais quels qu’ils soient, il est évident qu’au point de vue pathologique la conclusion qui paraît s'imposer est que, lorsqu'un organe présente une aussi grande puissance de réparation et de vie, les lésions traumatiques qui peuvent l’atteindre doivent, lorsqu'elles ne dépassent pas certaines limites, guérir avec une facilité merveilleuse; cependant, certains auteurs, s'appuyant sur des études anatomo-pathologiques récentes, estiment que les lésions sont toujours en réalité plus importantes qu'elles ne le paraissent, même à un examen attentif. Les recherches d’Okinezyc et Nanta sont démonstratives à cet égard.

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Anatomie pathologique histologique

Les premières recherches anatomo-pathologiques que ces auteurs ont poursuivies dans quatre cas semblent expliquer les désordres et cette évolution en montrant que l’ébranlement hépatique n’est pas limité aux lésions macroscopiques directement constatables, et qui déjà sont hors de proportion avec le volume des: projectiles ou l’étendue de la rupture ; les examens ont été faits respectivement 5, 6, 12 et 17 heures, après la blessure. Les fragments de tissu prélevés ont été fixés au Zenker, au Bouin, au Pellyenizky.

Dès la cinquième heure, le tissu hépatique situé au bord de la plaie, forme, sur une profondeur de 5 à 8 centimètres, une zone fortement contuse, infiltrée de globules rouges et de leucocytes, notablement congestionnée où les cellules hépatiques plus ou moins dissociées par l'infiltration dans la zone la plus superficielle, mais ordonnées comme dans les lobules normaux un peu plus profondément, présentent des altérations très accusées.

Un certain nombre ont complètement disparu de l'architecture de la travée et leur place est marquée entre les fibrilles conjonctives et les caillots d’exsudation, par quelques débris protoplasmiques ou nucléaires, par une traînée de pigment ou par une vésicule

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graisseuse, encore entourée d’une mince bordure protoplasmique. Des leucocytes, les macrophages et les globules rouges bouchent quelquefois l’espace ainsi aissé libre. ot

D’autres cellules, encore bien reconnaissables, sont étirées, ont un protoplasma fortement basophile surchagé de pigment, découpé parfois par des granulations graisseuses, le noyau est pycnotique et irrégulier, d’autres encore sont colorées en bloc par l’éosine qui dessine à peine la forme du noyau, quelques-unes enfin, fortement tuméfiées, sont à peine teintées de rose.

En résumé les lésions de dégénérescence graisseuse de tuméfaction trouble, de nécrose de coagulation et de tuméfaction claire sont aisément reconnaissables. Rien n’est moins surprenant, en ce qui concerne les cellules isolées mécaniquement par la contusion ou par l'infiltration et l’exsudation, mais il est singulier de constater de telles lésions encore très accusées à 7 et 8 centimètres de la plaie dans des globules dont l'architecture est intacte et où l’œdème, l’infiltration leucocytaire et la congestion, sont tout juste indiqués. L'espace porte, à ce niveau est parfois légèrement infiltré par les leucocytes ; les canalicules biliaires très apparents ont un épithélium dont les éléments sont volumineux et pressés les uns contre les autres au point de fermer la lumière du vaisseau.

Dans la zone de transition à mesure qu’on s’éloigne des bords de la plaie les lésions du tissu conjonctif s’atténuent ; les travées cellulaires qui vont d’un

espace porte à l’autre sont gorgés de globules rouges, tandis que la zone péri-sus-hépatique n’est pas du’ tout congestionnée.

Mais les lésions cellulaires sont encore manifestes, on les retrouve à 3, 4, 5, centimètres de la plaie ; dans un cas où on a pu prélever après la mort, d'une manière précoce un noyau rougeâtre distant d'une quinzaine de centimètres de la plaie, on a partout trouvé les mêmes altérations.

Au fort grossissement les cellules offrent l’aspect d'une activité exagérée par l’abondance de leur surcharge pigmentaire, graisseuse et granuleuse ; mais un certain nombre d’entre elles deviennent de ce fait nettement pathologiques ; les granulations graisseuses sont remplacées par d’autres moins volumineuses, acidophiles, le protoplasme est plus coloré, et se teinte en rose dans l’intervalle des granulations; le noyau, d'autre part, se contracte et devient 1irrégulier.

Ces éléments sont d'autant plus rares qu’on s’éloigne du bord de la lésion, on reconnaît là une dégénérescence voisine de celle que Géraudel a décrite sous le nom de nécrose granulaire acidophile.

D'autres cellules au contraire et à mesure qu'on approche de la veine sus-hépatique deviennent plus nombreuses, sont volumineuses, très claires, à peine surchargées parfois en pigment; ieur noyau est rarement normal, le plus souvent 2 ou 4 fois moins volumineux que celui des cellules sombres (son diamètre diminue de moitié) d’aspect pycnotique.

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Dans certaines cellules ce noyau est remplacé par une. très petite tache basophile à peine indiquée.

Ces cellules claires, dont la plupart sont manifestement pathologiques ne sont pas toutefois inactives ;

la plupart ont encore un appareil mitochondrial qui

peut être mis en évidence par la méthode d’Altmann ; mais la fuschine acide montre précisément une dispersion certaine des granulations protoplasmiques, qui sont inégalement réparties dans le protoplasma et font parfois défaut sur une zone assez étendue, notamment autour du noyau.

En somme les lésions cellulaires qu’on rencontre au voisinage de la plaie hépatique, s'étendent à une large zone, elles sont d’autant plus marquées qu’elles sont plus ou moins voisines de la plaie ; sur les bords elles consistent en des altérations graves, nécrose de coagulation, dégénérescence granulo-graisseuse, nécrose granulaire acidophile, tuméfaction claire; plus loin les lobules sont moins atteints et même ceux des éléments qui bordent l’espace porte sont en état de suractivité au voisinage des capillaires congestionnés ; mais, en grande partie, les cellules intra-lobulaires sont, ou bien désorganisées par leur surcharge granuleuse, ou bien dans un état clair qui montre une inactivité remarquable. Une partie du tissu hépatique qui baigne dans le liquide d’exsudation de la plaie est donc en voie de nécrose et contribue probablement à l'élaboration des poisons qui vont toucher le reste de la glande dont le rôle antitoxique est compliqué de ce fait; une large zone autour de ce tissu congestionné,

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surchargé par la désintégration des globules rouges est à la limite de ses capacités d'absorption, au point que bon nombre de cellules succombent à la dégénérescence granulaire acidophile ; enfin la majorité des éléments du lobule est en état de tuméfaction claire, ébauchée, n’élabore aucune granulation, ne manifeste aucune réaction, et, peut-être même ainsi que le témoigne la pycnose du noyau, ne résiste que difficilement à l’intoxication.

Signalons en terminant cette étude anatomopathologique l’ictère que l’on observe au cours de l'évolution de certaines ruptures du foie; nous en reparlerons en précisant les causes et la signification au moment de l'étude clinique.