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Mais le signe majeur, celui qui force la main du chirurgien est la contracture. Elle certifie la lésion justiciable d’une intervention. Ce sont les signes généraux et fonctionnels, c’est la matité ou une ponction ramenant du sang de la fosse iliaque droite qui permettent d'affirmer que la lésion est au foie.

Parfois un peu de rétention d’urines, un syndrôme d’occlusion peuvent faire hésiter le diagnostic. Il faut sonder le malade afin de s’assurer des qualités de l’urine. Quant aux signes d’occlusion ils peuvent soit ressortir au simple traumatisme, soit témoigner d’une lésion intestinale concommitante.

Quelle sera l'évolution de la rupture

du foie ?

Elle est facile à prévoir. Tandis que localement la contracture abdominale et la matité augmenteront, les signes généraux et fonctionnels de l’hémorragie interne ne feront que s’aggraver.

Tel malade sera saigné à blanc en quelques heures et succombera malgré tout. Tel autre semblera s’améliorer et ultérieurement sera emporté par une hémorragie secondaire.

Mais pour une rupture du foie, telle que l’étude de la plupart des observations nous ont permis de nous en assurer, l’évolution est la suivante :

Les symptômes généraux de début s’atténuent

beaucoup, légèrement, ou pas du tout. Mais toujours les signes locaux s’aggravent et dominent à tel point le syndrôme qu’on ne saurait s’y méprendre.

En tout cas il faut se décider assez rapidement et nous pensons avec notre maître, M. le docteur Brocq, que l'intervention aura d'autant plus de chance d’être curatrice qu'elle aura pu être pratiquéé avant la 30€ heure.

Si l'intervention n’est pas pratiquée, quel va être l’avenir du blessé ? |

Il apparaît très sombre. Des complications nom- breuses et redoutables le guettent.

Nous avons déjà parlé de l’hémorragie qui est à la fois un symptôme et une complication.

Elle est rapide ou lente, primitive ou secondaire. Son mécanisme a été étudié par différents auteurs, que nous mentionnons dans notre index bibliographique. L'hémorragie peut être due, en effet, soit à une mobilisation du caillot, soit à une infection, soit enfin à des troubles de la crase sanguine due aux altérations posttraumatiques du tissu hépatique.

Nous n'’insistons pas sur les symptômes de l’hémorragie ; nous les avons déjà indiqués et ils n’ont ici rien de spécial.

A côté de l’hémorragie il faut placer la cholérragie intra-péritonéale. Son mécanisme est simple. Elle est due à la section des canaux biliaires. Son abondance est donc en rapport direct avec le volume des canaux sectionnés et il devient inutile de souligner que ce sont des ruptures juxta-hilaires, malheureusement assez

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fréquentes, qui provoquent les cholépéritoines les plus importants.

Le sort du blessé qui présente cette complication dépend de l’état de la bile. Est-elle aseptique ? Son issue dans l'abdomen n’est certes pas exempte d’ennuis, car indépendamment de la lésion anatomique, qui peut être longue à se cicatriser, le cholépéritoine entraîne de l’ictère, des symptômes d'intoxication biliaire dus à la résorbtion, et enfin favorise, pour certains auteurs, la production de brides péritonéales, d’adhérences, susceptibles de causer ultérieurement des accidents occlusifs.

Mais, si la bile est septique, ce qui est loin d’être une rareté, il se développe évidemment une péritonite ; elle est suraïguë ou aiguë, avec les signes habituels de cette redoutable complication, qui équivaut, peut-on dire, à un arrêt de mort. Signalons qu’elle peut être aussi subaiguë et cette évolution beaucoup plus lente, d’une péritonite d’origine biliaire doit être connue, car elle nécessite une intervention chirurgicale.

Cependant ces péritonites subaiguës peuvent ne pas entraîner la formation d’épanchements purulents ; mais seulement produire des exsudations se condensant en fausses membranes qui, ultérieurement, agglutinent entre elles les anses intestinales et peuvent amener la mort par occlusion.

Plus fréquemment on a observé des abcès péritonéaux, des péritonites enkystées par la formation d’adhérences précoces.