OBSERVATION VI
(M. GALLAVARDIN)
Histoire clinique de myocardite chronique, avec dyspnée d’effort remontant à six mois et aggravation rapide depuis un mois et demi. Durant les derniers jours, scène cardiaque grave, avec orthopnée, œdème pulmonaire, cyanose, arithmie, sans souffle, ni galop.
-Lésions anciennes et accentuées de myocardile chronique. infarctus récent de la partie postérieure du ventricule gauche, par oblitération athéromateuse de la coronaire postérieure.
Chir.…, âgée de 64 ans, entre à l'hôpital le 18 août 190%
0 ee
el meurt 4 jours après son entrée. Deux atteintes de rhumatisme dans les antécédents (28 et 32 ans). Jusqu'à ces six dernières années, état de santé parfait; aucun essoufflement. Grippe il y a sept mois. C'est depuis un mois que l'essoufflement a augmenté assez rapidement et que la malade a pro: gressivement cessé ses occupations ; son état s'aggravant, On l'amène à l'hôpital.
À l'entrée, état très sérieux. La malade est assise’sur son lit, en orthopnée, l'œil brillant, les lèvres cyanusées, une sueur froide baignant tout son corps. Le cœur est inauseultabie à cause de la dyspnée et des râles d'œdème qui encombrent la poitrine du haut en bas. Le lendemain, l'état s'est un peu amélioré; les bruits du cœur sont rapides et arythmiques, sans souffle, ni galop. Foie très congestionné, œdème malléolaire. Disque épais d'albumine dans les urines. Aucune amélioration par le traitement les deux jours suivants ef la malade succombe,
Autopsie. Le cœur pèse 460 gr. Hypertrophie portant sur les deux cavités ventriculaires, avec dilatation plus accusée du ventricule gauche. Sur la paroi postérieure du ventricule gauche, infarctus de la dimension d'au moins deux pièces de 5 fr. Cet infarctus est blanc, cerclé de rouge, et la paroi cardiaque, à son niveau, est amincie et ramollie. De plus, tout le reste des parois ventriculaires gauches présente des lésions de myocardite fibreuse qui sont évidentes macroscopiquement. Ge sont des îlots fibreux de la largeur d'une lentille, ou des travées qui sillonnent le muscle cardiaque. Prédominance des lésions au niveau de la pointe où elles se propagent jusqu'aux piliers. A la base du cœur, pas d’altérations fibreuses. L'infarctus s'explique par une oblitération athéromateuse trouvée dans la coronaire postérieure à trois cent. de son origine. Quant aux lésions fibreuses du ventricule gauche, il ne semble pas qu'il s'agisse de la transformation fibreuse d'un ancien infarctus de la pointe mais plutôt de lésions fibreuses primitives. Pas de lésions valvulaires, pas de caillots auriculaire ou ventriculaire. Aorte très peu athéromateuse.
Les reins pèsent 150 et 70; tous deux contiennent des infarctus récents et de très nombreuses cicatrices d’infaretus anciens. Un infarctus splénique. (Obs. 380.)
Zn UT
Ici on retrouve la même symptomatologie décrite plus haut, ce tableau d’ictus myocardique fait d’un collapsus cardiaque et de symptômes de shock. On voit les malades angoissés, profondément dyspnéiques; le poumon œdémateux, plein de râles qui rendent l’auscultation du cœur impossible, et, de plus, malades abattus, au teint terreux. L'évolution est rapide en quarante-huit heures.
Quant aux signes cliniques, on trouve dans la marche de l’affection (Obs. V et VI), un incident cardiaque plus grave que les précédents, mais l’on ne peut parler de début brusque; de l’arythmie, mais elle préexiste à l’infarctus et elle est le fait de la fibrillation auriculaire. Pas
de galop dans ces lésions récentes.
) Pas de symptômes cardiaques appréciables
L'infarctus, ici encore, évolue rapidement. Mais rien , n’atlire l’attention sur le cœur. La lecture des trois observations suivantes fait bien ressortir ce fait:
