IMAUX

à) Infarctus à forme emboligène

Une réaction endocardique peut se produire au niveau de l’infarctus et des caillots peuvent se détacher, provoquant des embolies. C’est ainsi que, dans l’Obs. IT, une douleur brusque au niveau du creux poplité droit fut le premier signe d’une oblitération dont les troubles ischémiques locaux vinrent à la suite. De même, dans l’'Obs. III, on note un refroidissement des orteils. Mais, de plus, comme l’infarctus siège dans la cloison interventriculaire, il s’est, sans doute, produit une réaction de l’endocarde du ventricule droit qui est le point de départ d’embolies pulmonaires : elles se traduisent par de l’essoufflement surajouté aux douleurs angineuses. Le malade, dont l’histoire fait l’objet de l’Obs. IV, entra avec des troubles ischémiques de la main droite et des deux membres inférieurs. On pouvait les rapporter à des embolies et cela justifiait encore le diagnostic d’infarctus auquel pouvait faire penser déjà le début brusque et angineux. Mais l’autopsie montra qu’il s’agissait plutôt de lésions athéromateuses des artères des membres atteints.

Cependant, ce ne sont là que des troubles d’importance secondaire; dans le cas que nous citons plus bas, l’embolie est le fait primitif et unique: il s’agit d’une forme emboligène pure d’infarctus. Nous ne ferons pas le tableau clinique de cette hémiplégie, l'observation étant très explicite: le sujet fut considéré comme atteint de ramollissement banal et l’autopsie ne montra pas d’hémorragie cérébrale, hémorragie possible puisqu'il s’agissait d’un malade ayant auparavant de la néphrite et

victime d’un accident quelques jours avant sa mort. L’au--

topsie ne montra pas non plus d’oblitération d’un gros tronc cérébral et les emboliés devaient siéger, sans doute, sur des branches plus ténues. On releva, par contre, des

embolies dans leS reins. Voici d’ailleurs cette observation :

OBSERVATION XVII (M. GALLAVARDIN)

Hémiplégie droite avec aphasie. Arythmie complète et hypertension très modérée, ‘sans scène cardiaque spéciale. Mort deux mois après. ji Mg.

Néphrite chronique et hypertrophie cardiaque. Plaque fibreusé post-infarctoide de la pointe du cœur, avec thrombose ‘intraventriculaire, sans oblitération démontrable des grosses branches coronariennes. Embolies cérébrale, rénale, à point de départ dans la thrombose intra-ventriculaire.

Com... âgé de 68 ans, entre à l'hôpital le 24 octobre 1910. On l'amène pour une hémiplégie droite complète avec aphasie. Ses parents donnent les renseignements suivants. Rien de particulier à signaler avant ces derniers jours. Il y a trois jours, il fut renversé par une charrette, et rentra chez lui un peu obnubilé avec une plaie à la tête. Rien le lendemain. Hier, hémiplégie droite complète à ‘début brusque. Cliniquement, le malade se présente simplement comme un hémiplégique récent ‘ét’ banal, Le cœur est en arythmie complète avèc üne tension de 155-150 pour les plus fortes pülsätions. Pas d’albumine. On pense plutôt à un ramollissement qu'à une hémorragie. Aggravation très progressive et mort le 14 déc. 1910.

‘“Autopsie. — Lé cœur pèse 500 gr. Hypertrophié et dilaté nettement aux déperis du “ventriculé gauche. Pas de lésions valvulaires. La seule lésion nette esf une plaque fibreuse de l'extrême pointe plus large qu'une pièce de 5 francs. Cette plaque fibreuse n'a qu une épaisseur de3 à 4 mill imètres du plus ét édmmentce À faire une saillie anévrysmatique. Eie est tapissée à l'intérieur de caillots mous et grisâtres très adhérents. Quelques étoiles fibreuses disséminées dans le reste du myocarde. Les coronaires et leurs branches examinées avec

PTE

le plus grand soin présentent quelques plaques saillantes, mais on n'arrive pas à mettre en évidence une oblilération nette, ce qui s'explique par le caractère limité de l’infarctus.

Les reins pèsent 160 et 135 gr. Lésions acecusées de néphrite ancienne, avec kystes, capsules adhérentes. De plus, très nombreux infarctus récents ou semi-récents dans les deux reins. Pas d’infarctus splénique. Dans le cerveau, gris ramollissement central et cortical de la région de la parretale’ postérieure et de l'insula. Les artères de la base et la sylvienne son£ ouvertes dans toute leur étendue et se montrent remarquabiement souples, sans trace d’athérome et d'obiilération. Sans doute est-ce à de petites oblitérations embholiques de petites branches de la sylvienne ou des striées antérieures qu'il faut attribuer le ramollissement.

L'interprétation la plus naturelle semble la suivante : Néphrite chronique ancienne et gros cœur, le tout assez bien toléré. Infarctus de la pointe du cœur, avec transformation fibreuse et thrombose pariélale, le tout remontant à plusieurs mois et ne semblant pas s'être traduit par une seène svmptomatique nette. Embolies cérébrale et rénale, à point de départ dans la thrombose ventriculaire. (Obs. 519.)

8) Infarctus à forme de tachycardie paroxystique

ventriculaire

Notre dernière chservation, enfin, est celle d’un malade qui présenta trois crises. La première, que l’on reconstitua par les anamnestiques, ne put être qu’insuffisamment étudiée, de même que la troisième, qui fut rapidement mortelle. Maïs les renseignements recueillis permettent, par suite de la similitude de divers signes, de les croire semblables à la deuxième qui fut mieux appro-

fondie à l'hôpital. L’histoire de notre malade est la suivante: |

OBSERVATION XVIII ÿ (M. GALLA VARDIN)

Evolution clinique en six mois, caractérisée par trois épisodes ‘ assez dramatiques d'une durée de 24 heures (nausées, verliges, dyspnée, palpitations, sueurs, etc.) cé dont le dernier fut rapidement mortel. Constatation, dans le. second de ces

épisodes, d'un accès de tachycardie paroæystique ventri-. culaire d'une durée de 15 heures. Récupération de l’état

. de santé à peu près normal dans l'intervalle. Jamais ‘de. douleurs angineuses. Pas de galup, tension normale.

Tuede plaque fibreuse post-infarctoide de la pointe du cœur et de la cloison interventriculaire et due à une oblitération athéromateuse de la coronaire antérieure.

Opin..…, âgé de 59 ans, a fait deux séjours dans le service, le premier du 5 au 31 décembre 1919, le second le 21 avril 1920. Son histoire peut $e résumer de la façon suivante :

A roter dans les antécédents une sSyphilis possibie à 45 ans, le malade ayant été soigné à ce moment à l'Antiquaille pour un chancre accompagné d’adénites non suppurées. Grand éthy- Tisme (5 à 6 litres de vin, apéritifs, etc), tahagisme. L'état de santé est moins bon depuis une dizaine d'années. Le malade fait l'impression d'un emphysémateux sujet à quelques bronchites pendant l'hiver et à un peu d'essoufflement d'effort ; il y a dix ans, le malade serait resté couché quelques jouts pour des palpitations et de la dyspnée. A part cela, le malade n’a jamais interrompu ses occupations de joueur de boule professionnel (cHfampion réputé) et on ne relève dans sa vie que les trois épisodes que nous allons signaler.

Le premier épisode eut lieu en octobre 1919. En rentrant chez lui, le soir, il eut un malaise singulier un peu après s'être couché, éprouva des nausées, avec vertiges, sueurs, ef s'étant levé, il serait tombé évanoui à terre où il serait resté, dit-il, deux ou trois-heures. En revenant à lui, il se coucha, dormit, et le lendemain reprit ses occupations comme précédemment, sans que son état se fût modifié. Lors de ce premier accès, il est impossible de savoir s’il eut de la tachycardie paroxystique, mais du moins le malade ne se plaignit pas d'avoir éprouvé ‘des palpitations anormales. 1! n'épronva

ER

non plus, lors de ce premier accès, aucune douleur précor— diale. LE + |

Le second se produisit le 4 décembre 1919 et c'est à cette occasion qu'on put l'examiner pour la première fois. Il était, le 4 décembre au soir, au café et se disposait à jouer aux cartes lorsque, brusquement dit-il, il éprouva comme un étourdissement qui lui troubia la vue et ie força à s'asseoir. Il lui vint des sueurs, un état d'angoisse, si bien quil dut sortir du café un insfant pour prendre l'air. Un moment après, se trouvant mieux, il se disposa à rentrer chez lui en se faisant accempagner par un de ses amis. C’est à ce moment qu'aurait débuté l'accès de palpitations que lon constate à son ‘entrée, et lon dut le transporter à l'hôpital en voiture. Get accès de palpitations était un a-cès de tachycardie paroxystique ventriculaire comme le montrèrent les tracés électriques publiés dans les Archires des Maladies du Cœur, mars 1920 (200 battements au ventricule, avec rythme auriculaire normal autour de 90). L'accès cessa à la quinzième heure et lon put avoir l'enregistrement éiectrique de cette terminaison spontanée. Le malade resta trois sémaines à l'hôpital à la suite, très abattu les premiers jours, puis menant la vie ordinaire du convalestent sans se plaindre de rien; cette fois non plus il n'avait éprouvé aucune sensation cardiaque douloureuse anormale, I] fut examiné à plusieurs reprises, sans qu'en pûf rien noter d'anormal si bien qu'il ne vint pas à l'idée de soupçonner l'existence d'un infarctus du myocarde. Les bruits cardiaques étaient réguliers, autour de 70 à la minute. la tension de 125/80 (méthode palpo-vibratoire). A iexamen radioscopique, on notait un véntricule gauche un peu bombé. Le malade sortit le 31 décembre et l’on apprit qu'il avait comp.è ètement repris sa vie ordinaire.

Voici simplement ce. que l'on sait. du troisième incident. Il fut amené à l'hôpital le 25 avril, à 11 heures du matin, à la suite d'un malaise subit, car la matinée encore il avait joué aux bouies comme à l'ordinaire. On dut le porter en brancard dans le service. La sœur nota des sueurs particulièrement abondantes, des batfements cardiaques, paraît-il, rapides et tumultueux. Pas d'angoisse, pas de dyspnée marquée, pas d'expectoration, pas de evanose. Le malade parlait et reconnaissait les personnes du service. Assez brusquement, vers

une heure de l'après-midi, après une gorgée de lait, collapsus. rapide, brusque, avee cyanose, et mort sans cri, ni geste.

Autopsie, — L'aorte thoracique et abdominale est fortement athéromateuse, mais sans plaque fibroide nette, sans obiitération d'intercostale. Les orifices des coronaires sont normaux, queiques inerustations calcaires dans les sinus,

Le cœur pèse 560 grammes. Hypertrophie et dilatation moyenne des deux cavités. L'examen révèie un large placard fibreux d'origine infaretoide dans le tiers inférieur du ventricule gauche. Cet infarctus ne se trouve pas au siège ordinaire, mais le maximum des lésions est exactement au point d'union de la paroi antérieure du ventricule gauche et de la cloison. Toute la région de la pointe est transformée en une eoque fibreuse de 3 millimètres d'épaisseur et les lésions fibreuses remontent haut sur la cloison. En sectionnant la cloison de haut en bas, on se rend compte que les tractus fibreux parcheminés sous-endocardiques remontent jusqu'à trois centimètres au-dessous des sigmoïdes. Cette particularité est peutêtre intéressante à signaler à cause de la complication de tachycardie paroxystique ventriculaire. Rien de visible dans la région hissienne qui est prélevée pour un examen ultérieur. L'examen des coronaires montre : 1° au niveau de la coronaire antérieure une oblitération complète fibroïde siégeant à 2 centimètres de l'orifice ; au-dessus, oblitération incomplète par lésion athéromateuse, au-dessous, artère libre. C'est sans doute cette oblitération, intéressant peut-être une artère de la cloison qui a donné naissance à l'infaretus ; 2° au niveau de la coronaire postérieure, on note un rétrécissement athéromateux dans les 4 ou 5 premiers centimètres sans qu'il y ait d'oblitérafion complète. Pas de lésion valvulaire. Pas de lésion fibreuse dans le reste du myocarde basal.

Les autres organes ne présentent aucune lésion importante. : Reins (160 chaque) montrent des signes indubitables de néphrite légère, quelques kystes, surface un peu vermoulue, réduction de la substance corticale. Adhérences pleurales gauches. Les deux pneumogastriques sont prélevés et leur dissection ne montre rien d’anormal. Rien à noter macroscopiquement à l'examen du cerveau et du buibe. (Obs. 682.)

En somme, il s’agissait, comme symptôme dominant,

d’une crise de tachycardie paroxystique dont l’origine ventriculaire fut mise en évidence par l’électro-cardio- : gramme. Alors que, dans la tachycardie ordinaire ou dans la tachycardie paroxystique commune, c’est à l'oreillette -qu’est due la rapidité du rythme, le ventricule ne faisant que répondre à ces incitations multiples par un rythme identique, dans le cas qui nous occupe, le ventricule battait à 200 pulsations à la .minute, isolé pour ainsi dire de l'oreillette qui continuait à aller son allure nomale ou presque à 90.

Le cœur traduit le plus souvent sa souffrance d’une lésion organique par de la tachycardie et, comme le dit M. Gallavardin, cette forme anormale de tachycardie paroxystique aurait dû attirer l'attention sur une lésion

autonome du ventricule.