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avec l’infarctus, nous ferons remarquer que la Constatation de rétrécissement coronarien avec angine vraie et sans infarctus est d’observation courante; que l’infarctus sans angor est le fait général : quinze cas sur les seize observations de notre thèse ; qu’en revanche, il est tout à fait exceptionnel de constater la coexistence d’un infarctus avec début angineux : un cas sur seize. Voilà ce que nous considérons comme nettement établi et qui, pour nous, fait de l’infarctus et de l’angine deux affections bien distinctes.

Pourquoi donc les classiques sont-ils unanimes à faire de ce symptôme angineux un symptôme de début ? Théoriquement, il devrait être fréquent puisque linfarctus et souvent l’angine ont à leur base une atrésie coronarienne. Comme le dit M. Gallavardin: « si l’on en était réduit à construire « de chic » la symptomatologie de l’infarctus du myocarde, c’est à cette forme (avec angor) qu'iraient les préférences »; et «il est probable que les altérations coronariennes qui sont à la base de l’angine de poitrine vraie conduisent assez fréquemment à l’infarctus du cœur », mais il n’en est pas moins vrai que l’infarctus myocardique évolue le plus souvent sans angor. C’est donc, croyons-nous, par pur raisonnement que ce début brusque et angineux était communément accepté, mais il ne faut guère y compter.

De ce fait, le diagnostic resterait toujours impossible si, par d’autres signes, par d’autres tableaux que nous rapporterons plus loin, il n’était facilité en certaines circonstances. Reconnaître l’infarctus n’est pas, d’ailleurs, chose aisée dans la grande majorité des cas et c’est pour

cela que, souvent, l’infarctus sera une trouvaille d’au-

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topsie. Car il peut évoluer, non pas seulement sous le masque d’une autre affection, mais au cours d’une autre maladie sur laquelle il se greffe. Il restera latent et les petites anomalies qu’il est susceptible d’imprimer à la marche de l'affection antérieure sont insuffisantes pour justifier un diagnostic nouveau. Nous l’avons montré dans notre étude clinique: il s’agit de malades qui sont déjà considérés comme des brightiques ou des cardiaques chroniques; leur maladie évolue de façon prévue; peut-être cependant leur I. V. G. aboutit-elle plus rapidement à l’asystolie terminale, mais cette rapidité n’est pas un élément suffisant pour faire soupçonner l'affection surajoutée qu’est l’infarctus.

Au contraire, on pourra penser à l’infarctus lorsque se trouvera réalisé le tableau de « L’ICTUS MYOGARDIQUE » ou ce « SYNDROME SPÉCIAL D’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE » dont nous avons parlé plus haut et sur lesquels nou; allons revenir brièvement, l’essentiel en ayant été déjà dit.

L’ictus myocardique, comme l’a fait remarquer M. Gal-

‘lavardin, est constitué par l'association de symptômes de shock à ceux d’une insuffisance cardiaque aiguë, L'état général devient brusquement grave, d’une gravité impressionnante. Et nous ne pouvons mieux faire que citer M. Gallavardin: « La pâleur du visage, l’altération profonde du facies, les traits tirés rappellent ce que l’on voit dans les affections péritonéales ; le malade, immobile, et angoissé, ne répond aux questions que par quelques paroles brèves. Si le sujet était auparavant un hypertendu, la chute tensionnelle est considérable (de 180 à 100 mm. Hg. dans le premier cas, de 220 à 100 mm.

roue

Hg. dans le second). Le pouls reste régulier, autour de 100 à 120; les bruits cardiaques sont sourds, sans souffle ni galop. L’insuffisance cardiaque aiguë peut revêtir l’aspect du simple collapsus cardiaque, sans dyspnée trop marquée, parfois avec un rythme de Cheyne-Stokes, un état nauséeux, ou encore de l’agitation nocturne et de linsomnie. Plus souvent, on assiste à FPévolution d’une insuffisance ventriculaire gauche aiguë, avec une sorte d’état de mal œdémateux pulmonaire. Le malade est en orthopnée, le visage pâle et baigné de sueurs, le tronc soutenu par une pile d’oreillers, inauscultable et en proie à d’incessantes secousses de toux qui ramènent quelques crachats spumeux et sanglants. » Ce tableau vaut, pour nos malades (V et VI), aussi bien que pour les malades (I et IT) à propos desquels il a été brossé, avec cette particularité que, chez ces deux derniers, «les douleurs angineuses (qui existaient antérieurement) dont le redoublement avait précédé l’éclosion de lictus myocardique, cessent comme par enchantement et ne se reproduisent pas. » fe

Nous répétons que ce dernier phénomène facilite le diagnostic en ce qu’il attire l’attention sur un trouble coronarien, mais qu’il est loin d’être constant.

Lorsque l’angor préexiste, ce redoublement des accès angineux, — ces accès subintrants qui constituent, par leur répétition si rapprochée, un véritable état de mal angineux — précède l’ictus et, le fait a été noté par différents auteurs, cesse à ce moment-là. « Je ne souffre plus, mais j’étouffe », dit un malade dont parle M. Lutembacher, dans un article où la symptomatologie est tout au long celle que nous décrivons ici, mais où

ces troubles ne sont pas rapportés à ce qui est, sans doute, leur véritable cause: infarctus. L'état de mal angineux est remplacé par un véritable état de mal œdémateux des poumons, fait primordial qui montre déjà que la grande insuffisance cardiaque vient surtout du cœur gauche.

Voilà ce qu'est l’évolution d’un infarctus qui n’a pas le temps d'aboutir au stade de la plaque fibreuse et entraîne la mort de façon rapide, tout au plus en quelques jours. Au contraire, dans l’alternative suivante. . linfarctus s’est transformé en une plaque fibreuse et son évolution est celle d’une I. V. G. qu'individualisent nettement certains signes que nous allons passer en revue. |

La tension systolique peut être normale, au début, ou élevée, comme chez certains de nos malades, cela avant l'apparition de l’infarctus. Qu'il survienne, à ce momentlà elle peut n’être pas touchée, mais ses modifications, quand elles se produisent, offrent un caractère net si lon a ‘soin de noter la tension systolique, et, lorsque c’est possible, la tension diastolique. I s’agit alors, quel qu’ait ‘té le point de départ, d’un abaissement parallèle des deux pressions au moment de la défaillance du cœur.

C’est ce que faisait déjà remarquer M. Gallavardin dans la deuxième édition de son ouvrage: LA TENSION ARTÉ- RIELLE EN CLINIQUE, au chapitre de « l’'Hypotension artérielle permanente ». Cette hypotension, « sans signes de lésions valvulaires, comme sans brightisme évident » mais avec les symptômes de défaillance cardiaque que nous avons rencontrés dans notre étude clinique, cette

hypotension, disons-nous, est le fait de « cardiopathies

primitivement hypotensives, attribuables à des lésions myocardiques prédominant sur le ventricule gauche », infarctus en particulier.

Il ne s’agit pas de «grands hypertendus anciens en mal d'insuffisance cardiaque et d’involution tensionnelle ». Si cela était, on devrait avoir le type de « l’'hypertension décapitée », la tension diastolique restant élevée par rapport à la systolique à ce stade de défaillance. Au contraire, dans linfarctus, lorsque la tension minima peut être appréciée, son rapport, vis-à-vis de la maxima donne une relation qui serait normale, sauf cette hypotension générale par quoi se traduit l'insuffisance du cœur. D'autre part, lorsqu'un gros cœur hypertrophié arrive à la période de décompensation, l’abaissement de la tension, quoique marqué, n’atteint jamais ces limites extrêmes qui en font un véritable effondrement si l’infarctus est en cause.

Dans l’article de M. Lutembacher, dont nous parlons plus haut, est signalée cette chute brutale de la tension avec son pronostic fatal, d’après M. Vaquez, et cela concourt à démontrer la haute valeur que nous attribuons à ce signe.

Tout aussi important est le bruit de galop. Son apparition n’est pas signalée dans nos observations d’infarctus récents, mais sa production est fréquente dans certains infarctus cicatriciels du ventricule à condition, toutefois, qu'il n’y ait pas d’arythmie et que les dimensions de la lésion ne soient pas trop restreintes. Des données statistiques que nous avons dégagées de l’étude de nos observations, nous pouvons conclure que, dans les infarctus

anciens de la paroi antérieure du ventricule gauche, le

galop est presque constant, qu’il est plus net et plus invariable que dans le mal de Bright: la lecture de nos observations le montre. Quant aux autres localisations, il semble que si la cloison interventriculaire est atteinte, le bruit n’apparaît pas. Enfin, pour l’infarctus de la pointe ou de la paroi postérieure, celui-ci avec galop, celui-là sans, nous ne pouvons généraliser sur un seul fait.

On pourrait évidemment rapporter à un cœur rénal ce bruit qui alterne parfois avec un souffle fonctionnel ; mais, de l’analyse approfondie de nos observations, nous avons gardé l'impression que ses conditions d'apparition et ses caractères sont plutôt commandés par linfarctus que par la néphrite.

Restent les rapports du galop avec la tension. On les considère souvent comme liés par un lien de causalité, l’hypertension entraînant le galop. Or, il n’en est rien et leurs variations, souvent inverses, sont à constater énormes hypertensions bien tolérées sans galop, — galop très net dans certaines dilatations hypertrophiques avec hypotension. C’est ainsi que l’on remarque, dans lObservation XII, où le rythme reste régulier et où Ia tension est élevée, conditions favorables, que le bruit de galop ne se produit pas et qu’il se produit, par contre, dans les cas où la tension est basse (Obs. XV et XVI). Aussi, apparaît très logique lopinion de M. Gallavardin au sujet du galop : « Si l’on voulait à toute force lui attribuer une signification sphygmo-manométrique, c’est plutôt comme un signe de « défaillance tensionnelle » qu’il faudrait l’interpréter. »

Un autre fait que l’on doit mettre en valeur au sujet

de cette insuffisance ventriculaire gauche, c’est le degré

faible ou l'absence complète d’alternance. Nous avons exposé plus haut les raisons théoriques qui permettent de prévoir pourquoi l’alternance doit faire défaut dans l’infarctus, raisons que la réalité confirme. Le tissu, ischémié de longue date, n’est plus du muscle mais une cicatrice; ce n’est pas un tissu malade, maïs un tissu inerte, mort pour la dynamique cardiaque. C’est ce qui explique l’absence de ce signe si précieux et quasi constant dans l'INÈG

De même, la réaction à la médication digitalique doit être nulle, et cela est. Pourtant la digitale relève parfois, mais de façon très légère, ces cœurs défaillants, comme si, aux limites du foyer, les fibres à l’agonie retrouvaient, sous son influence, un peu de leur vitalité, avant d’être définitivement étouffées par la sclérose.

Nous mettons à la fin, ce point qui n’est pas le moins important, à savoir la sévérité de l’évolution de cette insuffisance cardiaque.

Elle est d’abord très rapide; on peut lestimer à six mois au maximum (Obs. XV), tandis que, dans le mal de Bright, par exemple, le cœur s’hypertrophie et résiste beaucoup plus longtemps. Elle est, de plus, {rès angoissante : « Les derniers mois, l’état du sujet était très lamentable, il passait les jours et les nuits assis près de son lit, le visage pâle et défait, en proie à une dyspnée continue avec exacerbations paroxystiques, ruminant des idées de suicide. » Cette insuffisance cardiaque porte surtout sur le ventricule gauche, les malades étant sujets « à de petites vagues d’œdème et le moindre effort déterminant chez eux un essoufflement absolument dispropor-

tionné. L’œdème des jambes et l’anasarque ne se pro-

duisent d'ordinaire que dans le cours du dernier mois. » Enfin, cette évolution est progressive, et cela de façon constante : cette aggravation continue est bien différente de l’évolution pathologique d’un cœur rénal qui procède par crises et rémissions.

Voilà donc les deux cas où le diagnostic non seulement est possible, maïs où il a été fait et vérifié.

Quant au diagnostic différentiel, nous ne nous étendrons pas sur la forme emboligène pure qui est rare. Elle fera passer en revue toutes les causes de thrombose intracardiaque — rétrécissement mitral en premier lieu. Mais comme nous savons que l’embolie peut aussi bien partir du cœur droit que du cœur gauche et que tout caïllot, d’où qu'il vienne, peut, après son passage dans le cœur, aboutir au même point que s’il s’était formé dans cet organe, on voit que la connaissance de cette forme peut être une curiosité, mais n’apporte pas de grand secours aux recherches.

Si la tachycardie paroxystique ouvre la scène, elle sera d’origine ventriculaire. Comme toute tachycardie paroxystique, elle aura un début et une terminaison brusques, restera invariable à l'effort et durera relativement peu.

Cette brièveté, son taux élevé à 200-220 la distinguera de la tachysystolie auriculaire à 130-140 et il faudra le secours de l’électrocardiographe pour la différencier de la tachycardie paroxystique d’origine auriculaire. Mais cette question-ci est trop vaste pour que nous nous risquions même à vouloir essayer d’en donner un aperçu. Pourtant, il y a un élément clinique qui permettrait de pressentir l’origine ventriculaire et post-infarctoïde d’une

telle tachycardie, ce serait son apparition, pour la pre-

mière fois, chez un sujet âgé, et le trouble de lPétat général qui l’accompagne. ; Quant aux autres formes, les plus communes, nous croyons superflu d’ajouter quoi que ce soit à ce qu’en dit notre maître, M. Gallavardin: |

« En s’aidant des données précédentes, comment peuton être conduit à soupçonner l’infarctus du myocarde chez un sujet porteur d’une volumineuse dilatation cardiaque hypertrophique ? Un tel diagnostic suppose d’ordinaire les échelons suivants: Il faut d’abord, chez de tels malades, RECONNAITRE ET ISOLER LE SYNDROME D’INSUFFI- SANGE VENTRICULAIRE GAUCHE. Par l’interrogatoire et l’examen du malade, il sera en général facile d’éliminer les affections valvulaires ou péricardiques, ainsi que les maladies pulmonaires à retentissement cardiaque, toutes affections se traduisant par des signes caractéristiques ou conduisant surtout à une asystolie droite. Le type clinique si commun de fibrillation auriculaire et hypertension modérée, ordinairement désigné sous l’épithète commode de myocardite chronique, ne se confondra pas non plus avec les cas qui nous occupent; l’arythmie complète, l'absence de galop, l’évolution prolongée, et surtout le fait que les troubles retentissent d’ordinaire également sur les cavités droites et gauches rendront toute confusion difficile. — L’affection ainsi ramenée à une maladie ventriculaire gauche, il conviendra d’ÉLIMINER LES RÉAC- TIONS VENTRICULAIRES GAUCHES SECONDAIRES, telles qu’on les observe si communément dans les néphrites chroniques ou l’hypertension artérielle. On s’appuiera pour cela sur l’histoire et l’évolution de l'affection, le taux de la ten-

sion artérielle, le caractère négatif de l'examen des urines

rire ou du sang, et, d’une façon générale, tout ce qui semblera éloigner de la scène banale de défaillance d’un cœur rénal.— Il restera, en dernier lieu, à FAIRE'LE CHOIX PARMI LES AFFECTIONS VENTRICULAIRES GAUCHES AUTONOMES Capables de donner naissance au syndrome d'insuffisance ventriculaire gauche. Où passera en revue certaines myocardites Chroniques ou subaiguës à lésions intenses et généralisées, quelques formes d’aortite syphilitique pouvant évoluer sous les espèces de linsuffisance ventriculaire gauche, certains faits de dégénérescence graïsseuse du myocarde d’une exceptionnelle intensité. C’est précisément lorsque l’on sera parvenu à ce stade du diagnostic différentiel que la constatation de ce syndrome spécial d'insuffisance ventriculaire gauche que j’ai essayé d’individualiser plus haut, pourra être de quelque utilité. On pourra objecter que ce syndrome ne s’est trouvé réalisé, au point de permettre le diagnostic, que chez deux des sept malades ayant offert le tableau de l'insuffisance cardiaque progressive. Je ferai aussi remarquer que ce sont aussi les deux derniers qu’il m’ait été donné d'observer, les autres observations remontant pour la plupart à une époque où je n'étais pas aussi familiarisé avec le secours que l’on peut attendre de tels ou tels procédés d’investisation (tension, alternance, etc.), ou même avec la discussion de tels diagnostics. Peut-être certains malades, considérés comme cardiaques défaillants banaux, fussent-ils venus prendre place dans .ce groupe. Au reste,. l'important n’est pas de porter avec assurance un diagnostic qui ne peut se trouver que trop facilement démenti, mais de le discuter dans les cas où il peut y avoir

quelques raisons de le soupçonner,