OBSERVATION IT

(M. GALLAVARDIN)

Néphrite chronique avec hypertension artérielle à 220/110, bien tolérée. Quelques accès angineux d'effort pendant un an et demi.

Après une journée dun violent état de mal angineux, déve-; loppement d'un infarctus myocardique s'étant traduit : 1° par un état de collapsus cardiaque, avec grave altération de L'état général, baisse énorme de la tension artérielle autour de 100 mm. Hg. pour la tension systolique, et ayant entrainé la mort au bout de quinze jours; 2° par un syndrome dei Stokes-Adams aigu, avec pouls à 32 pendant trois jours et une douzaine d'accès vertigineur ow syncopaur;: 3° par une

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embolie de lu poplitée droite avec phénomènes ischémiques dans l& jambe et le pied.

M. R., âgé de 72 ans. Rien à noter dans les antécédents, sauf des troubles gastro-intestinaux à rechutes et sans gravité. Aucune maladie infectieuse digne d’être notée. Pas de syphilis. Homme très sobre, ne fumant pas, doué d’une très grande activité. DA ES

Depuis le mois de novembre 1919 jusqu'au début de février 4921, c'est-à-dire pendant près d’une année et demie, il présenta simplement des symptômes de néphrite avec hypertension artérielle et angine de poitrine. Lors de la plupart des examens, on constata des traces d’albumine dans les urines, le cœur était un peu gros à l'examen radioscopique; les chiffres tensionnels relevés furent, par la méthode palpo-vibratoire, 205/105, pouls 84 en janvier 1920; 200-180/90, pou.s 80, en mai 1920; 220-215/110 en novembre 1920. Les accès ang'neux étaient nets, mais légers; ils survenaient dans la marche surtout apiès les repas, s'accompagnant des irradiations habituelles, et n'empêchaient nullement le malade de se livrer à ses occupations ordinaires. Ils furent au reste assez peu fréquents jusqu'au début de février 1921.

Du 5 au 9 février, le malade éprouva, sans sortir de chez lui et presque au repos, des accès douloureux assez fréquents et pénibies. Durant toute la nuit du 8 au 9 février, il présenta un véritable état de mal angineux avec douleur sternale violente et presque constante. Ce fut la dernière nuit où il souffrit de ces douleurs car dès le lendemain se développa un état qui devait amener la mort en quinze jours et qui ne peut être attribué qu'à un volumineux infarctus du myocarde. Le 7 février, la tension était de 220/110, pouls à 90.

Dès le matin du 9 février, après la nuit d'accès angineux subintrants, l'état du malade fut trouvé subitement aggravé. I1 présentait fous les signes d'une sorte de collapsus cardiaque qui devait durer avec de légères alternatives jusqu'à sa mort. Ce qui frappait chez lui, c'était une profôhde altération de l'état général, tenant à la fois du shock ét'du collapsus. Le malade était étendu dans son lit, ayant toute sa connaissance, répondant d’une façon brève aux questions; on était frappé par J°s modifications rapides et effrayantes de la physionomie:

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le teint était pâle, le visage amaigri, les (raits tirés, presque comme dans une affection péritonéale, La respiration était un peu rapide, avec dans les premiers jours un rythme de Cheyne-Stokes qui disparut dans la suile. Il nexistail pas de dyspnée violente, pas d'œdème aigu puimunaire, pas de toux, pas de râies aux bases. Ce qui dominait, c'élait la faiblesse extrême, l'altération impressionnante de l'état: générai. Le pouls, en dehors des incidents que nous allons signaler, était autour de 100-110 et dès le début on fut frappé par l'énorme baisse tensionnelle. La tension qui était de z2£u/110 16 7 février, fut trouvé à 100 seulement pour la tension systolique dès les premiers jours, la tension diastolique était impossibie à fixer. Durant les quinze jours que dura la survie, on nofa quelques oscillations : 1435/85, pouls 85 le 17 février; 115/80, pouis 90, le 21 février. Durant les derniers jours, l'état demeura stationnaire: le malade se plaignait surtout de ne pas dormir Ja nuit, d'être agité, d'une inappétence comp.ète. Toujours pas d'æœdème puimonaire nocturne. Les deux derniers jours, la tempDérature s'éieva autour de 39, en même temps qu appara:ssaient queiques râles aux bases. De plus le malade qui néiait pas très notab:ement essoufflé, était pris de courts accès d ecsoufflement apiès les dégiutiticns ou lorsquil arrêtait queiques instants sa respiration. Mort par aggravation de cet état le 25Afévrier.

Pendant cette évolution de quinze jours se montrèrent deux ordres de symptômes qui constituèrent encore la signature de l'infarctus cardiaque. — Ce fut tout d'abord un Stokes-Adams aigu avec séméiciogie absolument caractéristique. Lu 10 au 13 février, le pouls s’abaissa d’une façon constante autour de 30 pulsations à la minute. On ne put recueiliir de tracés, mais il est absolument certain qu'il s'agissait d’un bloc total; ce pouls lent était absolument régulier et l'inspection des jugulaires montrait des contractions de l'oreillette entre 90 et 100. Pendant ces trois jours de bloc total, le malade présenta une douzaine d'accidents syncopaux typiques: brusquement sa face -devenailt pâle et cadavérique, sa face se déviait légèrement, les yeux au plafond, en mûme temps que la poitrine était soulevée par une profonde inspiration, la perle de connaissance était en général complète, puis soudainement le sujet revenait. À lui, sa face s'inondant d'un flot rose, et se montrait surpris

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de l’'émoi des personnes qui l'entouraient. Au bout de trois jours le pouls remonta brusquement à 90-100 et ne redescendit plus à 32 que pendant qauelques heures avec une seule syncope le 20 février. — Le 21 février survint une douleur brusque dans le creux poplité droit et les jours suivants Île pied droit présenta tous les signes d'une oblitération artérielle (refroidissement, douleurs violentes, taches ecchymotiques et livides) qui persislèrent jusqu'à la fin. Il est très probable qu'il s'agissait d'une embolie partie des plaques de thrombose intra-ventriculaire gauche qui avaient dû se former sur la face interne de l'infarctus.

Les malades, il importe de le remarquer, étaient antérieurement deux angineux. Ils ont présenté cet état de mal angineux noté par plusieurs auteurs, liant sans doute ces manifestations d’angor et ce paroxysme à l’infarctus. Mais, après cette crise, la douleur cesse brusquement, en même temps que la tension artérielle s'écroule, comme lPavaient signalé, chez un de leurs malades, MM. Vaquez et Lutembacher. Ces deux faits s’accompagent d’un état alarmant du côté de l’état général et du cœur. « Le teint est pâle, terreux, le visage amaigri, les traits tirés comme dans une affection péritonéale. » On trouve, d’autre part, les signes d’un collapsus cardiaque subit: le malade est en orthopnée, le tronc soulevé par une pile d’oreillers, le poumon rempli de râles d’œdème; une toux incessante ramène quelques crachats rosés. Bref, aux signes de shock s'associent les signes d’une insuffisance cardiaque aiguë : c’est l’ictus myocardique que la mort suit de très près.

Ce qui frappe, dans cette évolution, c'est que l’angineux, souffrant simplement de son angine jusque-là, devient brusquement un grand cardiaque. Chez l’un d’eux (Obs. I), on trouve bien peu de dyspnée d’effort, comme

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chez tant d’hypertendus troublés. Cet essoufflement est le signe avant-coureur d’une défaillance cardiaque qui sera normalement longue à aboutir à l’asystolie, lorsque, soudain, survient un fait nouveau qui, d’un jour à l’autre, fait du malade un grand défaillant cardiaque. Le deuxième, un hypertendu encore, n’a même pas cette dyspnée d'effort et il aboutit au même point de façon tout aussi rapide. Il est logique d’admettre le diagnostic d’infarctus myocardique qui, pour ces deux observations, n’a pu être vérifié, car on retrouve en grande partie une évolution semblable dans deux cas (Obs. V et VI), où il fut fait et vérifié.

Dans notre Observation Il, nous trouvons des manifestations syncopales décrites aussi par M. Lian dans la forme avec état de mal lipothymique; c’est un des symptômes d’un Stokes-Adams que cet auteur s’accorde, avec M. Gallavardin à rattacher à une lésion du faisceau de Hiss. Mais la fréquence de ces incidents ne semble pas suffisante pour justifier une forme clinique, d'autant que, par d’autres symptômes, notre observation rentre dans

un autre cadre.

b) INSUFFISANCE CARDIAQUE PROGRESSIVE

L'évolution des angineux vers l’insuffisance cardiaque, sous l'influence de l’infarctus, peut être moins rapide.

On peut le voir dans l’observation suivante: