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res. Elles ne s’accompagnèérent d'aucune lésion objective de l’appareil visuel. Mais l'existence des nodules cutanés nous permet d’incriminer la maladie d’Osler.
Puis ce sont des ictus suivis d’hémiplégies gauches transitoires. Là encore, nous retrouvons les mêmes nodosités inflammatoires.
Ensuite, après quelques arthralgies, une nouvelle hémiplégie gauche survient, assez différente des précédentes. Le début, cette fois-ci, est moins brutal, sans perte de connaissance. Mais la durée se prolonge sans amélioration, indiquant une atteinte cérébrale beaucoup plus sévère. Elle présente des caractères assez spéciaux. Au début, il n’y a pas d’abolition complète des réflexes. Mais surtout elle s’accompagne de douleurs à type thalamique, rendant cette infirmité beaucoup plus pénible encore.
Enfin, ce sont d’autres accidents nerveux, survenus brutalement, qui causeront sa mort : crises d’épilepsie généralisée suivies de coma.
Tous ces symptômes nerveux et la dissociation albumino-cytologique, constatée dans le liquide céphalo-rachidien, pourraient évoquer l’idée d’une tumeur cérébrale. Mais, pendant toute la période terminale, nous retrouvons les symptômes cutanés qui ont été si précoces et si nombreux au cours de l’évolution de cette maladie.
Quelle fut la cause de cette endocardite ? Est-ce la fausse-couche ou la légère atteinte grippale, qui lui est postérieure ? Nous ne pouvons faire que des hypothèses à ce sujet.
Nous avons trouvé dans la littérature d’autres observations se rapprochant de celle que nous venons de citer.
dans la thèse de M. GODONNÈCHE, recueillie dans le service de M. Constantin PAUL.
Endocardite lente, cachectisante, greffée sur un rétrécissement mitral. In Thèse GRILLOT, Alger 1930-1931.
La nommée M.., entrée le 19 juin 1896.
Cette malade était soignée depuis trois mois pour un rétrécissement mitral compliqué d’hémiplégie gauche en contracture,
A trois reprises, la malade a été atteinte d’embolie cérébrale, chaque fois suivie d’hémiplégie gauche; les deux premières avaient été suivies d’un retour de mouvement, seule la dernière a été suivie de contracture.
Le 1°” septembre, l’examen montre à la pointe du cœur un frémissement présystolique avec rythme de rétrécissement mitral : roulement pré-systolique, dédoublement du 2° bruit.
A ce moment, la malade présente une hémiplégie gauche. Le bras commence à se contracturer en flexion; la jambe a tous les réflexes exagérés et on y provoque aisément la trépidation épileptoïde.
Elle est très amaigrie et cachectique.
Elle ne paraît pas avoir eu de rhumatisme.
Elle n’a jamais été réglée et tous les mois elle souffre de troubles nerveux.
Elle reste dans le service, jusqu’au mois de Novembre 1896, sans autres symptômes. La contracture aux deux membres finit de s’installer.
Le 3 novembre 1896, dans une période cataméniale, elle est prise de dyspnée, de toux, de douleurs vagues dans la
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poitrine sans élévation de température. Les crachats sont
légèrement hémoptoïques. Le cœur est irrégulier, le rythme
cardiaque moins net, la dyspnée augmente. On entend des bouffées de râles fins dans la poitrine.
Elle meurt le 6 novembre, en asystolie.
A l’autopsie, on trouve des végétations molles, de date récente, greffées sur un rétrécissement mitral ancien. Ces végétations contiennent du pneumocoque.
I] s’agit donc d’une malade, porteuse d’un rétrécissement mitral qui, après deux hémiplégies gauches transitoires, est atteinte d’une nouvelle hémiplégie évoluant vers la contracture, L’état général décline. Au bout de quelques mois, la malade succombe à des accidents d’insuffisance cardiaque.
Dans ce cas, seule l’autopsie montre l’origine véritable des accidents cérébraux observés. L’endocardite à pneumocoque, en effet, évolue sans fièvre. L’amaigrissement et la cachexie, que présente la malade, sont attribués à son séjour prolongé au lit.
OBSERVATION 3. Simonps, 1901.
In Thèse Vidal. Montpellier 1925-26, XIII.
Enfant de 11 ans, souffrant depuis 2 ans de céphalée et de vomissements.
Des manifestations paralytiques apparaissent qui augmentent la confusion du tableau clinique.
Une névrite optique commençante fait penser à une tumeur.
L’autopsie fait porter le diagnostic en montrant, en plus des lésions cérébrales, l’existence d’une endocardite verruqueuse de la mitrale.
Cet enfant présente donc des signes de compression cérébrale avec des manifestations d'ordre paralytique. L’endocardile n’est constatée qu’à la vérification nécropsique.
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OBSERVATION 4. F. BiLLixGs. (Résumé).
Pneumococcus endocarditis.
Illinois M. J. SPRINGFIELD, 1903-1904, n. s. V 972. In Thèse GRILLOT, Alger 1930-1931,
M. J.., 52 ans. Examiné en Novembre 1908, mort le 4 mars
Diagnostic d’autopsie. Endocardite infectieuse, pneumococcémie, insuffisance mitrale.
Dans ses antécédents personnels : éthylisme et abus de tabac.
En 1908, abcès dentaire et pyorrhée alvéolaire.
En Juillet 1908, le malade a constaté que ses forces diminuaient.
Par moments, il avait des frissons avec des accès de fièvre. En même temps, il eut quelques vagues manifestations articulaires.
Au commencement de Novembre, il eut une douleur assez vive à l’articulation du gros orteil droit avec gonflement. On porta le diagnostic de goutte.
A ce moment, la température oscillait entre 98 ou 99 le matin et 100 ou 102,5 le soir. L'examen du sang donnait 11.999 leucocytes.
Le séro-diagnostic de Widal aurait été positif à cette époque. ,
Puis il eut soudain une hémiplégie gauche accompagnée
d’une élévation de la température jusqu’à 106. Bientôt la température tombe et l’hémiplégie s'améliore.
L'examen du cœur, qui avait été négatif jusqu’à cette époque, décela alors un souffle systolique mitral, se propageant à gauche et une accentuation du second bruit pulmonaire. Légère dilatation du cœur gauche.
Foie augmenté de volume et sensible.
Rate non perceptible. Taches pétéchiales sur la peau des différentes parties du tronc et des extrémités.
Les cultures de sang donnèrent du pneumocoque.
Du 13 décembre au 22 février, l’anémie s’accentua et la leucocytose, qui avait augmenté depuis le début, diminua.
On fit plusieurs fois et sans résultat des injections au malade de ses propres pneumocoques morts.
On fit également des injections intraveineuses de sérum humain normal; elles furent suivies d’élévation de température et d’accélération du cœur.
Le malade mourut le 4 mars 1909.
L’autopsie a montré la présence d’infaretus au niveau du rein et de la rate.
Il s’agit done d’un malade qui, à la suite d’une infection dentaire, présente un état fébrile accompagné de manifestations articulaires. Puis, en même temps qu’une élévation thermique, se produit une hémiplégie gauche qui régresse rapidement. L’examen du cœur montre alors un souffle d’insuffisanec mitrale. L’hémoculture décèle la présence de pneumocoque. La vaccinothérapie reste inefficace et le malade succombe quelques mois plus tard.
L’hémiplégie s’est donc constituée plusieurs mois après le début de l'affection. Mais elle a précédé cependant les manifestations cliniques de la lésion endocarditique.
MM. DÉNÉCHAU et Picarp (Résumé).
Un cas d’endocardite maligne à évolution lente. Soc. Méd. des Hôpitaux, 30 novembre 1917.
Il s’agit d’un homme de 28 ans, qui n’a jamais eu de crise de rhumatisme articulaire aigu et dont les antécédents sont excellents.
En pleine santé, étant mobilisé dans une usine, en Août 1916, il est atteint d’un coryza avec céphalée violente et abattement; ces symptômes disparaissent rapidement. On croit à une poussée grippale.
Un mois plus tard, une douleur très vive dans la jambe gauche le tient alité pendant 8 jours.
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Trois semaines après, fin Septembre, il est pris d’une crise abdominale très douloureuse.
Ensuite, pendant quatre mois, des crises douloureuses musculaires ou articulaires et abdominales vont se répéter et s’enchevêtrer. Suivant le moment, on porte le diagnostic de rhumatisme ou de péritonite d’origine indéterminée. Pendant toute cette période, le malade, dont la température oscille de 37°4 le matin à 38°7 à 39° le soir, maigrit rapidement.
Le 4 février 1917, essayant de se peigner, il se donne une vigoureuse claque de la main gauche : sa main est brusquement retombée inerte sur sa figure; un quart d'heure plus tard, le membre inférieur gauche se prend et, dans l’aprèsmidi, on s'aperçoit d’une paralysie faciale gauche.
L'examen permet de constater une hémiplégie spasmodique gauche, d’origine embolique, croit-on, étant donné l’état du cœur. Il existe, en effet, un rythme mitral avec souffle systolique piaulant, s’entendant à distance. L'état général est très mauvais, Il existe du purpura et des taches ecchymotiques douloureuses des orteils. On pose un diagnostic d’endocardite infectieuse à allure subaiguë.
Le malade entre à l'Hôpital du secteur militaire le 7 mai. On constate alors sous les yeux deux arcs pigmentés brun clair, taches qui vont s’étendre en perdant de leur intensité.
L'hémiplégie gauche est des plus nettes, bien qu’incomplète, les mouvements étant surtout difficiles en raison de la spasticité. Les réflexes tendineux sont très exagérés et le Babinski se fait en extension.
Les signes cardiaques ont légèrement changé. Il n’existe plus de souffle piaulant mais un souffle systolique et surtout pré-systolique très léger et un dédoublement constant du 2° bruit. Ces bruits sont d’ailleurs assourdis et un peu durs à la fois et le rythme a une tendance embryocardique.
La rate est augmentée de volume, dépassant le rebord des fausses côtes de deux travers de doigts.
Le lendemain de son arrivée, il se produit des douleurs articulaires accompagnées d’un érythème de même siège et on voit apparaître quelques éléments purpuriques.
Le 20 mai, une ectasie fémorale se forme subitement à la base du triangle de Scarpa du côté gauche.
; CAL à Fr
