OBSERVATION 6. M. CH. ACHARD

Endocardite maligne subaiguë avec embolie cérébrale.

Revue Générale de Clinique et de Thérapeutique, 10 avril 1920 (résumé).

Un homme, âgé de 34 ans, entre le 27 décembre 1919, à l'hôpital pour une hémiplégie récente survenue au cours. d’une affection cardiaque.

À l’âge de 13 ans, il a eu une scarlatine et, depuis cette époque, il se plaignaït de palpitations et de dyspnée d'effort.

Il fut exempté au conseil de révision pour troubles cardiaques.

Dans la suite, il exerça son métier de jardinier sans être gêné.

Au début de la guerre, il fut ajourné, mais au bout d’un an, il fut incorporé dans le service auxiliaire, puis dans le service armé. Il supporta très bien la période qu’il passa au front jusqu’en 1916. Fait prisonnier à cette époque, il eut beaucoup à souffrir de sa captivité en Allemagne.

Il revint en France, après l’armistice, très fatigué et très amaigri et s’engagea comme valet de chambre. Il se remit assez bien au cours de lhiver de 1919. Mais en Avril, il se plaignit de nouveau de palpitations et de dyspnée d’effort.

En Septembre, ces troubles fonctionnels s’aggravèrent.

Brusquement, le 20 décembre, le malade fut frappé d’un ictus apoplectique avec perte de connaissance et résolution musculaire. Le lendemain, la conscience était revenue, mais

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il existait une hémiplégie gauche prédominante au membre supérieur. On lui ordonna de l’iodure de potassium. Après en avoir absorbé 0 gr. 75 en trois fois, il présenta une éruption considérable. Malgré l’absence de coryza, on pensa à une éruption iodique et on fit cesser la potion iodurée.

Le malade rentre à l’hôpital sept jours après son ictus. On constate trois groupes de symptômes : des désordres nerveux, une éruption cutanée, des troubles circulatoires.

De lhémiplégie du début, il ne subsiste guère qu’une paralysie flasque complète du membre supérieur gauche. Les réflexes radial et olécranien, celui des fléchisseurs sont supprimés. Il n’y a pas de troubles sensitifs notables.

Le membre inférieur gauche paraît revenu à son état normal; les réflexes sont normaux, il n’y a pas de signe de Babinski.

A la face, il n’y a pas de paralysie. Toutefois la langue est déviée à gauche et cette parésie linguale entraîne une légère difficulté de la parole.

L'intelligence est intacte.

Sur la peau, l’éruption très abondante siège sur la tête et sur les membres supérieurs. Ce sont des éléments papuleux, portant en leur centre une vésicule ou un bulle, qui se dessèche en formant une croûte,

Le cœur est volumineux. L’hypertrophie prédomine au ventricule gauche. À la pointe, il y a un souffle systolique, qui se propage dans l’aisselle et, à la base, un double souffle se propageant le long du sternum. Il n’y a ni danse des artères, ni pouls capillaire. La tension artérielle est de 18-8.

I y a donc, à la fois, insuffisance aortique et lésion mitrale.

Dans les urines, on trouve de l’albumine.

La température est normale,

Pendant les jours suivants, la paralysie du bras gauche diminue rapidement.

Mais huit jours après son entrée, le malade est pris d’une crise de dyspnée intense avec asphyxie aiguë et succombe en quelques heures.

En résumé, il s’agit d’un homme, porteur d’une cardiopathie ancienne vraisembablement d’origine post-scarlatineuse,

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qui fait brusquement une hémiplégie. Cette paralysie, étant dissociée, indique une lésion corticale. Elle est probablement réalisée par une embolie cérébrale, consécutive à une poussée d’endocardite récente.

Les manifestations cutanées, qu’on a constatées chez ce malade, peuvent s’interprêter soit comme des lésions provenant d’embolies cutanées, connues sous le nom de signe d’Osler, soit plutôt comme des éruptions d’origine iodique.

La mort survient très rapidement par crise d’œdème aigu du poumon.

MM. RoGEr et ROUSLACROIX (résumé).

Endocardite maligne à « streptococcus viridans » avec début hémiplégique.

Marseille Médical, 1° octobre 1922.

I s’agit d’un gardien de la paix, âgé de 24 ans, qui, après avoir fait la guerre sans grand dommage, s’est engagé dans la police.

Cet homme, plutôt maigre et pâle, mais de vigueur normale et qui vaquait à ses fonctions sans gêne appréciable, s’éveille un matin de la mi-septembre, après avoir fait la veille un repas copieux, avec la tête lourde, des nausées, un état vertigineux vague. Dans la rue, en se rendant à son travail, il éprouve quelques éblouissements, un engourdissement progressif des membres du côté gauche avec déviation de la face.

Lorsqu'il rentre à la Clinique Neurologique quelques jours après, il présente une hémiplégie gauche totale et complète (face comprise) qui évolue avec rapidité vers la contracture, avec grosse exagération des réflexes tendineux, clonus du pied, Babinski, accentuation des réflexes de défense, légère hypoesthésie aux divers modes.

Le malade nie toute syphilis, mais il a eu, à l’âge de

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14 ans, un rhumatisme articulaire aigu, qu’il se rappelle s'être accompagné de localisation cardiaque. L’endocardite, bien compensée, lui a permis de faire campagne. Lors du premier examen, l’énergie cardiaque est bonne. Le pouls est à 75, la tension à 16-11 (au Pachon) du côté sain et 16-10 du côté hémiplégié. L’auscultation décèle les signes d’une maladie mitrale, insuffisance plus que rétrécissement.

L'examen du liquide céphalo-rachidien est normal : 1 lymphocyte par mmÿ, 0 g. 15 d’albumine, B. W. négatif.

Ce cas évoluait d’une façon banale et on avait tendance à rapporter au repas copieux de la veille l’embolie cérébrale survenue le lendemain, quand un accident intercurrent vient préciser la pathogénie de cet accident.

Cet homme, complètement au repos, fit brusquement, dans les premiers jours d'Octobre, des accidents cardiaques graves avec dyspnée intense, cyanose, tachycardie à 150, arythmie. Une saignée de 250 gr. ramena le pouls à 110. Les jours suivants, ces troubles rentrèrent progressivement dans l’ordre, mais la température, qui était brusquement montée au-dessus de 39°, resta pendant une dizaine de jours audessus de la normale. Les signes orificiels, en particulier le frémissement précordial, parurent un peu plus accentués qu'avant.

C'est au cours de cette poussée fébrile, accompagnée de rétention azotée (0 g. 70 d’urée) que l’on pratiqua une hémoculture. Elle montra le présence d’un streptocoque non hémolysant : streptococcus viridans.

Pendant toute la durée du séjour à l'hôpital, qui se prolongea jusqu’en Décembre, l’hémiplégie rétrocéda au membre inférieur gauche, moins au membre supérieur, Le cœur fut surveillé, mais ne présenta pas de nouvelle poussée. La température prise régulièrement montra, pendant près de deux mois, l'absence complète de fièvre.

Après la sortie de l'hôpital, l’hémiplégie continue à régresser de sorte qu’au mois d'Octobre suivant, il ne reste qu’un léger mouvement anormal de la jambe et un manque d’adresse de la main. Mais le malade, incapable de reprendre son travail, continue à présenter des accidents cardiaques accompagnés de légères exacerbations thermiques.

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La réaction de B. W. dans le sang a été faiblement positive à trois reprises différentes alors qu’elle était négative dans le liquide céphalo-rachidien et que l’hémiplégie a complètement rétrocédé sans traitement spécifique.

Ainsi donc voilà un jeune homme, en bonne santé apparente, mitral bien compensé, qui fait brusquement une embolie de la sylvienne droite avec hémiplégie et qui, 15 jours après, sans cause appréciable, fait une poussée d’endocardite aiguë. En dehors de l’état suraigu qui a duré quelques heures, on ne peut guère rapporter, en effet, qu’à une poussée endocarditique cette fièvre qui a duré plusieurs jours et s’est accompagnée de l’accentuation des signes orificiels.

Comment, dès lors, faisant un retour d’une quinzaine de jours en arrière, ne pas supposer que cette poussée endocarditique s’était déjà installée au moment de l’hémiplégie et qu’évoluant alors à bas bruit, avant de se révéler plus tard par des accidents plus aigus, elle ait été la cause du thrombus qui, en se détachant, bloqua la sylvienne ? Comment ne pas considérer cette hémiplégie comme un véritable signe révélateur de la poussée endocarditique ?

I1 s’agit donc d’une forme nerveuse d’endocardite maligne lente — comme l’on montré le résultat de l’hémoculture et la suite de l’histoire clinique pendant les neuf mois suivants — que l’on peut désigner sous le nom de « forme hémiplégique ». Peut être devrait-on dire plutôt « forme à début hémiplégique » puisqu’ultérieurement l’hémiplégie a rétrocédé pour laisser la place au tableau endocarditique.

Le pronostic de cette endocardite maligne à poussées multiples reste des plus réservés.

Quant à la réaction de Wassermann, qui s’est montrée faiblement positive dans le sang, on peut se demander si elle ne doit pas être rattachée à une syphilis héréditaire,

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MM. ROGER et ANTONIN.

Parésies transitoires récidivantes avec périodes fébriles par endocardite maligne prolongée, hystérie associée.

In Thèse VipaL, Montpellier, 1925-26 (résumé).

Sujet de 29 ans, réformé de guerre pour « rétrécissement mitral, hémiplégie droite sans lésions organiques ».

Au début de la guerre, cet homme a présenté une perte de connaissance, qualifiée par l’entourage de crise d’épilepsie. Dès ce moment, il avait aussi de la dyspnée et des dou- . leurs précordiales. Un an après (Novembre 1915) le malade est réformé pour rétrécissement mitral.

En 1920, paralysie brusque du bras droit d’une durée de deux jours. Sept mois plus tard, dérobement de la jambe droite avec chute. Chacun de ces accidents a été précédé de frissons; la température n’a pas été prise.

Juillet 1922, chute brusque avec perte de connaissance d'une durée de huit jours, hémiplégie droite avec aphasie transitoire. La mobilité du bras réapparaît.

Décembre 1922 : impotence du bras droit d’une durée de quelques heures.

Antécédents peu importants : pas de rhumatisme, pas d’accident syphilitique; deux frères mort-nés, deux morts en bas âge.

A l’examen, le malade se présente comme un hémiplégique hystérique, mais clonus du pied à droite. Dysarthrie appréciable; pas de troubles psychiques.

Appareil circulatoire : rythme de rétrécissement mitral. Tension : 13-9 au Pachon.

Pas de purpura, ni de signe d’Osler.

Poumon : submatité du sommet gauche avec retentissement de la voix et de la toux.

Rate hypertrophiée; foie normal.

Liquide céphalo-rachidien : normal.

B. W. négatif dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.

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Ni sucre, ni albumine dans les urines.

Etat général : amaigrissement, pâleur des téguments.

Dans la suite, le malade a présenté une parésie transitoire du bras gauche, précédée d’une ascension thermique à 38° et ultérieurement deux poussées thermiques avec frissons. L'état cardiaque s’est aggravé (dyspnée, pâleur plus accusées, premier bruit soufflé, extrasystoles, fléchissement de la tension à 11-7).

Après sa sortie de l’hôpital, deux nouvelles poussées de température se sont produites, la seconde accompagnée de paralysie du bras droit qui rétrocéda incomplètement et d’un syndrome d’insuffisance ventriculaire gauche subaiguë.

Le 24 mai 1923, au réveil, hémiplégie droite, température 38°2. Le lendemain, apyrexie, retour des fonctions motrices, signe d’Osler à la main gauche; pas d’hématurie.

Après un nouveau mois d’apyrexie, le sujet présente une température de 40°2 et une hémiplégie gauche organique.

Le 15 août, nouvelle ascension thermique et mort dans le coma.

Tout d’abord, le début se produit par un accident nerveux, dont la nature est difficile à préciser. |

Un an plus tard, on constate l’existence d’un rétrécissement mitral.

Cinq ans après, commence une série d’accidents paralytiques transitoires, de siège variable, accompagnés d’élévation thermique, qui va durer plusieurs années : monoplégie du bras droit, dérobement de la jambe droite, hémiplégie droite avec aphasie, parésie du bras droit, hémiplégie droite avec dysarthrie, parésie du bras gauche, paralysie du bras droit, hémiplégie droite, hémiplégie gauche. Pendant l’évolution de ces symptômes nerveux, on constate une aggravation de la lésion cardiaque. La rate s’hypertrophie, Pétat général faiblit, des poussées thermiques se produisent indépendamment des accidents nerveux, un nodule d’Osler apparaît.

Deux mois après le dernier accident d’hémiplégie, le malade meurt dans le coma.

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Dans cette observation, les phénomènes paralytiques ont donc été prépondérants. Ce qui est remarquable, c’est la durée éphémère et la très grande récidive de ces accidents. Mais il faut noter, en outre, que, dans certains cas, en plus des caractères organiques de la paralysie, on a constaté des phénomènes d’hystérie.