OBSERVATION 9. M. R. ORLANDO
Embolie septique, thrombo-artérite dans les branches de distribution profonde de la Sylvienne et hémorragie ventriculaire au cours d’une endocardite lente maligne.
La Prensa Medica Argentina, 20 avril 1928. (Résumé).
Il s’agit d’une malade, âgée de 25 ans, argentine, fille de parents sains et dont les antécédents n’accusent qu’un rhumatisme à l’âge de neuf ans. De son mariage, trois enfants sont nés, sains en apparence,
A la suite d’un avortement en Octobre 1926, elle conserve des pertes sanguines et se trouve très affaiblie.
En Décembre de la même année, elle ressent des douleurs rhumatismales généralisées et de la fièvre et elle se plaint d’une grande asthénie.
Dans ces conditions, elle rentre à l’hôpital et à l’examen on constate une anémie très prononcée, une fièvre de 38° avec petites oscillatios, un pouls à 130. A l’examen du fond de l'œil, on trouve des hémorragies rétiniennes. A l’auscultation, un souffle mitral avec propagation axillaire, à caractère rude. La rate et le foie sont augmentés de volume et douloureux à la pression. Enfin c’est le tableau d’une septicémie subaiguë.
Aux examens hématologiques, on constate une anémie prononcée.
Le Wasserman dans le sang et le liquide céphalo-rachidien est négatif.
Dans les urines, il y a de l’urobiline et des traces d’albumine.
DT ALRSS
L’hémoculture montre la présence du streptocoque hémolytique vulgaire, dont l’inoculation aux animaux du laboraloire est inoffensive.
La malade, dont l’état s’aggrave de jour en jour, présente, dans la matinée du 24 mai 1927, de fortes céphalalgies et une hémiparésie brusque sans ictus s’installe. La ponction lombaire ne montre pas d’altérations du liquide céphalo-rachidien. Cette hémiparésie, qui n’est pas très prononcée, disparaît en trois ou quatre jours.
Onze jours après ce premier accident, c’est-à-dire le 7 juin, la malade se plaint la nuit de fortes céphalées et de vertiges et il se produit un ictus avec perte de connaissance. On constate une hémiplégie gauche et la malade meurt quelques heures après dans des convulsions.
En résumé, on peut dire que cette malade a présenté :
1°) un état septicémique subaigu, provoqué par le streptocoque hémolytique commun, donnant le tableau classique de l’endocardite lente maligne.
2°) une complication, dans son évolution, du côté du sys-
tème nerveux, qui n’a pas eu en apparence une très grande importance.
3°) un deuxième épisode similaire au précédent, mais grave, qui a entraîné la mort de la malade, onze jours après le premier.
Les épisodes nerveux sont survenus en réalité assez tardivement. ï
Mais l’accident terminal a été précédé et même conditionné par une hémiparésie qui ne fut que transitoire.
OBSERVATION 10. KIMMELSTREL (cas 9).
De l’encéphalite à viridans dans l’endocardite lente.
Beitrage z. path. Anat., u. z.; allg. Path. 79-1928. (Résumé).
Un malade, âgé de 7 ans, atteint d’endocardite lente, rentre à la clinique le 2 août 1926. L’hémoculture montre la présence d’un streptocoque viridans.
Here
Au bout de quatre mois environ, une hémiparésie droite et de violents maux de tête apparaissent.
Une semaine plus tard, torpeur totale.
Quinze jours après, l’hémiparésie est en régression, mais l'état général s’aggrave de plus en plus. A la fin s’installe un état d’agitation et d'inquiétude : le malade crie sans arrêt. La mort survient le 28 février 1927.
Au cours de cette maladie d’Osler, est survenue une hémiparésie droite qui a régressé assez lentement. Et la mort se produisit au milieu de phénomènes d’excitation mentale.
OBSERVATION 11. KIMMELSTREL (cas 10).
Ibidem. (Résumé).
Le malade, âgé de 56 ans, est entré à l’hôpital le 17 mars
La maladie a débuté par des maux de tête et une parésie du côté gauche, qui à fait son apparition pendant la nuit.
Au bout d’une semaine, le malade est décédé.
L’autopsie montre une endocardite ulcéreuse des valvules aortiques et permet d'isoler des streptocoques non hémolytiques.
Les manifestations cliniques de cette endocardite ont conssisté exclusivement en phénomènes d’ordre neurologique.
La lésion endocarditique ne fut trouvée qu’à l’autopsie.
MM. RABINowiTz, MARCUS, WEINSTEIN, BROOKLYN.
Endocardite bactérienne subaiguë avec énorme abcès du cerveau.
The Journal of the American Medical Association, 5 mars 1932
Résumé.
Il s’agit d’un écolier de 15 ans, qui entre à l’hôpital le 6 décembre 1929.
RTS
A l’âge de 9 ans, il a eu une attaque de polyomyélite.
A la suite d’une scarlatine à l’âge de 13 ans, il a souffert de fréquents maux de gorge et dût rester alité neuf mois. À cette époque, on porta un diagnostic d’endocardite rhumatismale.
Une amygdalectomie fut pratiquée à l’âge de 14 ans.
L’affection actuelle remonte à six semaines. Elle a débuté par un mal de gorge accompagné de céphalée et de fièvre irrégulière atteignant jusqu’à 103 F. Un mois plus tard, il s’est plaint pendant trois jours de douleurs à l’extrémité des doigts. Cinq jours avant son admission, il se produisit une paralysie complète du côté gauche sans perte de connaissance. La veille de son entrée à l’hôpital, il a émis une urine rouge foncée. Il a maigri de plus de 7 kgs en l’espace de six semaines.
Au moment de son admission, la température était à 104 F et le pouls battait à 130. Le malade, pâle et amaigri, était couché sur le côté droit, la tête tournée vers la droite. Le cou était raide.
Il présentait sur le corps de nombreuses pétéchies, la plupart à centre blanc.
L’examen du cœur montrait un thrill présystolique et un double souffle à la pointe. A l’orifice aortique, le double souffle était particulièrement retentissant, mais on n’entendait pas le 2° bruit cardiaque. Il y avait des pulsations marquées des artères périphériques. .
On sentait le bord de la rate à un travers de doigt audessous du rebord costal.
11 y avait une paralysie faciale inférieure gauche. La langue était déviée vers le gauche. Il y avait de la difficulté pour avaler, Les membres du côté gauche étaient paralysés. Il n’y avait pas de signe de Babinski. Des escarres s’étaient déve- Joppées sur le sacrum, le coude et le talon gauches.
On porta un diagnostic d’endocardite bactérienne subaiguë greffée sur une vieille endocardite rhumatismale avec embolie de l’artère cérébrale moyenne droite. On pensa à la possibilité d’une hémorragie sous-arachnoïdienne. Une ponction lombaire retira un liquide clair contenant 30 cellules
par millimètre cube (10 hématies, 15 lymphocytes et 5 polynucléaires). La culture du liquide céphalo-rachidien resta stérile.
Un examen du fond d’œil montra une hémorragie sur le bord de la papille droite.
Les réactions de Wassermann et de Kahn dans le sang étaient négatives. Cinq hémocultures restèrent stériles.
Au cours de son séjour à l'hôpital, l’anémie, d’abord modérée, alla en s’accentuant (2.700.000) et la leucocytose passa de 17.000 à 30.000 globules blancs.
L'urine renferma à certains moments des hématies et des traces d’albumine.
La température se maintint entre 102 et 104 F.
Des poussées répétées de pétéchies apparurent sur les conjonctives et sur la peau.
Malgré un traitement par le cacodylate de soude intraveineux et par des transfusions, aucune amélioration ne se produisit et la mort survint le 7 janvier 1930.
Ce jeune homme, porteur d’une cardiopathie, a présenté un état fébrile irrégulier au cours duquel se produisit une hémiplégie gauche. L'examen a permis de constater en outre, chez ce malade très amaigri, des manifestations cutanées et une splénomégalie. Puis des escarres apparurert. En même temps que l’anémie s’accentua, le nombre des leucocytes atteignit un taux très élevé. Et le malade mourut deux mois et demi après le début de l’affection.
Il s’agit donc d’une endocardite bactérienne subaiguë avec hémiplégie, L’autopsie montra que les signes neurologiques observés étaient Gus à la présence d’un abcès cérébral de 3 cm. de diamètre. De là l’origine de la forte leucocytose sanguine.
OBSERVATION 13. M. J. B. Dramoxp.
Archives of Neurologie and Psychiatry, vol. 27, 1932. (Cas 8).
Un homme, âgé de 24 ans, entre à Cook Country Hospital, le 17 octobre 1929 pour une diminution de force de son
bras et de sa jambe gauches survenue depuis six semaines. De plus, depuis quatre mois, il se plaint d’une respiration brève, de douleurs des jointures, de toux, de perte de poids et de sueurs nocturnes.
Examen et évolution. — La force musculaire du bras gauche était très diminuée par rapport au bras droit.
L’auscultation du cœur montrait la présence d’un souffle systolique rude.
Dans toute la poitrine, on entendait des râles sonores sibilants et crépitants,
La température était d’un type moyennement septique.
Il apparut des nodules douloureux sous cutanés sur les mains et les pieds et des taches purpuriques sur la peau; la -rate devint sensible.
Deux mois plus tard, le malade se plaignit de douleurs abdominales accompagnées de vomissements, de diarrhée, de fièvre, de cyanose et de violents maux de tête.
Le cœur commença à augmenter de volume et le pouls s’accéléra (de 120 à 140 pulsations par minute). Le nombre des globules rouges tomba à 2.600.000 et l’hémoglobine à 55 pour 100.
Le 19 janvier 1930, des convulsions se produisirent du côté gauche avec perte de connaissance pendant dix minutes. De semblables attaques se reproduisirent fréquemment pendant les derniers jours qui précédèrent la mort. Il mourut le 26 janvier 1930, sept mois environ après le début de sa maladie.
En résumé, il s’agit d’un jeune homme, qui présentait depuis déjà quatre mois des symptômes pulmonaires et généraux d’allure bacillaire, lorsqu'une hémiparésie gauche l’obligea à se faire hospitaliser.
L'examen montra les symptômes d’une maladie d’Osler dont l’exitus, trois mois plus tard, fut précédé de crises convulsives localisées du côté gauche.
Les troubles neurologiques observés sont donc de deux ordres : tout d’abord des phénomènes d’ordre paralytique et à la période terminale des accidents d'ordre convulsif,
